氯沙坦、苯那普利联用对高血压胰岛素抵抗性和左室肥厚的影响

目的：比较氯沙坦和苯那普利联用与苯那普利单用,对高血压胰岛素抵抗性和左室肥厚的影响。方法：61例高血压病左室肥厚患者随机分为氯沙坦与苯那普利联用组（31例）和苯那普利单用组（30例）,经过6个月治疗。结果：联用组与单用组比较,收缩压和舒张压降低,血清空腹胰岛素浓度降低和胰岛素敏感性指数升高,左室重量指数下降等差异均有显著意义（P＜0．05）,而空腹血糖无显著性差异（P＞0．05）,两治疗方案间对血钾,肌酐的影响无显著性差异（P＞0．05）,结论：氯沙坦与苯那普利联用治疗高血压病左室肥厚可产生更有益的疗效,且安全和耐受良好。     

苯那普利逆转高血压左室肥厚效应观察

目的：观察苯那普利对原发性高血压病左室肥厚的逆转作用。方法：对34例高血压左室肥厚患用苯那普利每日10－20mg治疗3月，测定治疗前后血压，血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量，左室质量指数（LVMI）。结果：苯那普利治疗后血压显下降（P＜0．001），LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显降低（P＜0．05）。结论：苯那普利既可显降低血压，又可减轻心肌细胞肥大及间质纤维化，达逆转左室肥厚作用。     

杞菊地黄口服液合用苯那普利对高血压和左室肥厚的影响

４０例Ⅱ、Ⅲ期高血压患者分别用杞菊地黄口服液合用苯那普利（观察组，２２例）及单用苯那普利（对照组，１８例）治疗，疗程３个月。结果发现：两组患者治疗后血压均明显下降（Ｐ〈０．０１）；两组患者左室肥厚（ＬＶＨ）治疗后均明显消退。观察组ＬＶＨ消退较对照组更为明显。前者左室心肌重量（ＬＶＭＷ）消退率为２５．５％，左室心肌重量指数（ＬＶＭＩ）消退率为２５．３％，后者分别为１９．５、１９．７％。３、加用杞菊地     

氨氯地平与苯那普利对高血压病心、肾功能的影响

目的 观察用氨氯地平和苯那普利长期治疗高血压病对靶器官的影响。方法 将86例高血压病人随机分为两组，分别服用氨氯地平和苯那普利，观察1年。除连续监测血压外，于治疗前后分别利用超声心动检查有关左室肥厚的各项指标及肾功能。结果 经1年治疗，两组患者血压持续稳定在较低水平，左室质量指数，室间隔厚度，左室后壁厚度均显著减小（P＜0．01），苯那普利组左室舒张末期内径也显著减小（P＜0．05），两组患者24小时尿蛋白显著下降（P＜0．01），上述各项指标在两组之间无显著性差异（P＞0．05）。结论 长期服用氨氯地平或苯那普利治疗高血压病对保护靶器官有益。     

高血压病患者血清Ⅲ型前胶原和血管紧张素Ⅱ水平 及苯那普利的干预作用

目的　探讨高血压病患者血清Ⅲ型前胶原 (PC Ⅲ )和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量的变化以及苯那普利对其影响。方法　用放免法检测 2 0例健康人 (对照组 )及 46例高血压病患者 (高血压病组 )PC Ⅲ和AngⅡ水平 ;观察高血压病组经苯那普利治疗前后上述指标变化并与对照组进行对比。结果　高血压病组较对照组PC Ⅲ和AngⅡ水平明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,高血压病组用苯那普利治疗后PC Ⅲ和AngⅡ水平显著下降 (P <0 .0 5 )。结论　高血压病患者心肌胶原合成活跃 ,苯那普利可降低血清PC Ⅲ和AngⅡ水平 ,改善心肌胶原代谢异常     

血清Ⅲ型前胶原透明质酸及层粘连蛋白测定对肝纤维化的诊断价值

用放射免疫法检测６５５例各种肝病病人，２３５例非肝病病人及４２名正常对照者的血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）及层粘连蛋白（ＬＮ）水平及部分肝功能变化。结果表明ＣＡＨ，ＬＣ患者血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ水平均显著高于ＮＣ、ＮＬ、ＣＰＨ及ＡＨ患者；而ＮＬ，ＣＰＨ与ＮＣ比较无差异，三项指标与肝硬化ｃｈｉｌｄ－ｐｕｇｈ分级无明显相关。此外血清ＬＮ与门脉压力程度有相关性。提示ＰＣⅢ，ＨＡ、ＬＮ血清学测定对肝纤维化及早期肝硬化的诊断有重要价值。     

