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1.
高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的了解高密度脂蛋白(HDL)对严重烫伤大鼠肺功能的作用及其机制。方法将Wistar大鼠分为对照组(15只)、烫伤组(60只)和HDL组(60只)。对照组大鼠不作处理;其余2组均造成30%TBSAIII度烫伤,伤后常规补液,其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg)。检测2组烫伤大鼠伤后12、24、48、72h血清胞间黏附分子1(ICAM—1)及肿瘤坏死因子α(TNF—α)的含量,并检测其动脉血二氧化碳分压(PCO2)氧分压(PO2);观察大鼠伤后各时相点肺组织病理学变化。另检测对照组上述指标。结果与对照组比较,烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM—1、TNF—α的含量及PCO,均显著升高(P〈0.05或P〈0.01),PO,显著降低(P〈0.05)。HDL组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);但与烫伤组比较,各时相点ICAM—1、TNF—α含量均显著降低(P〈0,05或P〈0.01)。伤后48h,烫伤组ICAM-1、TNF—α分别为(3.42±0.25)μg/L、(4.04±0.28)ng/L,明显高于HDL组[(2.24±0.14)μg/L、(3.35±0.22)ng/L,P〈0.05或P〈0.01]。烫伤组大鼠伤后48h肺小血管周围炎性细胞浸润,肺内血管扩张出血,部分小血管管腔内红细胞淤滞凝集,形成“假血栓”;肺毛细血管内皮细胞连接松弛,内皮细胞水肿。HDL组肺内小血管周围炎性细胞浸润明显减轻;肺毛细血管内皮细胞连接较紧密。结论HDL对严重烫伤大鼠肺功能具有保护作用,可能与其抑制ICAM—1、TNF—α表达有关。  相似文献   

2.
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠小肠缺血再灌注的炎症抑制作用和机制。方法24只雄性SD大鼠,每组8只,随机分为假手术组、阻断组和ATRA组。ATRA组术前以ATRA15mg·kg-1·d。灌胃,阻断组以等体积溶媒二甲基亚砜(DMSO)灌胃,共5d。术中阻断肠系膜上动脉60rain后再灌注120min,收集各组大鼠末端回肠和血清。光学显微镜下观察回肠病理学改变、行肠黏膜Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶(DAO)含量和回肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子仅(TNF-a)及白介素1B(IL-1β)水平;Westernblot检测回肠组织中胞核NF—KBp65蛋白和胞质NF—KB抑制蛋白d(IKBd)的表达量。结果与阻断组相比,ATRA组回肠黏膜病理损伤减轻,Chiu氏评分下降[(2.54±0.69)US.(3.86±0.83),P〈0.05],血清DAO含量减少[(18.09±4.21)U/LUS.(24.56±4.92)U/L,P〈0.05],组织TNF-d[(61.37±18.66)pg/g135.(97.21±24.67)Pg/g]、IL—1β水平[(115.24±30.82)pg/gcs.(219.83±54.31)pg/g]和MPO活性[(4.62±1.18)U/gUS.(7.16±1.50)U/g]降低,均P〈0.05;胞核NF—KBp65蛋白表达下调[(3.71±0.83)vs.(6.59±1.05),P〈0.051,胞质IKB仪蛋白含量增加[(0.56±0.12)vs.(0.26±0.05),P〈0.05]。结论ATRA预处理可以抑制NF—KB的激活,减轻组织的过度炎症反应,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

