学龄前儿童血锌对蛋白质营养状况的影响

检测197例学龄前儿童血锌、前白蛋白(PAB)及血浆中19种游离氨基酸水平。结果表明,该组儿童锌缺乏占41.6%。缺锌组儿童 PAB 明显下降,血浆中必需氨基酸、支链氨基酸、必需/总氨基酸、支链/非支链氨基酸均显著低于正常组儿童,表明缺锌组儿童常同时伴有蛋白质营养不良状况。     

缺铁性贫血和生长发育落后儿童血清铜、锌的测定

对66名缺铁性贫血和37名生长发育落后儿童测定血清铜、锌,并与健康儿童相比较。发现贫血及发育落后组的血清铜、铜/锌比值明显高于健康组,差异显著。而且Hb越低,血清铜和铜/锌比值越大。     

宁波市鄞州区儿童贫血流行病学调查

目的 调查分析宁波市鄞州区儿童贫血状况及其影响因素,为营养干预措施的制定提供科学依据。 方法 2012年6月-2014年5月在宁波整群抽取鄞州区11个乡镇街道1 650名儿童进行贫血筛查和膳食调查,并对其家庭背景情况进行问卷调查。 结果 1 650名儿童贫血总发病率为7.6%(126/1 650),男性和女性儿童贫血发病率分别是7.9%(69/871)和7.3%(57/779),男女贫血发生率差异无统计学意义(P=0.357);通过对贫血儿童家庭背景的调查,发现贫血与年龄、居住地、看护人的职业和文化程度、家庭的婚姻状况有关:1~6岁阶段儿童贫血发生率明显高于0~1岁和6~12岁两个年龄段儿童;居住在城市儿童贫血发生率明显低于农村和城乡结合部儿童;工作稳定、文化程度高的看护人照顾的儿童贫血发病率相对较低;单亲家庭儿童贫血发病率明显高于双亲家庭。而与性别、同胞个数和母乳喂养时间无关;126例儿童贫血的主要原因是缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血;检测贫血儿童外周血血清铁蛋白(SF)、锌原卟啉(ZnPP)、血清叶酸(FA)和维生素B₁₂(VitB₁₂)的浓度,结果提示1~3岁组儿童SF明显低于其他2组;0~1岁组儿童ZnPP浓度正常,但是其他2组明显升高;虽然3组儿童的FA和VitB₁₂浓度均正常,但是6~12岁组儿童FA浓度明显高于其他2组。 结论 本地区儿童的贫血率依然较高,以1~6岁组的儿童发病率最高,且缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血是主要原因,有必要同时从多个方面进行干预。      

缺铁性贫血婴幼儿智能行为发育研究

目的　探讨缺铁性贫血对婴幼儿智能行为发育的影响。方法　对264名儿童进行0～36个月的生长发育纵向监测，定期对其智力发育指数(MDI)、精神运动发育指数(PDI)以及行为进行测试，根据2岁时有无缺铁性贫血分为两组：①贫血组(96名)，②非贫血组(168名)，建立数据库，用SPSS软件进行统计学分析。　结果　2岁时贫血组MDI、PDI均低于对照组，且这种改变在2.5岁贫血完全被纠正时仍未完全消除；2岁缺铁性贫血患儿血红蛋白水平与其MDI和PDI分值呈正相关；缺铁性贫血组儿童2～3岁期间行为问题发生率明显高于对照组，突出表现在社交退缩和躯体诉述两个行为因子上。　结论　缺铁性贫血对婴幼儿智能行为发育均产生重要影响，鉴于对智能发育的不利影响是长期的，积极防治婴幼儿期缺铁性贫血对于保证儿童正常生长发育具有重要意义。     

