雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响

目的：探讨雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响。方法：雌性SD大鼠卵巢切除术（OVX）后1周,随机分成3组：OVX＋雌激素（0.15mg/kg,s.c.）、OVX＋生理盐水、对照组。4周后,Westernblotting检测α和β两种雌激素受体在心肌组织中的表达。结果：卵巢切除后,血清雌激素水平与对照组[（88±22vs403±59）pmol/L,P〈0.05]相比明显下降,左心室肌中两种雌激素受体表达均下降（P〈0.05）。给予雌激素后,血清雌激素水平上升为（3864±105）pmol/L,雌激素β受体表达增多（P〈0.05）,α受体表达下降（P〈0.05）。结论：雌激素改变卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体的表达。     

葡菊胶囊对老龄鼠抗氧化能力的影响

目的探讨葡菊胶囊对老龄大鼠抗氧化能力的影响,为产品申报保健食品提供实验依据。方法 12月龄大鼠随机分组：按血清中丙二醛（MDA）水平分组,随机分为1个老龄对照组和低、中、高剂量3个受试样品剂量组,另设1个青年对照组。分别经口给予0.225g/kg、0.45g/kg、1.35g/kg葡萄样品,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,按试剂盒说明测定MDA含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果样品各剂量组的动物体重与老年对照组的动物体重相比,均差异无统计学意义（均P〉0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的MDA含量分别由实验前的（4.10±0.18）nmol/mL和（4.14±0.16）nmol/mL降低到（3.45±0.34）nmol/mL和（3.25±0.36）nmol/mL,与老龄对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的SOD活性分别为（146.19±10.81）U/ml和（155.01±13.09）U/mL,与老年对照组的SOD活性相比,显著升高（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的GSH-Px活性分别为（1454.69±215.98）U/mL和（1732.04±277.22）U/mL,与老年对照组相比,显著升高（P〈0.05）。结论葡菊胶囊具有抗氧化作用。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：研究二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法：喂食高脂饲料,腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg制作糖尿病大鼠模型,40只糖尿病模型大鼠随机分为4组：糖尿病模型组（DM组）、TSG低剂量组（TSG-L组）、中剂量组（TSG-M组）和高剂量组（TSG-H组）。实验期间TSG低、中、高剂量组大鼠每日灌胃给予30、60、120 mg/kg TSG混悬液,共6周,另有10只正常对照组（NC组）大鼠。测定大鼠的体重、摄食量和饮水量,检测空腹血糖,用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血清IGF-1的浓度,采用免疫荧光法检测心肌组织IGF-1的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清IGF-1浓度和心肌IGF-1表达均降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,TSG-M组和TSG-H组血清IGF-1浓度及心肌组织中IGF-1表达增高 （P〈0.05,P〈0.01）。结论：TSG可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠心肌IGF-1的表达。     

护肝汤对大鼠化学性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察护肝汤对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的保护作用及可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、护肝汤高、中、低剂量组和联苯双酯组,每组10只,灌胃给药10d。各组于实验第5,9天,腹腔注射CCl4造模,第10天眼眶取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）,白介素-1（IL-1β）肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）的活力及丙乙醛（MDA）含量。结果与模型组比较,护肝汤高、中剂量组、阳性组ALT、AST、TNF-α、IL-1β、MDA均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,SOD显著升高（P〈0.01或P〈0.05）。结论护肝汤对化学性肝损伤有明显的降酶保肝作用,其机制与抑制脂质过氧化、减轻炎症反应有关。     

疏风清肺化痰汤对慢性支气管炎模型大鼠的保护作用研究

目的:研究疏风清肺化痰汤对慢性支气管炎模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(0.9%氯化钠溶液,10 ml/kg)组、模型(0.9%氯化钠溶液,10 ml/kg)组、红霉素(0.14 g/kg)组与疏风清肺化痰汤高、中、低剂量[4.32、2.16、1.08 g(生药)/kg]组,后5组以改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型。复制模型成功后ig给药,连续28 d。测定大鼠右肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。取大鼠左肺组织进行HE切片,显微镜下观察病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);病理观察呈重度炎症表现。与模型组比较,疏风清肺化痰汤高、中、低剂量组肺组织匀浆中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);病理观察均见一定程度减轻。各组CAT比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:疏风清肺化痰汤对慢性支气管炎模型大鼠具有一定的保护作用。     