3.
目的:研究乌司他丁对烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGBl)的表达以及淋巴细胞免疫功能的影响。方法:96只Wistar大鼠随机分为假烫组、烫伤组和烫伤+乌司他丁治疗组(n=32)。后两组大鼠制作30%TBSAⅢ度烫伤模型,伤后即刻腹腔注射林格液或乌司他丁+林格液抗休克,创面涂碘伏抗炎。假烫组于37℃水浴中12S行假烫。各组分别于伤后1、3、5、7d腹主动脉无菌采血,并分离获取大鼠脾脏组织。Westernblot检测大鼠脾组织HMGBl的表达,流式细胞术检测血液中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的变化。结果:与假烫组比较,烫伤组大鼠脾组织HMGBl水平在伤后1~7d显著升高(P〈O.01),伤后3d时表达量最高,分别为0.66±0.10、0.22±0.05(t=10.91,P〈0.01);乌司他丁治疗后1~7dHMGB1水平有不同程度的降低,其中伤后5d表达量最低,分别为0.32±0.07、0.63±0.07(t=9.61,P〈0.01)。与假烫组比较,烫伤组CD4+CD25+Treg表达在伤后逐渐上升,伤后3d时达到峰值(5.42±0.56)%;乌司他丁治疗后,CD4+CD25+Treg于伤后3、5、7d显著低于烫伤组(P〈O.01),伤后5d时最低(2.23±0.21)%。结论:严重烫伤后大鼠脾脏HMGB1水平的持续升高对其调节性T细胞的异常具有显著的影响;乌司他丁作为一种抗炎药物能够降低伤后HMGB1的表达,改善烫伤大鼠的免疫功能。  相似文献   

4.
目的探讨Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)改善2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki大鼠,GK大鼠)骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。方法30只GK大鼠随机分为GK-RYGB组、GK-假手术组、GK.对照组,另取10只Wistar大鼠作为正常对照组。术后28d时处死实验动物。ELISA法检测血浆ghrelin浓度,免疫印迹法检测骨骼肌组织的磷酸化(p)-/总(t)。P13Kp85ct、p-/t.Akt/PKB及细胞膜(m)-/t.GLUT4蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织中P13Kp85a、Akt/PKB及GLUT4mRNA的表达。结果①血浆ghrelin浓度在正常对照组明显高于GK。对照组(P〈0.01)和GK-假手术组(P〈O.01);GK-RYGB组也明显高于GK.对照组∽〈0.01)及GK.假手术组(尸〈0.01),但与正常对照组相比差异无统计学意义(尸〉0.05)。②p-/t.P13Kp85tt、p-/t.Akt/PKB及m-/t-GLUT4蛋白相对表达量在正常对照组均较GK-对照组(分别P〈0.01、P〈0.05、P〈0.01)和GK.假手术组(分别P〈0.01、P〈0.05、P〈0.01)明显上升;GK-RYGB组亦较GK-对照组(分别P〈0.01、P〈0.05、JP〈0.01)和GK.假手术组(分别尸〈0.01、P〈0.05、P〈0.01)均分别明显上升。③骨骼肌组织中P13Kp85ct、Akt/PKB及GLUT4mRNA的表达在正常对照组均较GK.对照组(分别P〈0.01、P〈0.05、P〈0.05)和GK.假手术组(分别P〈0.01、P〈0.05、P〈0.05)明显上升;GK.RYGB组较GK.对照组(分别P〈0.01、P〈0.05、P〈0.05)和GK-假手术组(分别P〈0.0l、P〈0.05、P〈0.05)也均分别明显上升。结论①RYGB术后GK大鼠血浆ghrelin水平显著升高。②RYGB术能够上调GK大鼠骨骼肌组织中P13Kp85a、Akt/PKBmRNA和磷酸化蛋白的表达,并上调GLUT4的转录和翻译,促使更多的GLUT4在细胞膜表达,增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取,从而改善骨骼肌组织的胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
目的探讨术后12h内经口进食对结直肠癌患者术后临床结局及体液免疫的影响。方法前瞻性人组中山大学附属第一医院2008年5—12月间拟行限期根治性手术的70例结直肠癌患者,按随机数字表法分为早期进食组(术后12h内开始进食)和传统进食组(术后肛门排气后开始进食),每组35例。比较两组患者术后临床指标及体液免疫指标。结果62例患者完成试验,其中早期进食组32例,传统进食组30例。早期进食组较传统进食组患者术后排气时间[(21)d比(4±2)d,P〈0.01]、排粪时间[(3.8±1.6)d比(6.4±2.5)d,P〈0.01]、半流饮食时间[(4±2)d比(8.2±2.2)d,P〈0.01]和术后住院时间[(6±1)d比(11.7±3.8)d,P〈0.01]均明显缩短。术后两组患者各项体液免疫指标均明显下降,之后逐渐回升,但早期进食组恢复速度快于传统饮食组,至术后第3天,早期进食组较传统进食组患者球蛋白[(24.1±2.4)g/L比(22.1±3.3)g/L,P〈0.05]、免疫球蛋白G[(10.8±2.4)g/L比(8.7±2.1)g/L,P〈0.01)和补体C4[(0.24±0.09)g/L比(0.17±0.05)g/L,P〈0.05]水平明显增高。结论术后12h内经口进食应用于限期结直肠癌手术患者安全有效,有助于加快术后肠道功能恢复,缩短术后住院时间,并促进术后体液免疫功能的恢复。  相似文献   

