快速右室起搏致充血性心力衰竭犬心室复极离散性的变化

目的研究快速右室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室复极离散性的变化。方法25只犬随机分成两组:对照组(n=10)及CHF组(n=15)。应用快速右室起搏(240次/分,共4～5周)制作CHF犬模型,应用心脏电刺激技术测定心电生理参数。结果与对照组比较,CHF组左右室的心室兴奋恢复时间(VRT)均明显延长(P<0.01),心尖部的VRT延长更明显(P<0.05),VRT离散性(DVRT)明显增加(32±6msvs13±4ms,P<0.01);左室三层心肌VRT均明显延长(P<0.01),中层心肌的VRT延长更明显(P<0.05),跨室壁DVRT(TDVRT)明显增加(44±8msvs19±5ms,P<0.01);CHF组心室颤动阈值(VFT)明显降低(11±3mAvs34±7mA,P<0.01)。结论CHF犬DVRT及TDVRT明显增大,使心室复极不均一,易致折返活动,同时VFT降低。     

起搏负荷超声心动图评价右室高位室间隔起搏和右室心尖部起搏对心脏功能的影响

目的评价右室高位室间隔(HRVS)起搏和右室心尖部(RVA)起搏对心脏结构和功能的影响。方法71例病窦综合征、完全性房室传导阻滞患者根据心室起搏电极植入部位的不同,随机分为HRVS起搏组(36例)和RVA起搏组(35例)。分别于术前、术后3个月和术后12个月通过超声心动图和起搏负荷超声心动图检查对患者左室收缩和舒张末期容积(LVESV和LVEDV)、左右室射血前时间差值(LRVPEI)、室间隔与左室后壁收缩延迟时间(SPWMD)、左室射血分数(LVEF)等相关指标进行观察随访。结果术后3个月、12个月时,两组各项起搏参数均无差别。术后3个月时,HRVS起搏组的LRVPEI和SPWMD均明显小于RVA起搏组(P<0.05),两组间其他指标在基础状态超声下无显著差别,在起搏负荷超声下HRVS起搏组的LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.05)。术后12个月时,HRVS起搏组的LRVPEI、SPWMD和LVESV三项指标均显著小于RVA起搏组(P<0.05),LVEF明显高于RVA起搏组(P<0.01);LVEDV小于RVA起搏组,但无统计学意义。结论HRVS起搏对心脏结构和功能的不良影响明显低于RVA起搏。     

比索洛尔对快速右室起搏犬心室重塑的影响

１９条犬随机分为心脏起搏组（Ｐ，ｎ＝７），起搏加比索洛尔干预组（ＰＢ，ｎ＝６）和对照组（Ｃ，ｎ＝６）。Ｐ与ＰＢ组动物均以２５０次／分钟频率持续右室起搏４周。起搏后Ｐ组动物均出现心力衰竭表现。组织病理学显示心肌细胞浊肿，质膜水肿，肌节排列紊乱，部分肌丝溶解、断裂。ＰＢ组起搏后肺楔压升高和心排量降低幅度以及心肌病理改变程度均显著轻于Ｐ组。以上表明，比索洛尔可以减轻这一心肌病模型的心肌损害程度。     

VVI右室心尖部起搏患者心肌酶及心钠素变化的临床研究

目的观察32例永久心脏起搏器(VVI)置入患者手术前、后血清心肌酶及心钠素(ANP)的变化情况。方法32例安装永久心脏起搏器患者,在术前及术后24～72h检查血清心肌酶,术后1周内检测ANP。结果安置右心室心内膜起搏电极不引起血清心肌酶异常升高,手术前后相比P>0.05,提示无心肌坏死。VVI右室心尖部起搏使ANP水平明显升高,分别为196.26±71.31和267.50±97.42,P<0.05,差异有统计学意义。结论VVI右室起搏后,ANP明显升高。     

快速起搏心衰犬心室扩张及其逆转时心肌胶原重构及心功能的变化

本文观察右室快速起搏心肌病犬心室扩张及其逆转时心肌间质胶原和伴随的血液动力学及神经内分泌的变化。17只犬，随机分为3组：P组（n=6）：以250次／分频率右心室持续起搏4周。R组（n=6）：持续右室起搏4周后，停止起搏，恢复4周。C组（n=5）对照组。与C组比较，起搏后P组左室舒张末内径（Dd）和平均肺楔压（MPCWP）明显增高，左室射血分数（EF）和心排量（CO）显著降低；血浆NE、AⅡ、ALD增高；心肌胶原含量及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显降低。R组动物随着扩张心室的恢复和心功能与神经内分泌指标的改善，心肌胶原含量及其表型也有相应的恢复。以上表明，这种动物模型的心肌间质胶原重构与心功能、神经内分泌的改变有一定关系。     