中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的 观察中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折模型大鼠骨代谢及骨密度的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为基础组、模型组及治疗组各16只.基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg,模型组和治疗组予肌内注射地塞米松1 mg/kg,1次/d,3次/周,用药8周建立糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）模型.第8周末对3组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折,骨折处采用金属内固定,复制GIOP骨折模型.术后第2天开始治疗组中药复骨方药液灌胃,持续8周.检测大鼠血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）指标,采用双能X线吸收法（DXA）测量大鼠股骨骨密度.结果 骨折术前,模型组大鼠骨密度值为（0.219±0.013）g/cm2,基础组骨密度值为（0.283±0.015）g/cm2,模型组骨密度值明显低于基础组（t=12.8970,P＜0.05）.实验16周末,治疗组股骨全长骨骨密度为（0.265±0.014）g/cm2,高于模型组（t=9.8403,P＜0.05）.实验12周末,治疗组大鼠血清Ca为（2.35±0.19） mmol/L、P为（2.47±0.23） mmol/L、ALP为（196.74±25.38） U/L及BGP为（1.33±0.25） μg/L,与模型组比较均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 中药复骨方可显著提高GIOP骨折大鼠股骨骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清Ca、P、ALP及BGP活性,促进骨形成,有助于GIOP骨折的愈合.     

苍耳子醇提取液的乙酸乙酯、正丁醇、水萃取物对大鼠肝脏的毒性作用

目的：研究苍耳子65%乙醇提取液的乙酸乙酯、正丁醇和水萃取物对大鼠肝脏的毒性作用,为探讨苍耳子的毒性成分提供实验依据。方法：苍耳子碎粉22kg,用8倍量乙醇浸泡6h回流加热提取2h,共提取2次,合并提取液,减压回收乙醇至无醇味,浓缩,浓缩液用石油醚萃取,回收石油醚;依次用乙酸乙酯、正丁醇萃取,回收有机溶剂,水层减压干燥。取苍耳子干燥乙酸乙酯萃取物4.8g,正丁醇萃取物24g和水萃取物56g,各加含3%吐温-80生理盐水2000mL,分别配成浓度为0.0024、0.0120和0.0280g/mL的混悬液。将SPF级雄性大鼠40只随机分成4组,每组10只。3个给药组大鼠分别用乙酸乙酯、正丁醇和水萃取物的混悬液2.5mL灌胃,2次/d（剂量分别为每天0.06g/kg、0.3g/kg、0.7g/kg）,空白对照组给予等体积的吐温80生理盐水灌胃,2次/d,均连续灌胃28d。观察给药后大鼠外观、饮食和活动情况;并于给药前和给药开始后7、14、21、28d称体重。第29天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）的水平;之后,处死大鼠,计算肝脏指数,并进行肝脏组织学形态观察。结果：水萃取物组大鼠给药后7d皮毛无光泽,活动及摄食量减少。正丁醇和水萃取物组大鼠给药后14、21d出现皮毛枯黄,精神萎靡,28d出现竖毛,倦卧少动。乙酸乙酯萃取物组大鼠未见明显改变。正丁醇萃取物组大鼠给药开始后21、28d体重分别为（240.6±24.1）和（255.1±21.3）g,水萃取物组大鼠给药开始后14、21、28d体重分别为（214.4±20.5）、（230.7±21.2）和（239.1±18.5）g,均明显低于同时间点空白对照组大鼠体重[分别为（251.7±27.2）、（280.7±38.2）和（306.2±36.5）g,（P〈0.05,P〈0.01）]。正丁醇萃取物组AST为（112.6±24.3）U/L,明显高于空白对照组[（79.9±20.4）U/L,P〈0.01];水萃取物组ALT、AST和AKP分别为（51.1±3.9）、（112.9±16.6）和（198.4±41.8）U/L,明显高于空白对照组[（44.3±6.2）、（79.9±20.4）和（152.2±39.9）U/L,（P〈0.01,P〈0.05）];正丁醇萃取物组和水萃取物组肝脏指数分别为4.71±0.89和5.80±0.64,明显高于空白对照组3.14±0.33（P〈0.01）。各给药组大鼠的TBil和DBil值有所增加,但与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察可见正丁醇萃取物和水萃取物组大鼠肝细胞间隙增大、细胞核溶解、炎细胞浸润等病理改变。结论：苍耳子乙醇提取液的正丁醇萃取物及水萃取物对大鼠具有明显肝毒性作用。     

