协同刺激分子在格林-巴利综合征患者 脑脊液、血及周围神经中的表达

目的　探讨协同刺激分子在格林 巴利综合征 (GBS)患者脑脊液、血和周围神经组织中的表达及其作用。方法　用RT PCR法及原位杂交法观察GBS患者外周血、脑脊液和周围神经组织中协同刺激分子B7 1、B7 2、CD2 8、CTLA 4的表达。结果　GBS患者外周血、CSF和周围神经组织中协同刺激分子CD2 8、B7 1、B7 2在炎性细胞上的表达明显高于对照组 ;GBS患者CSF中CD2 8、B7 1、B7 2mRNA的表达明显高于外周血。结论　在GBS发病过程中协同刺激分子的表达对T细胞的活化 ,进而导致体液免疫和细胞免疫反应起重要作用。     

格林—巴利综合征患者血浆肿瘤坏死因子—α和白？…

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白介素－２（ＩＬ－２）在格林－巴利综合征（ＧＢＳ）发病机制中的应用。方法 应用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法,检测３１例ＧＢＳ患者血浆ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度。结果 ３１例ＧＢＳ患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且与临床分级显著相关（Ｐ〈０．０５）。１６例接受糖皮质激素治疗,病情好转的恢复期患者ＴＮＦ－α和ＩＬ－２浓度相应下降至正常或接近     

多发性硬化和格林—巴利综合征患者脑脊液细胞学观察

观察了20例多发性硬化(MS)和28例格林-巴利综合征(GBS)患者CSF细胞学改变,并取16例其它神经疾病和18例正常人CSF进行细胞学比较。发现15％MS和10.7％GBS病例CSF白细胞数>10×10~6/L,其上限MS为62×10~6/L,GBS为52×10~6/L。CSF浆细胞出现率MS为30％,GBS为28.6％。MS患者在病程3月内CSF浆细胞检出率较高,而GBS在1月内检出率略高。认为神经免疫性疾病患者CSF浆细胞出现的确定有助于神经系统免疫性疾病的珍断。     

格林—巴利综合征合并颅内压,血清酶增高一例报告

l病例报告患者男，40岁，因发热4日，四肢无力伴呼吸困难互日人院。患者4日前发热，体温39C。两天后四肢无力，胸闷，吞咽困难，无心前区疼痛。一般查体：T39．SC，P84次／min，RZI次／min，BP18。12kPa。神清，言语欠流利，胸式呼吸减弱，双肺呼吸音低。神经系统：张口受限，软跨动度差，咽反射消失，转颈、耸肩无力。四肢肌肉无压病，双上肢肌力近端0级，远端且级，双下肢肌力IV级。肌张力低，腥反射消失，Babinski征（一）。诊断格林一巴利综合征。人院后气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时给予抗生素等。发病第5d（日）体温正常，经…     

格林-巴利综合征患者脑脊液免疫活性细胞的初步研究

运用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ法），对２１例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者急性期脑脊液（ＣＳＦ）中的几种免疫活性细胞进行了对比性研究。结果提示：急性期患者细胞免疫功能增强，ＣＳＦ中的活化Ｔ细胞、特别是细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）在ＧＢＳ的发病中有重要的作用。     

复发性格林-巴利综合征

报道３例复发性格林－巴利综合征病例，发现其具有明确的前驱因素，从发病到症状高峰少于１个月，易累及颅神经引起呼吸衰竭。发作期脑脊液蛋白质升高，神经传导速度减慢。１例病理上以周围神经脱髓鞘为主，伴有轻度炎性细胞浸润及轴索变性，此与慢性炎性脱髓鞘性多神经病相区别。其临床表现为数次急性炎性脱髓鞘所致。     