快速右心室起搏致充血性心力衰竭犬心肌组织内皮素系统的表达变化

本研究在快速起搏致心力衰竭模型中利用起搏持续时间的差异而建立不同严重程度的心力衰竭模型 ,研究充血性心力衰竭中心肌组织内皮素系统的变化规律。一、材料与方法1.心力衰竭模型 :3 5只成年杂种犬 ,随机分为 5组 ,每组7只。戊巴比妥钠腹腔内麻醉 ,植入心脏起搏装置 ,2 4 0次 /ｍｉｎ固定频率快速起搏右心室。 4组犬分别起搏 1、2、3及 4周后、对照组行假手术 4周后 ,测定血流动力学参数并取左心室游离壁心肌组织。2 .ＲＴ ＰＣＲ检测目的基因表达水平 :根据已报道的内皮素前体原 (ｐｐＥＴ)、内皮素Ａ受体 (ＥＴＡ)和内皮素Ｂ受体(ＥＴＢ…     

希氏束起搏和传统右室心尖起搏对患者心脏结构及功能的影响

目的比较希氏束起搏(HBP)与右室心尖起搏(RVAP)在保持左室结构和收缩功能方面的效果。方法选取2012年3月~2015年1月于郑州大学第一附属医院心内科和郑州大学人民医院心内科因房室传导阻滞住院行永久性起搏器植入术共39例患者,其中HBP组成功植入患者15例,RVAP组成功起搏器植入18例,随访观察24个月,比较两组患者的纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)变化。结果 HBP组NYHA心功能分级术前、术后无明显变化(P0.05),RVAP组NYHA心功能分级由术前平均1.4下降至2.5(1.4±0.7 vs.2.5±0.9,P0.001);HBP组永久性起搏器植入前后LVEF、LVEDD变化无明显变化(P0.05),RVAP组永久性起搏器植入术后LVEF显著降低[(58.3±6.3)%vs.(50.8±7.5)%,P=0.002],LVEDD显著增加[(43.1±4.6)mm vs.(53.3±7.9)mm,P0.001]。结论与传统右室心尖起搏相比,希氏束起搏对于收缩功能和左室舒张末内径有优势。     

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动 (简称房颤 )犬心房功能。通过建立犬快速心房起搏房颤模型 ,应用声学定量技术记录 8只犬起搏前 ,起搏 1,4 ,8周时停止起搏后的左右房容量 时间曲线 ,并计算相关指标。结果 :左房储存器容积在起搏过程中无明显改变 ;管道容积在起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著增加 (P均 <0 .0 1) ;左房射血分数在起搏 1,4 ,8周时较起搏前显著下降 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 1,<0 .0 0 1) ;左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积 ,心房排空容积在起搏 1周 ,4周时较起搏前增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 4周时下降 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时显著降低。右房储存器容积 ,管道容积在起搏过程中无明显变化 ;右房射血分数起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著降低 (P分别 <0 .0 0 1,<0 .0 1) ;右房心室收缩末期容积 ,快速排空末期容积 ,心室舒张末期容积在起搏 4周时增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时下降。结论 :快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损 ,左房管道功能增强 ,而对双房储存器功能无明显影响。     

犬右室流出道快速起搏后急性期缝隙连接蛋白43的重构

目的采用快速心室流出道起搏制作犬急性流出道室性心动过速(VT)模型,观察心室肌缝隙连接蛋白43(Cx43)含量和分布的改变。方法20只犬随机分为对照组和VT组。将刺激电极放置右室流出道心外膜,对照组不予快速起搏,VT组以180次/分频率行快速起搏模拟VT,起搏120min后开胸取流出道间隔部的左室侧和右室侧心肌组织,用Western blot检测Cx43的含量,用免疫荧光抗体标记激光共聚焦显微镜检测Cx43的分布。结果VT组左室侧和右室侧心肌组织Cx43含量较对照组心肌组织明显降低,端端分布减少(左、右室侧荧光斑面积分别为0.45±0.09μm2/μm3 vs 2.29±0.21μm2/μm3;0.26±0.12μm2/μm3 vs 1.46±0.25μm2/μm3;P均<0.01),侧侧分布相对增加,以细胞间端端连接减少为主,二者均呈现不均一分布。结论快速右室流出道起搏可致右室流出道心肌Cx43的重构。     

