缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时间窗的影响

目的研究辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血不同灌注时间窗的脑保护作用;探讨药物干预再灌注时间窗的可行性。方法线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,实验随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血/再灌注组（C组）、缺血/再灌注组加辛伐他汀组（D组）。C组、D组又各分为MCAO术后2h、4h、6h再灌注组。在完成预定操作后进行神经功能评分优于B组,测梗死体积,脑组织病理变化情况。结果D组各时间点神经功能评分优于B组,梗死体积小于B组（P〈0.05或P〈0.01）,脑组织病理变化改善。结论辛伐他汀预处理可改善神经功能评分,缩小梗死体积,改善脑组织病理变化,延长再灌注时间窗。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、阿司匹林预处理组。各组采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果阿司匹林预处理组可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较脑缺血再灌注组明显。同时脑组织IL-1β和TNF-α含量亦较脑缺血再灌注组降低。结论阿司匹林预处理可诱导脑缺血耐受作用,其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达有关。     

注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探讨注射用丹参多酚酸盐在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐)。局灶性脑缺血为大脑中动脉阻塞(MCAO) 48 h;局灶性脑缺血再灌注为MCAO 2 h后再灌注48 h(MCAO/R)。MCAO模型制备采用改良Longa法,采用神经行为学评分法评价各组大鼠神经损伤情况; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠脑梗死体积;采用免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P 0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P 0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P 0.05)。Ⅲ组和Ⅳ组大鼠有明显局灶性脑缺血,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑梗死体积减小(P 0.05),且Ⅵ组大鼠梗死体积小于Ⅴ组(P 0.05)。免疫组化显示,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带VEGF阳性表达均增高(P0.05),而且Ⅵ组高于Ⅴ组(P 0.01)。结论丹参多酚酸盐可能通过VEGF在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。     

阿司匹林联合脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响

目的 探讨阿司匹林(ASA)联合脑缺血预处理治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和ASA治疗组.各组采用Zea-Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型.在相应时间点比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量.结果 ASA联合脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显.脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显.结论 ASA可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用.     

不同预处理方式对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨不同预处理方式,即缺血预处理及药物预处理(阿司匹林及中药大黄素甲醚)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、阿司匹林预处理组及中药大黄素甲醚预处理组。各组以线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注损伤及缺血预处理实验动物模型,给予各组大鼠不同预处理方式,比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经无特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理、药物预处理均可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,且药物预处理中大黄素甲醚预处理较阿司匹林预处理效果更为明显,同时脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论药物预处理与缺血预处理同样可诱导脑缺血耐受现象,对局灶性脑缺血再灌注损伤起到保护作用,且中药大黄素甲醚效果更加明显,其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

3-硝基丙酸对缺血预处理后脑组织caspase-3表达的影响

目的探讨脑缺血预处理后3-硝基丙酸(3-NPA)对脑组织中caspase-3表达的影响。方法72只健康雄性SD大鼠,随机分成3组:脑缺血组24只,脑缺血预处理组24只,脑缺血预处理后3-NPA干预组24只。各组再按缺血时间分为6h、1、2和4天4个时间点。结果在缺血后相同时间点,脑缺血预处理组与脑缺血组比较神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05),海马区caspase-3阳性细胞表达明显降低(P<0.05);脑缺血预处理后3-NPA干预组神经功能缺损评分、梗死体积、caspase-3阳性细胞表达较脑缺血预处理组明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。各组在脑缺血后6h出现caspase-3阳性细胞表达,1～2天达到高峰后逐渐下降。结论缺血预处理后3-NPA干预可进一步加强神经保护作用。     

不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法按照随机数字表法将60只健康SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、DEX组(低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组),每组各12只。采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型,造模结束后Sham组和I/R组大鼠持续静脉泵入生理盐水2 h,速度为2 ml/h,低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠分别静脉输注0.05、0.50、5.00μg·kg~(-1)·min~(-1)DEX,持续静脉泵注2 h。造模结束后,评估各组大鼠神经功能缺损程度和梗死区域面积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平,同时应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平。结果造模大鼠均出现了一定程度的神经功能缺损和梗死面积,其他各组大鼠神经功能评分及梗死面积均明显高于Sham组,同时高、中、低剂量DEX组大鼠神经功能评分及梗死面积均显著低于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,其他各组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,高、中、低剂量DEX组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平显著降低(P<0.05),但是不同剂量DEX组大鼠神经功能评分、梗死面积及血清和脑组织中各检测指标水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEX可以明显减少缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损程度和梗死面积,并且能够通过抑制血清及脑组织中炎症因子的表达,从而发挥脑保护作用,同时无显著的剂量相关性。     