注射用丹参多酚酸盐延缓衰老作用的实验研究

目的 观察丹参多酚酸盐延缓大鼠衰老的作用.方法 取健康6个月龄雄性Wistar大鼠100只,完全随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E 200 mg/kg）组、丹参多酚酸盐30.0 mg/kg和15.0 mg/kg两个剂量组,每组20只.采用皮下注射5.0%D-半乳糖的方法制作大鼠衰老模型,观察给药后大鼠大脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量以及大脑蒲肯野细胞的凋亡指数.结果 与空白对照组比较,衰老模型组大鼠大脑组织SOD活性降低、丙二醛含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增加[SOD：（140.60±2.67）U/mgprot比（189.00±3.95）U/mgprot;丙二醛：（0.83±0.04）nmol/mgprot比（0.38±0.04）nmoL/mgprot凋亡指数：（18.53±1.64）%比（6.00±0.38）%;P＜0.01];维生素E 100 mg/kg组、丹参多酚酸盐30.0 mg/kg和15.0 mg/kg两个剂量组与衰老模型组相比,大脑组织SOD活性均明显增加[（157.21±3.12）、（159.33±3.99）、（149.36±2.72）U/mgprot,均P＜0.01]、丙二醛含量显著降低（0.5999±0.030）、（0.606±0.042）、（0.657±0.046）,均P＜0.01,蒲肯野细胞凋亡指数显著降低[（36.24±1.76）%,（38.97±1.81）%,（45.70±1.96）%,均P＜0.01].丹参多酚酸盐30.0 mg/kg组与维生素E200 mg/kg组的作用差异无统计学意义（P＞0.05）,而丹参多酚酸盐15.0 mg/kg组与前两者的作用有统计学意义（P＜0.05）.结论 丹参多酚酸盐具有延缓大鼠大脑衰老的作用.     

猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血清细胞因子水平的影响

目的 探讨猴头菌多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其可能机制.方法 选取小鼠60只,留取10只作为正常对照组,其余小鼠均接种S180荷瘤造模,造模成功后,小鼠随机分为猴头菌多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺组和模型对照组5组.猴头菌多糖不同剂量组分别给予猴头菌多糖200 mg/（kg · d）、100 mg/（kg · d）、50 mg/（kg · d）,连续给药10 d;环磷酰胺组给予环磷酰胺40 mg/（kg · d）,连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g.10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,酶联免疫吸附法（ELISA）测定IFN-γ和IL-2,分离瘤体,称重并计算抑瘤率.结果 环磷酰胺组和猴头菌多糖高、中、低剂量组给药后均对S180荷瘤具有一定抑制作用,抑瘤率分别为68.52%、32.10%、43.21%、18.52%,中剂量组瘤重显著小于高、低剂量组（P〈0.05）,大于环磷酰胺组（P〈0.05）.模型对照组小鼠IFN-γ和IL-2分别为（17.35±6.21）、（11.22±2.57）,明显低于正常对照组的（25.28±5.44）、（16.01±3.21）（P〈0.05）,猴头菌多糖中剂量组IFN-γ和IL-2水平[（40.42±11.33）、（16.43±3.86）]明显高于模型对照组（P〈0.05）,但低于环磷酰胺组[（59.42±15.44）、（51.31±9.53）]（P〈0.05）.结论 猴头菌多糖具有抗肿瘤作用,可提高血清IFN-γ和IL-2水平,可能通过免疫调节作用发挥抗肿瘤作用.     