6.
卡巴胆碱对大鼠脓毒症所致肝功能损害的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组和卡巴胆碱干预组(CAR组),每组16只,CLP后立即静脉注射CAR10μg/kg(CAR组)或等量生理盐水(CLP组)。于CLP后6h和12h取血检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性以及肝组织含水率。结果:CAR组肝组织TNF-α含量显著低于CLP组,CLP后6h[(358.15±82.55)pg/g比(536.12±104.25)pg/g]和12h[(500.85±122.53)pg/g比(740.50±133.47)pg/g]差异非常显著(P〈0.05);NO和MPO水平也显著低于CLP组(P〈0.05)。CLP后6hCAR组与CLP组血浆ALT活性[(48.6±3.0)U/Lvs.(55.3±4.0)U/L]和组织含水率[(70.9±2.9)%vs.(75.2±2.2)%]比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:卡巴胆碱对大鼠腹腔脓毒症引起的肝功能损害有明显保护作用,其机制可能与其抑制肝脏TNF-α和N0水平、降低MPO活性,减轻肝组织炎症和水肿有关。  相似文献   

7.
目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30%TBSAⅢ度烫伤模型,分为单纯烫伤组(30只,伤后常规补液)和依那普利拉组(30只,伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg/kg并行常规补液)。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量、心肌型肌酸激酶同工酶(CK—MB)的活性,并观察心肌组织病理学变化。结果(1)单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组(P〈0.01)。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为(1.32±0.12)-(2.47±0.22)μg/L,均显著低于单纯烫伤组[(6.42±0.96)-(15.10±3.69)μg/L,P〈0.01];其各时相点CK—MB活性为(438±68)-(5569±322)U/L,亦均低于单纯烫伤组[(2556±74)-(8047±574)U/L,P〈0.05或P〈0.01]。(2)与正常对照组比较,单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变;依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显,依那普利拉能显著减轻这些损害。  相似文献   

8.
目的探讨胃癌术后留置胃管对术后恢复情况的影响。方法前瞻性纳入2009年12月至2011年3月间哈尔滨医科大学附属第三医院收治的174例胃癌患者,按随机数字表法分为试验组(88例,术中或术后第1天晨起拔除胃管)和对照组(86例,留置胃管直至排气)。比较两组患者术后不适症状、并发症发生情况、恢复时间及住院期间生活质量。结果与对照组相比,试验组患者术后恶心(14.8%比47.7%,P〈0.01)、咽痛(6.8%比38.4%,P〈0.01)、饮水后呛咳及异物感(3.4%比20.9%,P〈0.01)和咳嗽咳痰不畅(36.4%比55.8%,P〈0.05)的发生率明显降低,术后离床时间[(1.46±0.58)d比(1.68±0.61)d,P〈O.05]和排气时间[(3.11±0.77)d比(3.75±1.03)d,P〈0.05]明显提前。两组术后均未出现吻合口瘘及肠梗阻等严重并发症,吻合口出血发生率的差异亦无统计学意义[3.4%(3/88)比5.8%(5/86),P〉O.05]。住院期间生活质量表情评分试验组明显优于对照组(平均分3.36比2.78,P〈0.01)。结论胃癌术后早期拔除胃管是安全、合理的,可明显提高患者住院期间的生活质量。  相似文献   