高血压左室肥厚患者的临床分析

高血压左室肥厚（ＨＬＶＨ）是多种心血管病症的独立危险因素［１］。我们对４０例ＨＬＶＨ患者行超声心动图（ＵＣＧ）、２４ｈ动态心电图（Ｈｏｌｔｅｒ）检查，以探讨ＨＬＶＨ与心肌缺血及室性心律失常的关系，同时对其中２０例应用苯那普利治疗，以观察此药对左室肥厚...     

依那普利对原发性高血压患者血清胶原及透明质酸浓度的影响

目的　观察原发性高血压（ＥＨ）患者使用依那普利前后血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸的浓度变化;探讨依那普利干预血清前胶原生成以及抑制左室肥厚（ＬＶＨ）形成的作用。方法应用放免技术测定３７例ＥＨ患者及２１例体检正常者血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）浓度。ＥＨ患者口服依那普利治疗１２周后复测上述指标。结果治疗前ＥＨ组血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ浓度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）;依那普利治疗后ＥＨ组相应指标较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ水平与血压升高密切相关;依那普利在降压的同时,降低血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ的生成,具有抑制ＬＶＨ的作用。     

大鼠实验性肝纤维化过程中血清和肝组织PC－Ⅲ、HA、LN水平的动态变化

用四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型，采用放免法测定大鼠血清及肝匀浆中Ⅲ型前胶原（ＰＣ－Ⅲ）、透明质酸（ＨＡ）、层粘连蛋白（ＬＮ）的含量，结果发现，随着实验时间的延长，肝匀浆ＰＣ－Ⅲ、ＨＡ、ＬＮ含量逐渐升高，血清ＰＣ－Ⅲ、ＨＡ、ＬＮ水平与肝匀浆中三者的含量有显著相关性。揭示随着细胞外基质成分在肝内的沉积，肝纤维化逐渐进展为肝硬化，血清ＰＣ－Ⅲ、ＨＡ、ＬＮ水平能较好地反映肝纤维化的进程，对诊断肝纤维化、肝硬化有一定的价值。     

苯那普利对非胰岛素依赖性糖尿病、高血压病、糖尿病伴高血压病患者胰岛素抵抗的干预

目的：研究非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）,高血压病,NIDDM伴高血压病患者的胰岛素抵抗及苯那普利对其的干预,方法：正常对照组,NIDDM组,高血压病组及NIDDM伴高血压病组均为30例,均行口服葡萄糖耐量试验,测血糖,血胰岛素,除正常对照组外,其余3组服苯那普利10－20mg/d,共6周,6周后重复上述试验,并计算空腹血胰岛素与血糖比值（I／G）,结果：NIDDM组,高血压病组,NIDDM伴高血压病组患者血糖,血胰岛素,I／G均高于正常对照组,NIDDM组I／G大于高血压病组（P＜0．05）,NIDDM伴高血压病组糖负荷后2h血胰岛素值高于其他两组（P＜0．05）,苯那普利治疗后3组患者的血糖,血胰岛素,I／G,糖耐量及胰岛素释放曲线下面积均治疗前明显下降（P＜0．05）,结论：苯那普利能改善NIDDM,高血压及NIDDM伴高血压的胰岛素抵抗,增加周围组织对胰岛素的敏感性,改善糖代谢。     

老年高血压病患者血清PCⅢ的变化及临床意义

高血压可引起心脏功能障碍,尤其是舒张功能减退或心肌僵硬度增加、心肌缺血和室性心律失常。近年来,人们发现上述表现与心肌纤维胶原的重构即心肌纤维化的形成有关。高血压性心肌纤维化主要指心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成增加［１］。本文通过测定一组老年高血压病患者血清血型前胶原（ＰＣⅢ）含量,以评价老年高血压病患者心肌间质中Ⅲ型胶原的合成与聚集情况,同时探讨血清ＰＣⅢ和左心室功能与解剖参数之间是否存在一定相关性。１对象和方法１．１研究对象：连续收集４６例原发性高血压病患者,年龄均在６０岁以上,平均年龄６６．５岁（６…     