缺铁性贫血婴幼儿智能行为发育研究

目的 探讨缺铁性贫血对婴幼儿智能行为发育的影响。方法 对264名儿童进行0－36个月的生长发育纵向监测,定期对其智力发育指数（MDI）、精神运动发育指数（PDI）以及行为进行测试,根据2岁时有无缺铁性贫血分为两组：①贫血组（96名）,②非贫血组（168名）,建立数据库,用SPSS软件进行统计学分析。结果 2岁时贫血组MDI、PDI均低于对照组,且这种改变在2．5岁贫血完全被纠正时仍未安全消除;2岁缺铁性贫血患儿血红蛋白水平与其MDI和PDI分值呈正相关;缺铁性贫血组儿童2－3岁期间行为问题发生率明显高于对照组,突出表现在社交退缩和躯体诉述两个行为因子上。结论 缺铁性贫血对婴幼儿智能行为发育均产生重要影响,鉴于对智能发育的不利影响是长期的,积极防治婴幼儿期缺铁性贫血对于保证儿童正常生长发育具有重要意义。     

喂养方式对12月龄婴儿缺铁性贫血的影响

目的：调查12月龄儿童缺铁性贫血的患病率,并探讨不同喂养方式对该年龄儿童缺铁性贫血发生的影响。方法：2015年1月至2015年12月在该院儿童保健门诊健康体检的12月龄儿童,采用氰化高铁法检测血红蛋白浓度,对儿童的喂养情况、出生情况及家庭一般情况等进行问卷调查,研究喂养方式对12月龄儿童缺铁性贫血的影响。结果：共1211名12月龄儿童完成所有检查,131名儿童诊断为缺铁性贫血,患病率为10.8％。缺铁性贫血患病率比较结果显示,母乳喂养组（36.0％）,高于混合喂养组（32.2％）及人工喂养组（5.1％）（P＜0.01）。多元Logistic回归模分析结果显示,排除性别、出生情况及家庭情况等因素的影响后,母乳喂养的婴儿缺铁性贫血的患病率为人工喂养婴儿的10.963倍,混合喂养的婴儿缺铁性贫血的患病率为人工喂养婴儿的9.653倍（P均＜0.01）。结论：缺铁性贫血仍是婴儿期高发的营养性疾病之一,母乳喂养的儿童在12月龄更易发生缺铁性贫血,须高度重视并注意补充含铁食物,以预防缺铁性贫血。     

学龄前儿童缺铁性贫血及其危险因素调查

目的调查学龄前儿童缺铁性贫血状况,并分析其主要原因,为有效预防提供依据。方法采用整群抽样方法进行调查,共选择学龄前儿童1379例为调查对象。调查学龄前儿童缺铁性贫血情况以及主要的影响因素。结果血红蛋白平均值为(128.4±10.7)g/L,其中82名调查对象Hb<110 g/L,占5.95%。轻度缺铁性贫血78例,占95.1%,中度4例,占4.9%,无重度缺铁性贫血。儿童曾患贫血病史、儿童为少数民族、母亲孕期和哺乳期未接受相关健康教育、胃肠疾病>2次/月、儿童饮食中奶、豆及相关制品摄入频率低、家庭人均月收入<500元/月是学龄前儿童缺铁性贫血的高危因素(P<0.05或<0.01)。结论儿童曾患贫血病史、少数民族儿童、母亲孕期和哺乳期未接受相关健康教育、胃肠疾病、儿童饮食不均衡、家庭经济条件差是学龄前儿童缺铁性贫血的高危因素。     

四岁以下健康儿童血浆游离氨基酸水平

本文测定37例1～4岁健康儿童21种血浆游离氨基酸值(PFAA).其中丙氨酸(ALa)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Glu-n)浓度较高,约占氨基酸总量的40%.本文结果显示4岁以下儿童血浆游离氨基酸值与性别、年龄无明显差别;提示儿童时期血浆游离氨基酸利用率相似.其中某些氨基酸比例值、如非必需氨基酸/必需氨基酸为1.5,丙氨酸/苏氨酸为2～3.0,丙氨酸/亮氨酸为2～2.5,丙氨酸/支链氨基酸为0.6～0.7,苯丙氨酸/酪氨酸与甘氨酸/缬氨酸均为1,可作为诊断营养不良的参数     

7022名0-6岁儿童营养性缺铁性贫血调查

目的 通过对辖区7022名0-6岁儿童进行体检调查,分析阳泉市城区儿童营养性缺铁性贫血患病情况,以明确今后我区儿童营养性缺铁性贫血预防工作重点所在.方法 诊断按照卫生部下达的<小儿营养性缺铁性贫血病防治方案>为标准,采用WTO推荐的氰化高铁血红蛋白比色法检测.结果 检出贫血患儿216人,总的体检率为93.40%,患病率为3.08%.0岁组、1岁组营养性缺铁性贫血发病率较高,其次为2岁组.结论 建立健全卫生管理体系,严格执行监督检查制度,科学指导,平衡膳食,纠正小儿铁缺乏,有效预防儿童营养性缺铁性贫血.     