右室心尖部起搏对心脏功能正常患者左室收缩同步性及功能的影响

目的应用超声心动图组织多普勒技术评价右室心尖部起搏对左室收缩同步性及心脏功能的影响,探讨起搏诱发的心室不同步收缩对于心脏功能的影响机制。方法65例置入双腔起搏器的病窦综合征患者分别在心室节律全部为起搏节律或室上性节律状态下行常规及组织多普勒超声心动图检查,测量左室收缩功能及收缩同步性指标。结果右室完全起搏模式下左室收缩功能下降(射血分数:0.58±0.07 vs 0.61±0.01,P<0.001),左室6节段收缩期平均速度下降(4.0±1.5cm/s vs 4.7±1.6cm/s,P<0.001),心室收缩同步性下降(12节段达峰时间标准差:37.5±12.5ms vs 23.7±10.2ms,P<0.001),心室同步性恶化程度与收缩功能恶化中度相关(r=0.37,P<0.05)。结论右室心尖部起搏可致左室收缩不同步及左室功能降低。     

不同心脏起搏方式对犬急性血液动力学及心肌力学的影响

通过采用 5种不同的心脏起搏方式 ,观察房室同步和心室激动顺序对犬急性血液动力学和心肌力学的影响。方法 :选用健康犬 10只 ,随机顺序进行右心房起搏 (RAP)、右房 His束顺序起搏 (AHSP)、右房 右室顺序起搏(AVSP)、His束近端起搏 (HBP)和右心室起搏 (RVP) ,在每种起搏稳定 5min后测定有关血液动力学和心肌力学参数。结果 :RAP和AHSP对血液动力学和心肌力学无显著影响 ;AVSP时心输出量 (CO)、等容收缩期左室压力最大上升速率 (+dp/dtmax)和等容舒张期左室压力最大下降速率 (-dp/dtmax)分别降低了 16 .32 % ,15 .0 1% ,15 .19% ;HBP时平均肺动脉压 (mPAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)、左室舒张末压 (LVEDP)均升高 ,而CO降低了 14.93 % ;RVP时mPAP、PCWP、LVEDP均明显升高 ,CO、+dp/dtmax和 -dp/dtmax分别降低了 2 3.95 % ,2 2 .2 8% ,19.74%。结论 :丧失房室同步活动引起左室前负荷变化 ,影响整体收缩功能 ;而心室激动顺序异常既影响左室收缩功能 ,也影响左室舒张功能     

心脏起搏心肌穿孔的识别

心脏起搏时,在安置电极导管的过程中,尽管在X线下操作,并在心电监护下进行,但往往可在不知不觉中发生穿孔。轻者或电极在心肌内,由于及时调整电极位置,可不出现穿孔的临床迹象,而获得满意起搏效果。然而一旦电极穿破心肌抵达心包腔内,将会导致心包填塞造成严重后果。因而手术过程中,应注意心肌穿孔的识别,以便及时处理。     

多点组合同步心脏起搏对犬心肌力学和心脏作功的影响

多部位组合心脏起搏作为一种全新起搏模式 ,旨在通过实现心脏电 机械活动的再同步 ,提高心室舒张充盈和收缩射血功能 ,产生良好的血流动力学状态 ,达到近似生理性心脏起搏的目的。本文对比研究了右心室双部位起搏、双心室同步起搏和双心室三点同步起搏时对犬心肌力学和心脏作功的影响。资料和方法　实验动物与分组　健康犬 12只 ,雌雄各半 ,体重 (14 3± 2 3)ｋｇ。对每只动物采用自身对照的方法 ,按照不同起搏位点随机组合成以下各组起搏方式 (1)近希氏束 右心室尖双点起搏组 (ｃＨｉｓＢ ＲＶＡ起搏组 ) ;(2 )右心室尖 左心室后侧壁双心…     

犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析

目的：探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制。方法：将18只健康杂种犬随机分为对照组（n=8）和房颤组（n=10）。房颤组犬以400次／分快速心房起搏制备房颤模型。10周后分别取两组犬的左上肺静脉（LSPV）、左房峡部（LAI）、右心耳（RAA）处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究。结果：房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301．97±309．70对1404．56±178．02、左心房峡部2477．86±190．43对1479．20±187．17、右心耳2045．92±139．43对1417．07±139．43。房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳（P〈0．05）,且存在明显的梯度差。结论：快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构。肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用。     

犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析

目的:探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制. 方法:将18只健康杂种犬随机分为对照组(n=8)和房颤组(n=10).房颤组犬以400次/分快速心房起搏制备房颤模型.10周后分别取两组犬的左上肺静脉(LSPV)、左房峡部(LAI)、右心耳(RAA)处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究. 结果:房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301.97±309.70对1404.56±178.02、左心房峡部2477.86±190.43对1479.20±187.17、右心耳2045.92±139.43对1417.07±139.43.房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳(P＜0.05),且存在明显的梯度差. 结论:快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构.肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用.     

快速右室起搏建立动物心力衰竭模型

为建立稳定的慢性终末期心力衰竭 (简称心衰 )动物模型 ,选择太湖梅山猪 12只 ,采用快速 (2 30次 /分 )右室起搏 4周 ,之后改用 190次 /分的频率维持右室起搏 4周。并应用超声心动图及心导管检查 ,观察猪在实验的不同阶段心功能参数。结果 :快速起搏 4周后 ,所有猪均出现明显的充血性心衰的表现 ;超声心动图显示心室壁变薄、射血分数、心输出量明显下降 ;心导管检查结果示肺动脉压、右房压、肺动脉楔压升高 ,而心输出量、每搏输出量和动脉压降低 ;在以 190次 /分维持 4周后 ,上述参数仍保持稳定。结论 :快速右室起搏可建立稳定、持久的慢性终末期心衰模型。     

右室流出道与右室心尖部起搏对心脏收缩功能和左室重构的影响

目的评价右室流出道(RVOT)和右室心尖部(RVA)起搏对心脏收缩同步性、收缩功能和左室重构的影响。方法82例高度或III度房室传导阻滞患者随机分为RVOT起搏组(A组,n=43)和RVA起搏组(B组,n=39),以术前左室12节段达峰时间标准差(Ts-SD)是否>32.6ms对两组患者进行亚组分组,Ts-SD>32.6ms者为A1亚组与B1亚组,Ts-SD≤32.6ms为A2亚组与B2亚组。于术前及术后6个月分别进行超声心动图检查,测量舒张末左室容积(LVEDV)、收缩末左室容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF),并采集组织多普勒图像(TDI)进行脱机分析,测量主动脉瓣射血前时间(APET)、肺动脉瓣射血前时间(PPET)、左室12节段收缩达峰时间(Ts),计算室间电机械延迟(IVMD)和Ts-SD。结果术后6个月,两组的IVMD均较术前增加;两组Ts-SD与术前比无差异。亚组分析表明术前同步性好的A2、B2亚组术后Ts-SD升高;术前同步性差的A1亚组术后Ts-SD降低。术后6个月两组LVEDV、LVESV及LVEF与术前比较均无差异,组间比较亦无差异。结论RVOT和RVA起搏短期内对左室收缩功能及左室重构均无影响,术前收缩不同步者可从RVOT起搏中获益。     

快速右室起搏动物心力衰竭模型的建立

目的建立稳定的慢性终末期心力衰竭(简称心衰)动物模型.     

MVP功能对右室起搏比率及心功能影响

目的观察具有心室起搏管理功能(MVP)的起搏器对右室起搏比率及心脏功能的影响。方法选取因病态窦房结综合征植入双腔起搏器的患者68例,根据植入后是否开启心室起搏管理功能分为试验组32例及对照组36例,分别在置入前及置入后1周及12个月进行随访,观察两组右室起搏比例,左房内径(LAD),左室射血分数(LVEF),左室舒张末内径(LVEDD),N端前脑钠肽(NT-proBNP)水平。结果术后12个月,与对照组相比,试验组心室起搏比例明显降低[(27.79±17.38%)vs.(59.73±18.72%),p0.001]。与试验组比较,对照组LAD、LVEDD显著增大,LVEF降低(p0.05);术后12个月,对照组NT-proBNP水平显著高于试验组(p0.05)。结论 MVP功能可以明显减少右室起搏比例,并对心功能有一定保护作用。