头孢曲松钠对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用

目的评价头孢曲松钠对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、头孢曲松钠组,每组8只。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型。用RT-PCR检测TNF-α的表达,TTC染色评估脑缺血体积,用Bederson法对大鼠进行神经功能评分,HE染色观察各组大鼠脑皮质组织学变化。结果头孢曲松钠组脑缺血体积明显缩小、TNF-α表达减少、神经功能评分好于生理盐水组,脑组织坏死及水肿情况较生理盐水组减轻。结论头孢曲松钠预处理能减轻大鼠缺血再灌注后脑损伤。     

3-硝基丙酸对缺血预处理后脑组织caspase-3CasPase-3表达的影响

目的探讨脑缺血预处理后3硝基丙酸（3NPA）对脑组织中caspase-3表达的影响。方法72只健康雄性SD大鼠，随机分成3组：脑缺血组24只，脑缺血预处理组24只，脑缺血预处理后3NPA干预组24只。各组再按缺血时间分为6h、1、2和4天4个时间点。结果在缺血后相同时间点，脑缺血预处理组与脑缺血组比较神经功能缺损评分明显降低（P〈0.05），梗死体积明显缩小（P〈0.05），海马区caspase-3阳性细胞表达明显降低（P〈0.05）;脑缺血预处理后3NPA干预组神经功能缺损评分、梗死体积、caspase-3阳性细胞表达较脑缺血预处理组明显降低，差异有显著性意义（P〈0.05）。各组在脑缺血后6h出现caspase3阳性细胞表达，1～2天达到高峰后逐渐下降。结论缺血预处理后3NPA干预可进一步加强神经保护作用。     

丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤大鼠Ang-2的影响

目的观察注射用丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤大鼠血管生成素-2(Ang-2)的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐)。局灶性脑缺血采用大脑中动脉阻塞(MCAO)48h;局灶性脑缺血再灌注采用MCAO 2h后再灌注48h(MCAO/R)。应用神经行为学评分法观察各组大鼠神经损伤情况;HE染色法检测各组大鼠神经元病理形态学变化;免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带Ang-2表达。结果Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P 0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P 0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P 0.05)。HE染色显示:Ⅲ组和Ⅳ组大鼠脑神经元有明显病理形态学变化,Ⅴ组和Ⅵ组存在病理形态学变化,且Ⅵ组坏死情况小于Ⅴ组。免疫组化显示:Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带Ang-2阳性表达均增高(P0.05),且Ⅵ组高于Ⅴ组(P 0.01)。结论丹参多酚酸盐可能通过Ang-2在脑缺血再灌注损伤大鼠中发挥神经保护作用。     

疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和p53表达的影响

目的 探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制.方法 制备脑缺血再灌注模型,用疏血通进行干预,观察脑组织细胞的形态学改变,p53蛋白表达,细胞原位凋亡情况,脑梗死体积的变化.结果 大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P<0.01).治疗组大鼠的神经功能缺损评分,在6 h时间点与缺血组比较无统计学意义,其余时间点均明显低于缺血组(P<0.05或P<0.01).缺血组和治疗组缺血再灌注6 h均可见凋亡细胞,表达高峰分别为48 h、72 h,治疗组的表达高峰时间延迟,且数量明显减少(P<0.05).p53蛋白在缺血再灌注后6 h出现表达,缺血组的表达高峰为48 h,治疗组的表达高峰为72 h,治疗组各时间点p53阳性细胞教较缺血组明显减少(P<0.05或P<0.01).结论 疏血通可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,抑制p53蛋白的表达,改善神经功能.     

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),B组于再灌注开始前30 min给予rhBMP-7 250 μg/ kg尾静脉注射,C组和I组给予等量生理盐水.于血流再灌注后24 h行神经功能缺陷评分后取脑,行脑含水量和梗死体积测定,计算脑梗死体积比,并电镜下观察脑超微结构变化.结果 B组大鼠脑局灶性缺血再灌注24 h后,神经功能缺陷评分明显下降,脑含水量和梗死体积比明显低于I组(P<0.01).神经细胞的坏死程度也明显轻于I组.结论 rhBMP-7缩小梗死体积,减轻脑水肿,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