MCV/RDW检测对儿童缺铁性贫血早期诊断的价值

本文探讨了红细胞体积分布宽度(RDW)及红细胞平均体积(MCV)对儿童缺铁性贫血的诊断价值.用CD-1700型血液分析仪检测了68例患者的RDW及MCV,并与72例正常儿童进行了比较.结果患者组RDW及MCV比正常组差异明显,MCV和/或RDW在缺铁性贫血患者组中阳性率达94.1%.因此,MCV及RDW是检测缺铁性贫血简便易行、快速的方法.     

重型病毒性肝炎患者支链和芳香氨基酸代谢动力学的研究

作者用4种稳定性核素标记的支链氨基酸和芳香氨基酸对正常人与重型病毒性肝炎(重型肝炎)患者进行示踪动力学的研究。结果显示重型肝炎患者苯丙氨酸的血浆代谢库增大,而3种支链氯基酸的血浆库则减少。因此为了有效地纠正肝病时血浆氨基酸的不平衡,一方面需采用氨基酸制剂滴注疗法,另一方面还需采取措施减少支链氨基酸的降解。     

肝炎后肝硬化腹水病人的营养评价与血浆游离氨基酸分析

对１８例肝炎后肝硬化腹水（ＨＬＣＡ）病人进行了药物和膳食治疗前后的营养状态评价和血浆游离氨基酸（ＰＦＡＡ）测定。结果：治疗后三头肌皮褶厚度（ＴＳＦ）、上臂肌围（ＭＡＭＣ）、部分必需氨基酸（ＥＡＡ）和半必需氨基酸（ＣＥＡＡ）等均较治疗前显著升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），支链氨基酸与芳香氨基酸比值（ＢＣＡＡ／ＡＡＡ）和ＴＳＦ之间存在显著正相关。结果表明ＨＬＣＡ时营养不良更趋恶化以及营养膳食治疗的重要性；证实ＰＦＡＡ的含量水平能够反映病人的营养状态。     

银屑病带状疱疹患者血浆芳香族氨基酸及支链氨基酸含量测定

应用高效液相色谱法(HPLC)检测了58例寻常型银屑病患者及带状疱疹患者血浆芳香族氨基酸(AAA,包括苯丙氨酸、酪氨酸)及支链氨基酸(BCAA,包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)的含量,结果显示带状疱疹患者血浆AAA、BCAA与正常对照组相比差异无显著性,初步认为带状疱疹与肝损害之间无明显关系;而银屑病患者血浆AAA、BCAA均高于正常人,差异有显著性,提示银屑病患者存在蛋白代谢障碍并可能存在肝脏的改变。     

胆道感染病人血清游离氨基酸的改变及其临床意义

肝脏是人体的主要代谢脏器,胆道感染时,直接影响肝脏组织结构和功能,引起代谢紊乱。氨基酸是三大代谢之一,预期氨基酸代谢可能出现某些改变。为探索其改变规律,或将有助于对胆道感染及其对人体物质代谢产生影响的进一步认识和纠正。为此,我室从1986年12月至1987年5月对37例胆道     

慢性肝病时胰腺激素紊乱和血浆氨基酸失衡及其关系的研究

本文报告19例CPH、20例CAH、20例HC和13例HE患者的BG、IRI、CPR、IRG、BCAA和AAA水平。结果表明,BC组和HE组BG、IRI、CPR和IRG水平显著高于对照组,BCAA则显著低于对照组;肝病各组之间CPR/IRI和IRI/IRG无显著性差异。IRI和IRG水平与BCAA/AAA克分子比呈负相关,但两种胰腺激素,与血浆BCAA和AAA不相关。本文提示胰腺激素紊乱和血浆氨基酸失衡并行发生。     

