儿童严重脓毒症和脓毒性休克继发肾上腺皮质功能不全的研究进展

脓毒症(sepsis)是继发于感染的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).在脓毒症的基础上,出现器官功能障碍、低灌注或低血压称作严重脓毒症(severe sepsis),脓毒症休克(septic shock)定义为脓毒症并液体复苏难以纠正的低血压.     

可溶性CD14在脓毒症及脓毒性休克中的研究进展

严重脓毒症和脓毒性休克依然是急诊医学面临的重要问题.近年来,虽然抗感染治疗和器官支持技术取得了显著的进步,但严重感染的发病率仍呈现上升趋势,成年患者病死率高达30%～70%.严重脓毒症及导致的多器官功能障碍综合征也是小儿危重症死亡的最重要和最常见的原因,其病死率可达50%[1-2].现已公认,失控性炎症反应是发病的主要环节,可引起严重的全身反应,即全身炎症反应综合征[3].     

脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。全身或局灶性感染均会引起脓毒症，可造成多个脏器的功能损害，心脏是其损伤的重要靶器官之一。脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤，表现为心肌收缩和舒张功能均下降，易伴发低血压、心力衰竭和心律失常。心血管系统经常遭受脓毒症和脓毒性休克危害。目前，脓毒症并发的心血管功能障碍被普遍称为脓毒症心肌病。     

脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及乌司他丁的治疗作用

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,常导致脓毒性休克、多器官功能不全综合征,是儿童最常见的致死原因,是现代儿童危重病医学研究领域的热点和难点.严重脓毒症常并发急性呼吸窘迫综合征,是导致病情恶化及死亡的重要原因.本文就脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及乌司他丁的治疗作用作一综述.     

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脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征。脓毒症出现心血管功能障碍、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、2个或更多器官功能障碍称为严重脓毒症。治疗严重脓毒症为何使用糖皮质激素,常依据两个理由[1]。首先,糖皮质激素是强有力的抗炎药物,而严重脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,同时存在器官功能     

严重脓毒症血管致内皮细胞损伤与临床对策研究

脓毒症是一全身炎症反应,其症状由机体防御系统、而非由侵入病原体产生.严重脓毒症是在由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并发器官功能障碍、组织灌注不足或低血压[1],其特征性的病理生理变化包括过度的全身炎症反应、凝血功能激活和微血管功能障碍,三者相互促进,从而导致脓毒症的失控性进展[2].越来越多的研究证实,内皮细胞的激活和功能紊乱在其发生发展过程中发挥重要作用.现就近年来有关严重脓毒症内皮细胞功能状态的研究综述如下.     

严重脓毒症和脓毒性休克的几个热点问题

近十余年,国际和国内危重病学家就脓毒症进行了大量研究,提出了全身炎症反应综合征(SIRS)、感染、脓毒症(sepsis)、严重脓毒症、脓毒性休克的概念,并对其发病机制、诊断治疗提出了新的指南。本文就小儿严重脓毒症和脓毒性休克的定义和诊断、血流动力学-氧代谢监测、早期目标指导治疗等问题进行讨论。     

线粒体融合-分裂在脓毒症发病机制中的作用

脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征.脓毒症具有高发病率及病死率,是危重症领域的研究热点.近年来,亚细胞相关研究提示线粒体损害在脓毒症患者(尤其是脓毒症休克患者)的病情发展中起着非常重要的作用.线粒体是细胞内高度动态变化的细胞器,在细胞内不断融合与分裂,形成动态平衡的网状结构.脓毒症时,线粒体融合与分裂失衡,导致细胞内分子、细胞以及器官均发生功能障碍.该文就线粒体融合-分裂改变在脓毒症发病机制中作用的研究进展作一综述.     

脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征.全身或局灶性感染均会引起脓毒症,可造成多个脏器的功能损害,心脏是其损伤的重要靶器官之一.脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤,表现为心肌收缩和舒张功能均下降,易伴发低血压、心力衰竭和心律失常~[1].     

脓毒症时机体免疫机制变化及意义

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,发生机制涉及炎症、感染、免疫、凝血及组织损伤等,其中免疫功能紊乱导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是其发展的重要原因之一.本文扼要介绍Toll样受体、中性粒细胞、树突状细胞和调节性T细胞等因素在免疫反应中的作用机制,以及在脓毒症发病中的变化与意义.     

危重症细菌与病毒感染的异同与诊治决策

从定义上看,由感染引起的全身炎症反应综合征都称为脓毒症,而感染可以是细菌、病毒、真菌及原虫等病原引起.     