坎地沙坦预处理对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠的血管保护作用.方法 48只雄性SpragurDawley大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及坎地沙坦小剂量组[0.1 mg/(kg·d)]和大剂量组[1 mg/(kg·d)],每组12只;各组又随机分为缺血2 h后再灌注24 h和再灌注72 h亚组(每组6只).药物灌胃4周后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,术前测量血压,分别在再灌注24 h和72 h后进行神经功能评分,然后断头取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,通过免疫组化染色和Western印迹分析检测缺血区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达.结果 坎地沙坦小剂量组和大剂量组再灌注24 h和72 h神经功能评分均显著优于缺血再灌注组(P分别为0.008和0.001),脑梗死体积显著缩小(P分别为0.010和0.000).坎地沙坦大剂量组在干预后第2周血压明显下降,小剂量组无明显降压作用.VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围区血管内皮细胞,其表达随时间推移进一步上调,再灌注72 h达峰值.Western印迹分析与免疫组化染色结果一致.结论 坎地沙坦可能通过上调缺血区VEGF表达缩小脑梗死体积,改善神经功能评分.     

坎地沙坦预处理对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠的血管保护作用.方法 48只雄性SpragurDawley大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及坎地沙坦小剂量组[0.1 mg/(kg·d)]和大剂量组[1 mg/(kg·d)],每组12只;各组又随机分为缺血2 h后再灌注24 h和再灌注72 h亚组(每组6只).药物灌胃4周后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,术前测量血压,分别在再灌注24 h和72 h后进行神经功能评分,然后断头取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,通过免疫组化染色和Western印迹分析检测缺血区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达.结果 坎地沙坦小剂量组和大剂量组再灌注24 h和72 h神经功能评分均显著优于缺血再灌注组(P分别为0.008和0.001),脑梗死体积显著缩小(P分别为0.010和0.000).坎地沙坦大剂量组在干预后第2周血压明显下降,小剂量组无明显降压作用.VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围区血管内皮细胞,其表达随时间推移进一步上调,再灌注72 h达峰值.Western印迹分析与免疫组化染色结果一致.结论 坎地沙坦可能通过上调缺血区VEGF表达缩小脑梗死体积,改善神经功能评分.     

吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的 研究吡格列酮预处理对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用与机制.方法 75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水预处理组和吡格列酮预处理组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,测量脑梗死体积,检测脑组织中IL-6、iNOS和NO含量,采用HE染色及Nissl染色观察脑组织病理改变.结果 与生理盐水预处理组比较,吡格列酮预处理组大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小(P＜0.05或P＜0.01),脑组织中IL-6、iNOS和NO含量降低(均P＜0.01),病理学观察显示其脑组织神经细胞受损程度更小.结论 吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与其减轻脑组织炎症反应和NO神经毒性损伤有关.     

黄芪通过调节环磷腺苷通路对脑缺血/再灌注大鼠神经功能的影响

目的研究黄芪中代表成分对脑缺血/再灌注大鼠神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。黄芪甲苷组和模型组制作脑缺血模型即大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,制造脑缺血,20 min后停止结扎恢复血流,再灌注24 h。按照改良神经功能评分的标准及方法,于造模后1 d、7 d、14 d进行神经功能评分;脑组织切片及染色,利用分析软件计算脑梗死体积;采用酶联免疫吸附实验法测定大鼠动脉血清中各酶活性变化。结果与模型组比较,黄芪甲苷组脑缺血/再灌注后7 d、14 d神经功能评分较低(P0.05),随着脑缺血/再灌注后时间增加,黄芪甲苷组神经功能评分呈降低趋势;脑缺血/再灌注后24 h,模型组和黄芪甲苷组的脑梗死体积分别为(37.39±3.06)%、(16.38±1.67)%,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷组大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、腺苷酸环化酶(AC)和蛋白激酶(PKA)活性明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芪可以调节环磷腺苷通路中的相关蛋白来减少脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积,改善大鼠的神经功能。     

熊果酸抑制神经细胞凋亡降低局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨熊果酸不同剂量对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组及熊果酸低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(80 mg/kg),每组20只再灌注前30min腹腔注射给药,24 h后行盲法神经功能评分,测定各组脑组织含水量和脑梗死体积;观察神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),检测脑组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达及caspase-3、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果熊果酸中、高剂量组大鼠神经功能评分较模型组降低,神经功能症状明显改善,脑组织含水量和梗死体积均降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);熊果酸各剂量组神经细胞凋亡状况呈不同程度好转,中、高剂量组AI降低(P0.05或P0.01);熊果酸中、高剂量组脑组织Bax mRNA表达下调、bcl-2 mRNA上调、bcl-2/Bax比值升高,caspase-3、NF-κB蛋白表达下调,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论熊果酸中、高剂量可能通过抑制神经细胞凋亡而起到降低局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。