人胎肝细胞悬液输注对重型肝炎患者血浆氨基酸谱的影响

为探讨输注人胎肝细胞悬液(h-FLCS)治疗重肝的机制,我们观察了17例重肝输注h-FLCS前后血浆氨基酸水平、某些蛋白含量和肝功能的变化。发现无论是否合并肝性脑病,h-FLCS输注对患者BCAA、AAA水平和支/芳比值均无显著影响。输注后1~3天,蛋氨酸水平显著下降,谷氨酸和丝氨酸水平显著升高,PTa、PA和Fn均于输注后1~5天内显著升高,10天后逐渐降至输注前的水平。实验提示,h-FLCS输注确有短暂改善肝功能作用,但不能调整重肝的支/芳比值。     

复合花粉制剂改善CCl_4诱导肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡

目的观察复合花粉制剂对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠的血浆氨基酸浓度的影响。方法将45只SD大鼠采用抽签法随机分为模型组(35只)和对照组(10只)。对照组与模型组动物给予同样的基础饮食;模型组按照每100 g体质量0.2 mL的剂量,腹腔注射40%CCl4葵花籽油溶液,每周2次,持续12周,待病理证实肝硬化形成,停止注射CCl4。12周时32只大鼠造模成功,对照组大鼠全部存活,营养素干预前处死模型组大鼠4只,对照组大鼠3只,检测基线血浆氨基酸浓度;余7只对照大鼠分别于营养素干预2周、4周后处死;余28只模型组大鼠随机分为组1(模型对照组)、组2(复合花粉营养素)、组3(高剂量Noveliver营养素)、组4(低剂量Noveliver营养素),分别于营养素干预2、4周后处死,检测各组干预后2、4周血浆氨基酸浓度。结果①基线血浆氨基酸浓度:模型组血浆支链氨基酸及芳香族氨基酸浓度均低于对照组,但2组支链/芳香族氨基酸比值差异无统计学意义(分别为1.48±0.05和1.48±0.13)。②营养素干预2周后血浆支链氨基酸:组3高于组4和组2;芳香族氨基酸:组2和组3低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:对照组、组1、2、3、4分别为1.54±0.11、1.59±0.43、1.82±0.11、1.98±0.55和1.58±0.04,组3和组2明显高于其余3组。③营养素干预4周后血浆支链氨基酸:3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4;芳香族氨基酸:组2和组4低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:正常对照组、组1、2、3、4分别为1.44±0.14、1.16±0.35、1.40±0.24、1.51±0.08和1.40±0.15,3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4。结论 CCl4所致肝硬化大鼠血浆氨基酸整体水平低于正常对照组大鼠;复合花粉制剂营养素干预有提高血浆支链氨基酸水平和支链/芳香族氨基酸比值的趋势,且高剂量Noveliver效果优于低剂量Noveliver,干预4周时效果优于2周时的结果。本实验提示复合花粉制剂有一定改善肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡的作用。本研究为临床肝硬化患者氨基酸失衡的治疗提供了参考。     

CHANGES OF PLASMA AMINO ACIDS IN TOTAL PARENTERAL NUTRITION-SUPPORTED PATIENTS WITH INTRAABDOMINAL INFECTION

Plasma aminogram changes were prospectively studied in 95 patients with external enteric fistula and intraabdominal infection who were under total parenteral nutrition (TPN) therapy with anfuming 14s. Plasma amino acids and albumin were determined before the administration of TPN, weekly and at the end of the therapy or 2 to 5 days before death of patients. In patients with sepsis and starvation, the aminogram showed remarkably low total free amino acids before TPN therapy. In survivors, free amino acids increased gradually to normal in 2 weeks after use of TPN and in the dead increased rapidly to a significantly high peak at the terminal stage. In both survivors and deceased, phenylalanine level remained high during the study. In response to infection, proline was also elevated but to a lesser degree; the ratio of branched chain amino acid (BCAA) to aromatic amino acid (AAA) was lower than normal and the decrease of arginine was parallel to the severity of infection. We conclude that the ideal amino acid preparation for the starved, septic patients should be high in BCAA and arginine but low in phenylalanine; the administration of inappropriate exogenous amino acids in metabolically decompensated septic patients may bring about more harm than benefit; and in septic patients the persistently elevated level of plasma phenylalanine and proline along with decrease of arginine is a useful prognostic sign.