9.
目的分析对比选择性痔上黏膜切除术(TST)与吻合器痔上黏膜环切钉合术(PPH)治疗重度内痔的临床疗效及并发症发生率。方法回顾性分析福建医科大学附属第一医院胃肠外科于2010年11月至2012年1月收治的542例重度内痔患者的临床资料。其中TST治疗组258例,PPH治疗组284例,评估两组患者手术情况和术后3个月疗效及并发症发生率。结果TST组手术时间[(20.6±4.7)min]和术后住院时间[(2.9±0.5)d]明显短于PPH组[(26.4±6.3)min和(3.5±0.7)d](均P〈0.05)。TST组和PPH组治愈率分别为96.5%(249/258)和95.4%(271/284),差异无统计学意义(P〉O.05);但TST组患者术后疼痛、出血量、肛门坠胀感及尿潴留的评分值均明显低于PPH组(P〈0.01)。术后TST组无肛门狭窄发生,而PPH组有5例(1.8%)出现肛门狭窄(P〈0.01)。结论TST与PPH治疗重度内痔临床疗效均满意.但行TST的患者术后恢复快,并发症发生率低。  相似文献   

10.
目的探讨急性胰腺炎对血清白细胞介素(IL)-1β的影响。方法入选32例急性胰腺炎患者,分重症组15例与轻症组17例。同期入选19例胰腺功能正常者为对照组,采用双抗体夹心ELISA法分别于入院即刻、24h、72h.5d、10d测定血清IL-1β水平。结果轻症组入院即刻血清IL-1β[(62.17±11.29)ng/L]明显高于对照组[(16.53±3.98)ng/L](P〈0.01),并于入院24h、72h.5d内呈进行性下降,除入院第5天外均高于对照组(P〈0.01或〈0.05)。重症组入院即刻血清IL-1β[(78.87±11.25)ng/L]明显高于对照组及同期轻症组(P〈0.01或〈0.05),并于入院24h、72h、5d、10d内呈进行性下降,除入院第10天[(20.32±0.12)ng/L]外均高于同期轻症组(P〈0.05)。结论急性胰腺炎患者血清IL-1β水平明显增高,且重症急性胰腺炎高于轻症急性胰腺炎患者;血清IL-1β水平的动态变化可能参与了急性胰腺炎的病理过程。  相似文献   

11.
目的:观察树突状细胞(DCs)与调节性树突状细胞(CD11clowCD45RBhigh DCs)体内回输对烫伤所致腹腔炎症反应的影响.方法:采用15%体表面积Ⅲ度烫伤[(99.0±0.5℃)沸水中8 s]小鼠模型.伤后即刻腹腔注射林格液(1 ml/只)抗休克治疗(烫伤组,n=21)或者腹腔注射加入自小鼠脾脏分离纯化而得...  相似文献   