不同类型高血压性左室肥厚的心功能改变

本文采用超声心动图法对９７例高血压合并左室肥厚（ＬＶＨ）的心脏结构和功能改变进行研究，结果显示：（１）高血压各组舒张功能都有减退，以向心性肥厚组（ＣＨ）减退最为显著，（２）心肌收缩性（ＳＢＰ／ＬＶＤｓ／ＰＷＴ）高血压无肥厚组升高，ＣＨ组和不对称性室间隔肥厚组（ＡＳＨ）正常，但左室扩张组（ＤＨ）明显减退并伴有收缩末期室壁应力的异常升高.提示高血压左室肥厚时不同类型左室形态结构的改变对心室收缩和舒张功能均产生重要影响.     

声学定量技术评价原发性高血压病患者的左室功能

目的评价原发性高血压病患者的左室功能变化。方法正常对照组包括38例正常人，67例原发性高血压（EH）患者分为高血压无左室肥厚组（NLVH）和高血压伴左室肥厚组（LVH），应用声学定量技术观测左室的功能变化。结果与对照组相比，高血压组AF、PAFR、PER均显著增大（P〈0．05～0．01），RF／AF减小（P〈0．05）；与高血压病NLVH组相比，高血压LVH组RF、TF、PRFR均减低且差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组相比，LVH组PRFR／PAFR降低且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压病患者左室充盈异常，舒张早期充盈减低，舒张晚期充盈增强；高血压LVH组左室舒张早期充盈受损重于高血压NLVH组；高血压病的舒张功能障碍在心肌肥厚前已经发生，心肌肥厚发生后，舒张功能障碍加重。     

肝纤Ⅰ号联合超氧化物歧化酶脂质体对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的治疗作用

目的：探讨联合应用肝纤Ⅰ号和超氧化物歧化酶脂质体（ＳＯＤ Ｌ）对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的治疗作用。方法：６３例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组（３３例）和对照组（３０例）。对照组用常规方法治疗,治疗组在常规方法的基础上加用肝纤Ⅰ号和ＳＯＤ Ｌ。观察两组患者治疗前后血清肝纤维化指标（ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ）变化,同时观察肝功能、自由基、淋巴细胞亚群及乙型肝炎病毒标志物的变化。结果：治疗组在治疗前后血清ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ明显下降,而对照组无显著性变化,其中ＨＢＶ ＤＮＡ阴转者ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ下降最为显著。治疗组肝功能恢复程度、自由基及淋巴细胞亚群的改变也明显优于对照组。结论：两药联合应用对慢性乙型肝炎患者肝纤维化有较好的治疗作用,其抗肝纤维化作用与抗病毒作用密切相关。     

老年高血压病左室肥厚、室性心律失常和心率变化的关系探讨

目的　探讨老年高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）、室性心律失常和心率变化的关系。方法　选择老年高血压病７６ 例（伴ＬＶＨ３６ 例,无ＬＶＨ４０ 例）进行２４ｈ 动态心电图监测。结果　ＬＶＨ 组室性早搏、室早的Ｌｏｗ ｎ 级别、室性心动过速发生率、平均心率均明显高于无左室肥厚组。同时还发现,高血压病患者室早Ｌｏｗ ｎ 级别和Ｒｃｍ ５＋ Ｓｃｍ １ 之和呈正相关,和最高心率与最低心率之差呈明显负相关。结论　老年高血压病ＬＶＨ 者易发生恶性心率失常,低心率变化与恶性心律失常密切相关。临床诊治高血压时应加强对心率的重视。     

高血压病患者血清Ⅲ型前胶原含量变化及临床意义

目的：从临床角度探讨高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（PcⅢ）含量变化及其检测的临床意义。方法：运用放射免疫法测定高血压病患者及健康人血清PcⅢ含量及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)、醛固酮（Ald)、血浆肾素活性（PRA）水平,超声测定所有观察对象的左心室收缩和舒张功能。高血压患者苯那普利治疗4个月后复查各指标。结果：高血压病患者血清PcⅢ含量明显升高（P＜0．01）,且与血浆AngⅢ、Ald呈正相关（P＜0．01）与左心室舒张功能指标：二尖瓣口舒张早期及晚期最大血流速度比（VE／VA）呈负相关（P＜0．01）,与收缩功能指标无关。苯那普利治疗4个月后血清PcⅢ明显下降,VE／VA升高。结论：血清PcⅢ含量水平与血压升高密切相关,并可反映高血压病左心室舒张功能及心肌间质纤维化程度,间接评估抗心肌纤维化治疗效果。     