脓毒症相关性脑病发病机制研究进展

<正>脓毒症为感染或可疑感染引起的全身炎症反应,进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征,是重症监护室中发病最多及死亡的主要原因。2007年美国约有711 736例严重脓毒症患者。脓毒症相关性脑病(sepsis-as-sociated encephalopathy,SAE)为脓毒症时中枢神经系统的并发症,又称脓毒性脑病,根据美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)和第10版     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

1定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)[1]。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic shock),见表1、2。表1各年龄组特定生理参数和实验室变量[2]年龄组心率(次/min)心动过速心动过缓呼吸频率(次/min)白细胞计数(×103/mm)≤1周>180<100>     

关于sepsis中文译名的商榷

自sepsis更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的新概念以来,一直存在多种中文译名,最近则多应用“脓毒症”一词。我认为“脓毒症”只是表达了化脓性感染。它不能反应sepsis这一复杂过程中多种微生物感染伴有全身炎症反应这一综合征的本质。且易误导抗生素过度应用。事实上,“脓毒症”命名也不易为患儿家长和普通人群所理解,这对医患沟通和医学知识普及均不利。     

儿童细菌性脓毒症的抗生素应用

脓毒症是与感染相关的全身炎症反应综合征,早期应用有效抗生素和积极复苏是救治关键,其中早期及正确的静脉抗生素应用是严重脓毒症/脓毒性休克患者生存的独立预测因素.儿童的年龄及免疫状态对病原菌谱有较强的提示作用,初始经验治疗应选用能覆盖所有可能病原的抗生素,并且在可疑感染源部位有较高的渗透浓度,在得到病原学结果后尽快降为目标治疗.     

第三次脓毒症和脓毒性休克定义国际共识解读

脓毒症( sepsis)是由感染诱发的机体生理、病理、生化异常的综合征。由于一些众所周知的原因,近年脓毒症发病率有所上升,仍是全球范围内导致死亡及残疾的主要原因之一。1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征( SIRS ),而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症,脓毒性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”[1]。2001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限[2],并且列出了扩展的诊断标准,但由于缺少循证医学证据,并未提出新的定义,事实上,脓毒症及脓毒性休克定义20多年来并无显著改变。     

小儿急救医学诊治进展

现将加2007年我国小儿急救医学的临床进展简述如下. 1 全身炎症反应综合征[SIRS)、脓毒症(sepsis)和脓毒性休克(septic shock) 脓毒症仍是小儿危重病急救医学关注的重点,2007年小儿急救学组在第九届全国儿科学新进展、急重症诊治新技术学术会议上对此进行专题讨论,不断修正其诊疗指南,逐步规范脓毒症的临床救治.     

中国小儿急救医学第13卷 2006年2月20日至12月20日 总目次

专题讨论小儿、新生儿全身炎症反应综合征、脓毒症及感染性休克新定义喻文亮陆铸今孙波1：1脓毒症PIRO分级系统樊寻梅周涛1：4小儿脓毒性休克的诊断与治疗刘春峰1：7不同部位不同病原体感染引起感染综合征的异同——兼谈感染综合征的临床实践陈贤楠1：9脓毒症相关监测指标的意义祝益民1：11危重患儿肠屏障功能障碍及肠内营养曾其毅2：97危重患儿糖代谢紊乱及处理何颜霞2：100小儿肝、肾功能不全的营养支持陆铸今2：103危重患儿代谢特点及营养需求许峰胡兰2：105危重患儿胃肠外营养指征与方法刘晓红2：108小儿重症心力衰竭的急救治疗钱永如…     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案说明 1．本《推荐方案》适用于1个月以上小儿。 2．关于感染性休克（脓毒性休克）的定义：国际儿科脓毒症定义会议关于全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sepsis）、严重脓毒症（severe sepsis）和感染性休克（脓毒性休克）（septic shock）的新定义,本刊2005,43（8）：618-620已作介绍。     

脓毒症早期诊断的生物标志物研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征.脓毒症可加重发展为严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍.由于抗菌药物的使用、液体复苏以及生命支持的发展,脓毒症的治疗水平已较过去有了明显的提高,但其病死率仍居高不下.对脓毒症早期、迅速、准确作出诊断是降低脓毒症高病死率的一项关键因素.近年来,医学界发现一些生物标志物与脓毒症早期诊断有密切关系,且有助于临床治疗.这些与脓毒症早期诊断相关的生物学标志物包括Presepsin(sCD14-亚型)、可溶性髓样细胞触发受体-1、中性粒细胞CD64、可溶性CD163、微小RNA和肽素等.这些生物标志物的单独或联合检测为早期确诊脓毒症带来新的机遇,且有望拓宽脓毒症的治疗思路.该文就上述新兴的脓毒症早期诊断的生物标志物作一综述.