12.
目的:研究复方玄驹胶囊对自身免疫性前列腺炎大鼠的治疗效果。方法:健康Wistar大鼠60只,随机分为5组,对照组、低浓度蛋白免疫模型组、低浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组、高浓度蛋白免疫模型组、高浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组。除对照组外,其余4组用高低两种浓度(15 mg/ml及80 mg/ml)的同种大鼠前列腺匀浆蛋白提纯液进行注射造模。造模(30 d)成功后,对照组和模型组生理盐水[1 ml/(200 g·d)]灌胃,治疗组用生理盐水溶解的复方玄驹胶囊全方[0.068 g/(ml·d)]灌胃,随后分别于30、45、60 d分批处死大鼠。用ELISA法检测大鼠血清中的IL-8、IL-10及TNF-α的表达,并观察大鼠前列腺组织病理切片。结果:与模型组相比,经复方玄驹胶囊全方灌胃治疗的高浓度蛋白免疫大鼠血清中IL-8、TNF-α在造模45 d时由(148.54±17.23)pg/ml、(62.14±5.59)pg/ml下降到(100.77±11.08)pg/ml、(32.63±2.91)pg/ml(P0.05);60 d时由(143.69±17.28)pg/ml、(59.38±5.50)pg/ml降到(95.77±10.53)pg/ml、(29.63±2.66)pg/ml(P0.05)。低浓度组造模45 d时IL-8、TNF-α亦由(128.47±12.21)pg/ml、(40.43±3.64)pg/ml下降至(111.76±10.07)pg/ml、(35.44±3.17)pg/ml(P0.05),60 d时由(131.07±10.93)pg/ml、(43.34±3.91)pg/ml降至(97.46±8.75)pg/ml、(30.44±2.75)pg/ml(P0.05)。高浓度蛋白免疫的治疗组大鼠血清IL-10在造模45 d、60 d分别由(189.14±16.78)pg/ml、(184.14±15.89)pg/ml上升至(230.48±29.96)pg/ml、(248.48±31.03)pg/ml(P0.05),低浓度组由(223.14±17.87)pg/ml、(224.14±17.93)pg/ml升高至(231.42±23.18)pg/ml、(249.42±24.97)pg/ml(P0.05)。病理切片示对照组无明显变化;实验组病理切片显示大鼠前列腺组织腺体结构破坏,炎性细胞浸润;治疗组治疗15 d后光镜下观察病变逐步改善,腺腔增大,上皮细胞轻度增生,间质中无明显炎性细胞浸润,可见少量纤维组织。结论:复方玄驹胶囊能降低自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织炎性改变,并有效改善炎性因子表达,对大鼠自身免疫性前列腺炎有一定疗效。  相似文献   

13.
目的:使用前列腺蛋白提纯液建立自身免疫性前列腺炎大鼠模型。方法:选用36只Wistar大鼠,随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,每组12只。对照组注射生理盐水,低浓度和高浓度组实验大鼠于0、14 d分别注射等剂量15 mg/ml及80 mg/ml浓度的前列腺蛋白提纯液,4周后处死大鼠,前列腺组织HE染色,取大鼠外周血检测血清炎症因子IL-8、IL-10,血清免疫球蛋白IgA、IgM,辅助性T细胞Th1/Th2等指标。结果:高浓度组有3只大鼠死亡,对照组与低浓度组均无死亡。前列腺大体观察对照组无明显变化,低浓度组大鼠前列腺体积增大,质地稍硬,高浓度组大鼠前列腺质地坚硬,与周围组织粘连。实验组病理切片显示前列腺组织腺体结构破坏,有炎性细胞浸润。大鼠血清IL-8指标低浓度组[(129.07±11.48)pg/ml]、高浓度组[(147.58±17.70)pg/ml]与对照组[(94.12±7.04)pg/ml]比明显升高(P0.05);大鼠血清IL-10指标低浓度组[(227.14±18.19)pg/ml]、高浓度组[(187.14±16.32)pg/ml]与对照组[(252.48±21.72)pg/ml]相比显著降低(P0.05)。大鼠血清IgA与对照组[(0.19±0.14)mg/ml]相比,低浓度组[(0.25±0.37)mg/ml]和高浓度组[(0.31±0.42)mg/ml]明显升高(P0.05);大鼠血清IgM指标低浓度组[(0.23±0.41)mg/ml]、高浓度组[(0.34±0.58)mg/ml]与对照组[(0.17±0.33)mg/ml]相比,显著升高(P0.05)。外周血辅助性T细胞Th1/Th2未见明显改变。结论:低、高浓度组大鼠造模均获成功。使用低浓度的前列腺蛋白提纯液造模的动物死亡率低,病理改变及血清炎症因子变化符合自身免疫性前列腺炎的表现,可作为制备自身免疫性前列腺炎的可靠模型浓度。  相似文献   

