Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织一氧化氮含量和诱生型一氧化氮合成酶活性的影响

目的：探讨风药对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮（N0）含量和诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：采用病证结合复合法复制肝郁脾虚型UC大鼠后,分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去防风灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后处死大鼠,分离其结肠组织,用生化法检测结肠组织NO含量和iNOS的活性,并评价结肠组织损伤。结果：空白对照组比较,模型组iNOS活性和NO含量上升（P〈0.01）;与模型组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去防风组iNOS和NO水平下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：风药可通过降低结肠组织NO含量和iNOS活性,来达到对UC大鼠结肠黏膜的保护作用。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响

目的:本研究主要观察中药风药对肝郁脾虚型UC大鼠肠黏膜病理损伤的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方祛防风组,每组10只,用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛防风药灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃4周后处死大鼠,分离其结肠组织,计算肠重指数,评价黏膜充血、组织损伤。结果:痛泻要方加风药、痛泻要方组在改善大鼠肠重指数、结肠黏膜充血、组织损伤方面明显优于痛泻要方祛防风组。结论:风药通过减轻UC模型大鼠结肠组织炎性反应,减缓黏膜充血水肿来促进实验性UC大鼠溃疡愈合的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2和结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响

目的：观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2,结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响。方法：采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、补脾益肠丸组共5组,每组10只。选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法建立溃疡性结肠炎模型,检测血清IL-2含量,结肠组织GSH-Px、SOD活性的变化。结果：痛泻二草方能有效提高大鼠血清IL-2含量和结肠组织SOD、GSH-Px活性。结论：痛泻二草方具有抗氧化和提高机体免疫力作用。     

痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的影响

目的观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞（mast cell,MC）及细胞因子表达的影响,探讨痛泻要方治疗内脏高敏感的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组及中药治疗组,每组10只,模型组及中药治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）评估大鼠内脏敏感性,模型构建成功后第2日中药治疗组予痛泻要方4 g/（kg·d）灌胃4周,模型组予以等量生理盐水灌胃4周,空白对照组大鼠不予任何刺激。4周后采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜MC,采用E LISA法检测血清及肠黏膜IL-4、IL-9表达,Western blot法检测肠黏膜蛋白酶激活受体-2（PAR-2）蛋白表达。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠内脏敏感性升高,回盲部MC增多,血清及肠黏膜中IL-4、IL-9及PAR-2蛋白表达水平升高（P〈0.05）;与模型组比较,中药治疗组大鼠内脏敏感性显著降低,MC数量减少,肠黏膜PAR-2蛋白表达下降（均P〈0.05）,大鼠肠黏膜IL-4及血清IL-9表达水平亦明显降低（P〈0.05）。结论痛泻要方可能通过作用于MC相关细胞因子,减少MC脱颗粒,从而降低内脏高敏感。     

痛泻柴升方对肝郁脾虚型UC大鼠MPO、SOD和MDA的影响

目的：观察痛泻柴升方（痛泻要方合风药柴胡、升麻）对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并探讨风药干预的作用机制。方法：将50只SPF级Wistar大鼠分为空白对照组、模型对照组、痛泻柴升方组、痛泻要方组、痛泻要方去防风组,每组10只,采用结肠致敏加乙酸局部灌注法和束缚刺激合饮食失节法复制UC大鼠模型,在造模结束后给予相应的生药治疗,4周后检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标。结果：与模型对照组对比,痛泻柴升方组及痛泻要方组大鼠结肠组织的SOD水平升高、MPO活性下降、MDA含量降低,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：痛泻柴升方可有效治疗UC,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化损伤有关。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究

目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响。方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:与空白对照组比较,模型组TNF-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异。结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎。     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽及神经肽Y变化的影响

目的：探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中血管活性肠肽（VIP）和神经肽Y（NP-Y）含量变化的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸＋乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,痛泻二草方高、中、低剂量治疗组及柳氮磺吡啶（SASP）组。经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中VIP及NP-Y含量。结果：与正常对照组对比,模型对照组大鼠血清及结肠组织中VIP含量升高（P〈0.05）,NP-Y含量降低（P〈0.01）;与模型对照组对比,各治疗组大鼠血清及结肠组织中VIP含量均降低（P〈0.01或P〈0.05）,NP-Y含量升高（P〈0.01或P〈0.05）,其中痛泻二草方高剂量组作用显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论：痛泻二草方具有调节肝郁脾虚型UC模型大鼠VIP和NP-Y正常分泌、减轻炎性反应而保护结肠黏膜的作用。     

消痈溃得康对乙酸型胃溃疡大鼠血清NO NOS含量影响的实验研究

目的:探讨消痈溃得康的作用机制。方法:健康Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、模型组、消痈溃得康高、低剂量组以及胃康胶囊组、西咪替丁组共6组。结果:消痈溃得康通过对血清NO、NOS含量的影响,从而保护胃黏膜,调节胃黏膜血流量、胃酸分泌。结论:消痈溃得康可以提高胃溃疡愈合质量(QOUH)。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮（NO）及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、卡托普利组（C组）、安心颗粒小剂量组（D组）、安心颗粒中剂量组（E组）、安心颗粒大剂量组（F组）。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组（P〈0.01）;C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组（P〈0.05或P〈0.01）。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用

目的：观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组（600、300、150 mg/kg）,每组10只。采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降（P〈0.05）;肠组织SOD含量明显增加（P〈0.05）,MDA明显减少（P〈0.05）。结论：板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

小蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制

目的:观察小蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW);放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值升高,血浆中AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组(高低剂量组)大鼠心功能明显好转,LVM/BW比值降低,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量均升高,差异均有显著性。结论:小蓟对肾性高血压大鼠具有降低血压和改善心功能的作用。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血清NO水平及心肌组织NOS mRNA的表达研究

目的探讨心之络病＂孙络绌急＂大鼠模型中血清一氧化氮（NO）及心肌组织一氧化氮合成酶（NOS）mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病＂孙络绌急＂模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测eNOS mRNA、iNOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高（P〈0.01）。在心肌组织中,iNOS mRNA表达在造模5min组、10min组显著上调（P〈0.01）,在30 min组表达显著下调（P〈0.01）。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调（P〈0.01）。结论 NO的调节与释放在＂孙络绌急＂微观病理演变过程中发挥着重要作用。     

健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠血清Bcl-2、TGF-β1的影响

目的：探讨葛根芩连汤对UC大鼠血清Bcl-2、TGF-β1的影响。方法：根据体重将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照药组、葛根芩连汤组;采用免疫诱导法（第1、10、17、24d于大鼠双侧足趾、双侧腹股沟及背部皮下注射抗原乳化液）复制UC大鼠模型;第30d观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,ELISA法分析血清Bcl-2、TGF-β1水平变化。结果：UC模型大鼠结肠溃疡形成,可伴有炎症、充血、水肿等病理改变;UC模型大鼠血清Bcl-2、TGF-β1水平显著降低（P〈0·05）;葛根芩连汤组血清Bcl-2、TGF-β1升高（P〈0·05）。结论：UC模型大鼠结肠黏膜损伤,葛根芩连汤可改善其结肠黏膜损伤程度,这可能与血清Bcl-2、TGF-β1水平的变化有关。