高血压病患者左室肥厚与QT离散度的关系

目的：探讨高血压病患者左室肥厚与ＱＴ离散度的关系。方法：７０例高血压病患者,分为左室肥厚组（ｎ＝ ３１）及无左室肥厚组（ｎ＝ ３９）,用超声心动图测量左室重量（ＬＶＭ）及左室重量指数（ＬＶＭＩ）。从１２ 导联心电图同步测量ＱＴ离散度（ＱＴｄ）、ＱＴｃｄ 并分析两者间相互关系。结果：高血压伴左室肥厚者ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 较无左室肥厚者明显增大（Ｐ均＜ ０．０１）;高血压Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期之间比较,显示：Ⅱ、Ⅲ期与Ⅰ期相比,Ｐ 均＜ ０．０１;Ⅱ期与Ⅰ期相比,Ｐ＞ ０．０５。左室肥厚伴室性心律失常者ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 与无心律失常者两组相比,Ｐ均＜ ０．０１。结论：高血压病患者伴左室肥厚组ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 比无左室肥厚组明显增大。左室肥厚组伴室性心律失常比无室性心律失常组明显增大。高血压Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期患者ＱＴｄ 及ＱＴｃｄ 相比,差别有显著性,Ｐ均＜ ０．０１;ＱＴｄ 与ＬＶＭＩ两者呈正相关（ｒ＝ ０．４,Ｐ＜ ０．０５）     

苯那普利对高血压病左室舒张功能的远期影响

目的观察苯那普利对高血压病左室舒张功能的远期影响。方法用彩色多普勒超声心动图和放射核素心电池扫描联合评定左室舒张功能。观察了３０例高血压病并单纯左室舒张功能不全病人口服苯那普利６个月后的左室舒张功能改变。结果早期充盈峰速度（Ｅ波）、Ｅ波减速度和左室峰充盈率用药后６个月较用药前明显增加（Ｐ＜０．０１）；而晚期充盈峰速度（Ａ波），Ａ与Ｅ比率和Ｅ波减速时间（ＤＴ）则明显降低（Ｐ＜０．０１～０．０５）。结论高血压病人口服苯那普利在血压恢复正常时尚能显著改善左室舒张功能     

促肝细胞生长素对慢性重症肝炎肝纤维化的影响

目的：了解促肝细胞生长素对慢性重症肝炎纤维化的影响。方法：将６２例慢性重症肝炎随机分为ＰＨＧＦ治疗组（３０例）和对照组（３２例），采用放免法（ＲＩＡ）检测两组治疗前后血清ＨＡ、Ⅳ－Ｃ、ＰＣⅢ、和ＬＮ水平。结果：治疗前两组ＨＡ、Ⅳ－Ｃ、ＰＣⅢ和ＬＮ水平无显著差异；治疗１￣１．５个月后，ＰＨＧＦ组、Ⅳ－Ｃ和ＰＣⅢ水平明显降低；而且仅ＨＡ降低，Ⅳ－Ｃ、ＰＣⅢ和ＬＮ较治疗前进一步升高。治疗后ｐＨＧＦｘｅｇ     

缬沙坦与苯那普利逆转左室肥厚效应及耐受性安全性的比较

目的:比较缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压患者的耐受性、安全性及左室肥厚逆转效应。方法:67例原发性高血压伴左室肥厚(LVH)患者随机分为缬沙坦和苯那普利组,分别服用缬沙坦80mg/d~160mg/d,苯那普利10mg/d~20mg/d。治疗6个月后,观察降压疗效比较治疗前后超声心动图指标。结果:应用缬沙坦和苯那普利后均有显著的降压和逆转效应。缬沙坦族具有良好的耐受性,未见干咳现象,苯那普利组干咳发生率8.5%。结论:缬沙坦治疗原发性高血压安全有效,逆转左室肥厚效应明显且耐受性好。