格林—巴利综合征患者血清和脑脊液中白细胞介素6检测及其意义

采用生物学方法检测了３０例ＧＢＳ患者血清及脑脊液中ＩＬ－６水平，结果表明ＧＢＳ患者血清及脑脊液中ＩＬ－６检出率及水平明显高于非炎症性神经病组及正常对照组（均Ｐ＜０．０１）；１４例血清和脑脊液均可检出ＩＬ－６的ＧＢＳ患者中，血清ＩＬ－６水平与脑脊液中ＩＬ－６水平之间无相关性（Ｐ＞０．０５）；血清ＩＬ－６检测阳性的ＧＢＳ患者中，血清免疫球蛋白水平（ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ）明显高于血清ＩＬ－６检测阴性的ＧＢＳ患者及正常对照组（均Ｐ＜０．０１），而血清ＩＬ－６检测阴性的ＧＢＳ患者血清免疫球蛋白水平与正常对照组比较无明显差别（Ｐ＞０．０５）。提示ＩＬ－６与ＧＢＳ发病有关。     

格林—巴利综合征免疫组织化学研究

目的探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）脊神经前、后根及远端周围神经病灶中免疫组织化学特征。方法利用免疫组织化学技术对３例ＧＢＳ尸检材料进行研究。结果ＧＢＳ病灶中存在大量ＲＣＡ阳性细胞（巨噬细胞）、ＬＣＡ阳性细胞（淋巴细胞）以及ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达细胞。结论从免疫组织化学角度推测该病为细胞免疫、体液免疫共同介导的自身免疫性疾病。另外，推测ＧＢＳ时雪旺细胞（１）处于激活状态吞噬了神经元自身抗原或髓鞘的破坏产物或（２）已成为免疫应答的攻击目标而受到破坏，从此侧面反映ＧＢＳ患者髓鞘病变的另一个免疫病理学基础。     

恙虫病合并格林—巴利综合征

恙虫病是由恙虫病立克次体引起的一种急性传染病 ,近些年来其发病率有所下降 ,本病可使全身多脏器受损 ,但合并神经系统并发症者少见。而恙虫病引起格林—巴利综合征(GBS)国内外目前均未见报道。现将收治的 1例恙虫病合并GBS分析如下。临　床　资　料患者 ,男 ,5 7岁 ,郊区农民 ,因发热 12天入住传染科。入院查体 :神清 ,T39.0℃ ,全身皮肤、粘膜未见皮疹及出血点 ,右腋窝可触及 1.0× 1.5 cm2 淋巴结。右胸壁有一 0 .5× 0 .5 cm2结痂 ,四肢肌力正常。拟诊“恙虫病”予以氯霉素治疗 ,于第二日出现四肢无力 ,呼吸困难 ,饮水呛咳。查体 :…     

复发的格林—巴利综合征

报道3例复发的格林——巴利综合征,发现其具有明确的前驱因素,发病到症状达高峰少于1个月,易累及颅神经及引起呼吸衰竭,发作期脑脊液蛋白质升高,神经传导速度减慢,病理表现为周围神经脱髓鞘改变,炎性细胞浸润及轴索变性的特点,与慢性炎性脱髓鞘性多神经病相区别。其临床表现为数次急性炎性脱髓鞘造成病理损害所致。     

格林-巴利综合征患者脑脊液抗P2蛋白IgG抗体增高

用ＥＬＩＳＡ方法，检测３６例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者和４０例其他神经病（ＯＮＤ）患者的血清和脑脊液及４０例健康对照（ＮＣ）血清标本的抗Ｐ２蛋白ＩｇＧ和ＩｇＭ抗体。结果发现：ＧＢＳ和ＯＮＤ血清抗Ｐ２Ｉｇ６和ＩｇＭ抗体与ＮＣ血清比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＧＢＳ脑脊液抗Ｐ２ＩｇＧ抗体明显高于ＯＮＤ（Ｐ＜０．０５），而抗Ｐ２ＩｇＭ抗体则两者无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