14.
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对无液体复苏时致死性烫伤休克大鼠存活率和脏器功能的改善作用.方法:64只SD雄性大鼠随机分为4组:假烫组(n=10),烫伤组(n=18),烫伤+2-甲基-2-乙酸组(2M2P组,n=18)和烫伤+丙戊酸钠组(VPANa组,n=18).烫伤组于80 ℃水浴浸泡背部15 s、双下肢15 s、腹部8 s,造成50%TBSAⅢ度烫伤.假烫组于37 ℃水浴浸泡,部位和时间与烫伤组相同. 2M2P组和VPANa组致伤方法同烫伤组,并于烫伤后即刻皮下注射2M2P或VPANa 300 mg/kg.各组大鼠烫伤深度经组织病理证实,于伤后2h和6h取腹主动脉血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等脏器功能指标.另66只大鼠随机分为烫伤组(n=18)、2M2P组(n=24)和VPANa组(n=24),观察其伤后6 h和12 h生存率.结果:VPANa组生存时间为(776.7±89.5)min,显著高于烫伤组[(360.8±27.4)min]和 2M2P组[(512.5±52.2)min],差异具有显著性(P<0.05).VPANa组伤后6 h和12 h生存率分别为83.3%和50.0%,显著高于烫伤组(50.0%和0)和2M2P组(66.7%和16.7%),差异具有显著性(P<0.05);2M2P组6 h和12 h生存率也显著高于烫伤组(P<0.05).烫伤及烫伤后各处理组伤后2 h和6 h ALT、Cr和CK-MB均显著高于假烫组(P<0.05).伤后6 h VPANa组ALT、Cr和CK-MB显著低于烫伤组和2M2P组(P均<0.05),2M2P组虽低于烫伤组,但差别无统计学意义.结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂能显著改善致死性烫伤休克大鼠脏器功能指标,延长动物生存时间.丙戊酸钠作用明显强于2M2P,有希望成为战场或灾害现场无液体复苏条件下救治致死性烧伤休克的潜力药物.  相似文献   

15.
目的:探讨补肾活血方对BPH大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:3月龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为对照组、去势组、模型组、模型加补肾活血组4组,每组25只。其中模型组、模型加补肾活血组以去势加丙酸睾酮法复制BPH模型。自造模起,模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃,其余各组予以等体积生理盐水灌胃,共37 d。去势后第38天处死各组大鼠,并留取标本。免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白分布及阳性细胞数;TUNEL法检测前列腺导管系统上皮细胞凋亡率。结果:与模型组相比,模型加补肾活血组无论前列腺导管近段[(36.42±8.10)%vs(15.28±4.30)%,P0.01]还是远段[(8.71±2.28)%vs(4.42±2.07)%,P0.05],TGF-β1阳性细胞百分数均明显升高,但只有近段α-肌动蛋白阳性细胞率高于模型组[(28.14±7.43)%vs(18.28±4.07)%,P0.01],但仍然低于对照组[(33.57±6.85)%,P0.05]。与对照组比较,模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显下降[远段:17.60±4.86 vs 3.07±1.14(P0.01)、12.37±2.25(P0.05);近段:39.42±9.20vs 3.86±1.34(P0.01)、31.14±5.64(P0.01)]。与模型组比较,模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显增高(P0.01)。结论:补肾活血方可通过上调TGF-β1表达,抑制前列腺导管系统近端的平滑肌数量减少,促进前列腺腺管上皮细胞凋亡,从而有效地抑制了良性前列腺增生。  相似文献   

16.
目的:探讨低温联合地塞米松对大鼠睾丸扭转复位后的生精功能的保护作用,以及对细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的影响。方法:将100只青春期的雄性SD大鼠(体重140~160 g)随机分为4组,每组25只。4组大鼠分别扭转左侧睾丸720°2 h,建立单侧睾丸扭转动物模型,各组做如下处理,A组:常温+生理盐水;B组:低温+生理盐水;C组:常温+地塞米松;D组:低温+地塞米松;术后48 h采集睾丸,通过HE染色光镜观察睾丸组织病理学改变、TUNEL法检测睾丸生精细胞的凋亡、Western印迹检测ICAM1的表达。结果:HE染色光镜下见4组大鼠扭转侧睾丸组织均有不同程度损伤,其中A组睾丸损伤最为明显,其余3组扭转侧睾丸得到不同程度保护;睾丸组织ICAM1 Western印迹检测结果:A组扭转侧(左侧)睾丸组织ICAM1蛋白表达量(0.68±0.03)高于B组(0.49±0.06)、C组(0.46±0.09)、D组(0.17±0.08),差异具有显著性(P0.05、P0.05、P0.01);凋亡细胞染色:细胞核呈深棕黄色或棕褐色,A组扭转侧睾丸可见大量生精细胞凋亡,凋亡指数AI[(33.13±3.21)%]明显高于B组[(17.12±5.23)%](P0.05)、C组[(14.13±2.03)%](P0.05)及D组[(9.05±1.03)%](P0.01)。结论:低温联合地塞米松能显著增强睾丸组织抗损伤能力,较好地保护扭转复位后睾丸的生精功能及降低ICAM1的表达。  相似文献   