慢性格林——巴利综合征2例临床及病理分析

<正> 病例1,患者,男性,42岁,汉族,已婚,河北省无极县人,农民,主因进行性四肢无力4个月于97年10月8日急诊入院。患者于4个月前无明显诱因出现四肢无力,不能干重体力活,能够从事一般体力劳动,不伴有肌肉疼痛,无发热,未在意,未治疗。两个月前出现手指和脚趾麻木,到当地医院就诊,考虑“末梢神经炎”,给予“B_1”、“B_(12)”等药治疗,麻木无好转,肢体无力却进一步加重,不能干体力活,但能维持日常生     

格林-巴利综合征的临床、脑脊液及神经电生理检查特征

现将5年来在我院住院的32例格林-巴利综合征(GBS)病例分析报告如下。1临床资料1·1一般资料本组男15例,女17例,年龄在11~76岁,平均38岁,急性起病29例,亚急性起病3例。1·2临床表现有前驱感染史者25例,首发症状为四肢无力9例(28%),双下肢无力22例(69%),四肢麻木4例(13%),感觉异常6例(19%),吞咽障碍、Ⅸ、Ⅹ对脑神经损害9例(28%),双侧面神经麻痹8例;四肢肌力Ⅲ级以上18例(56%),II级10例(31%),0~Ⅰ级4例(12·5%),四肢腱反射减弱18例(56%),消失14例(44%),未稍型感觉障碍8例(25%),病程达高峰最短2d,最长20d,平均6d。临床分型:原发性脱髓鞘型30…     

格林—巴利综合征冷冻蚀刻电镜研究

探讨格林－巴利综合征（ＧＢＳ）病变神经元各种生物膜超微结构变化特征。方法利用冷冻蚀刻电镜技术对３例ＧＢＳ尸检材料进行研究。结果ＧＢＳ病灶中多处可见巨噬细胞和淋巴细胞浸润；神经纤维髓鞘板层之间多处出现空泡或不同程度脱失，严重者轴索呈裸露状态，而轴索相对完好；轴索内神经微丝、微管形态和数量与正常人相同；髓鞘板层表面出现膜蛋白颗粒，且大小不一，分布不均；施万细胞有的处于激活状态具有吞噬功能，参与破坏髓鞘；有的成为免疫应答所攻击的目标而受到破坏，处于机能衰退状态。结论从冷冻蚀刻电镜角度认为经典型ＧＢＳ主要累及施万细胞和髓鞘。且施万细胞在神经元脱髓机制中起着重要作用。     

急性格林－巴利综合征变异型5例报告

格林－巴利综合征是一组免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。本文所报道的５例ＧＢＳ变异型，包括Ｆｉｓｈｅｒ氏综合征，深感觉及小脑性共济失调伴多发性神经根炎，神经活检具有炎性脱髓鞘性病理特点，结合每例临床特点对临床分型，临床表现及发病机制进行讨论。     

格林—巴利综合征细胞免疫研究进展

格林—巴利综合征(Guillain—Barre Syndrome,GBS)的发病原因至今尚不清楚,近年来国外学者在GBS发病机制的细胞免疫方面作了大量工作,取得了一些新进展。本文就免疫细胞、细胞因子等介导细胞免疫方面异常与GBS的发生、发展的关系作一综述。     

格林—巴利综合征患者血清及脑脊液中GM1抗体及I…

检测了１９例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）中神经节苷酯１（ＧＭ１）－ＩｇＧ抗体和ＩｇＧ－指数，并与１１例对照组比较。结果显示，ＧＢＳ组ＧＭ１－ＩｇＧ抗体滴度及ＩｇＧ－指数均明显高于对照组，并在１例复发型ＧＢＳ患者血清中检测出高水平ＧＭ１－ＩｇＧ抗体。提示ＧＭ１可能是ＧＢＳ相关抗原。ＧＢＳ患者ＩｇＧ－指数增高可能反映ＣＳＦ中免疫活性细胞的激活。ＧＭ１－ＩｇＧ抗体是否可作为ＧＢＳ