17.
目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染(SII)肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10% BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为(5.9±0.4) U/L、(3.0±0.1) U/L及(18.3±2.1)U/L,两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05).模型组血浆D-乳酸水平(256.0±177.2) μg/L明显高于对照组(45.4±37.9) μg/L(P<0.05);引流组血浆D-乳酸水平(136.9±21.5) μg/L与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于对照组(P<0.05).模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为(3431.3±23.9) ng/L和(86.3±1.6) ng/L,与对照组[TNF-α(2730.0±408.7) ng/L和IL-6(30.2±0.9)ng/L]比较,均明显升高(P<0.05);而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为(2653.2±324.1)ng/L和(50.9±0.7) ng/L,明显低于模型组(均P<0.05).结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.  相似文献   

18.
目的:研究藏药鲁堆多吉对雄性幼年大鼠生殖系统的影响。方法:将32只SD雄性幼年大鼠分为对照组、鲁堆多吉水提物低、中、高剂量组,灌胃2周后处死,用放射免疫法检测大鼠血清中睾酮(T)的含量,用ELISA试剂盒测量大鼠血清中LH和FSH的含量,称量大鼠的睾丸重量,计算体重增加量、睾丸脏器系数和精子浓度。将高剂量组大鼠血清在57℃水浴锅中灭活后,按0(对照组)、10%、15%、20%的体积分数加到培养的大鼠睾丸间质细胞中,分别用台盼蓝染色法和MTT检测细胞活率和活力,用放免法检测睾丸间质细胞培养液中T的含量,用大鼠环磷酸腺苷(cAMP)ELISA试剂盒检测睾丸间质细胞内cAMP的变化。结果:与对照组相比,低、中、高剂量的鲁堆多吉水提物能使幼年雄性大鼠的血清T水平[(1.22±0.32)、(1.06±0.29)、(0.57±0.18)nmol/L vs(3.09±0.42)nmol/L,P0.01]、睾丸重量[(0.96±0.09)、(0.92±0.11)、(0.91±0.08)g vs(1.40±0.16)g,P0.01]和精子浓度[(0.19±0.07)、(0.17±0.08)、(0.16±0.07)×106/ml vs(1.03±0.16)×106/ml,P0.01]显著降低,并且呈剂量依赖性。与对照组相比,中、高剂量给药组血清中的LH[(14.69±0.12)、(14.93±0.28)ng/L vs(13.62±0.89)ng/L,P0.01]、FSH[(4.77±0.23)、(4.89±0.38)IU/L vs(4.32±0.18)IU/L,P0.05]显著上升;睾丸脏器系数[(51.39±3.09)、(52.28±4.86)、(54.13±6.06)mg/10 g vs(42.22±3.02)mg/10 g,P0.01]显著提高。与对照组相比,鲁堆多吉水提物含药血清能显著抑制睾丸间质细胞内cAMP水平[(4.39±0.06)、(4.28±0.07)、(4.11±0.10)nmol/L vs(5.51±0.12)nmol/L,P0.01]和T的合成[(1.42±0.15)、(1.12±0.18)、(0.88±0.21)nmol/L vs(1.85±0.18)nmol/L,P0.01]。结论:鲁堆多吉水提物可能通过PKA途径抑制大鼠睾丸间质细胞中T的合成,从而抑制睾丸发育和精子生成,影响雄性幼鼠生殖系统的发育。  相似文献   

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