地塞米松对卵蛋白所致哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及骨代谢的影响

目的：观察地塞米松对卵蛋白（Ovalbumin,OVA）所致哮喘大鼠的不同阶段（撤停前、撤停中、撤停后）下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA轴）及骨代谢的影响。方法：90只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松干预组,每组30只。每组根据处死时间的不同（实验第49、77、91天）随机各分为3个亚组,每组10只。以卵蛋白注射致敏结合卵蛋白雾化激发的方法建立大鼠哮喘模型。实验第35天开始,地塞米松干预组大鼠腹腔注射地塞米松0.5mg/kg,至实验第48天（撤停前阶段）;第49天开始按照每周0.1mg/kg的剂量递减地塞米松用量,至实验第76天（撤停中阶段）;第77天停用地塞米松,观察至实验第90天（撤停后阶段）。哮喘模型组及地塞米松干预组同时每周2次给予1%OVA生理盐水溶液雾化吸入。检测不同阶段各组大鼠脾脏及肾上腺指数、血清皮质酮（CORT）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及血浆骨钙素（BGP）含量。结果：（1）第49天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.504±0.213、1.548±0.208、1.254±0.239,肾上腺指数分别为0.132±0.039、0.108±0.027、0.065±0.017,CORT含量分别为（2301±628）、（1658±486）和（235±160）ng/L,ACTH含量分别为（62.7±17.4）、（32.7±17.2）和（19.7±8.8）ng/L,CRH含量分别为（5.77±2.01）、（4.20±1.87）和（3.40±1.28）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（5.22±2.14）、（3.64±1.40）和（0.65±0.62）μg/L。哮喘模型组ACTH及CRH含量均明显低于正常对照组（P（0.01,P（0.05）;地塞米松干预组CRH含量明显低于正常对照组,其他各项指标明显低于正常对照组和哮喘模型组（均P〈0.01）。（2）第77天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.515±0.169、1.567±0.180）、1.287±0.380,肾上腺指数分别为0.112±0.058、0.100±0.027、0.069±0.022,CORT含量分别为（2433±379）、（1905±410）和（355±239）ng/L,ACTH含量分别为（65.3±31.0）、（38.4±11.7）和（39.6±14.9）ng/L,CRH含量分别为（5.05±1.62）、（4.15±1.39）和（3.04±1.37）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（2.63±0.96）、（2.50±1.20）和（0.79±0.53）μg/L。哮喘模型组CORT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;地塞米松干预组除ACTH外其他各项指标均明显低于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.05或0.01）。（3）第91天,正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组大鼠脾脏指数分别为1.463±0.190、1.786±0.316、2.278±0.412,肾上腺指数分别为0.112±0.021、0.110±0.020、0.093±0.017,CORT含量分别为（2627±509）、（2318±364）和（2212±400）ng/L,ACTH含量分别为（63.0±33.5）、（48.8±19.9）和（30.7±19.1）ng/L,CRH含量分别为（5.39±1.40）、（3.80±0.94）和（3.67±1.09）ng/（mg.prot）,BGP含量分别为（4.58±2.19）、（3.21±1.34）和（1.93±0.91）μg/L。哮喘模型组脾脏指数明显高于正常对照组（P〈0.01）,CRH含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;地塞米松干预组脾脏指数明显高于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.01）,肾上腺指数、ACTH、BGP含量明显低于正常对照组和哮喘模型组（P〈0.05,P〈0.01）,CORT和CRH含量明显低于正常对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：地塞米松干预对哮喘模型大鼠HPA轴具有很强的抑制作用,干预的不同阶段对HPA轴相关指标的抑制作用不同,并均抑制骨代谢。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及胰岛素抵抗的作用

目的：观察平阳降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats,SHR）肝阳上亢证模型的血压及胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的影响,并探讨其降压作用及可能机制。方法：24只SHR随机分为4组,每组6只,均给予附子汤连续灌胃4周,复制成肝阳上亢模型。Wistar大鼠6只,作为正常对照组。从第5周开始,4组SHR分别给予平阳降压方低、高剂量煎剂（8、16g／kg）,尼群地平混悬液（1．6mg／kg）蒸馏水连续灌胃30d,每天1次。第1天灌胃后,每2h测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,共24h,观察药物的急性降压作用;在灌服药物过程中每3d测量一次各组大鼠尾动脉收缩压,观察其慢性降压作用。并观察治疗前后各组大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及抵抗素（resistin）的变化情况。结果：（1）急性降压实验中,平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能有效降低SHR血压（P〈0．05）。三组间24h总的降压效果无统计学差异（P〉0．05）,但平阳降压方低、高剂量组24h内血压变化较尼群地平组平稳（P〈0．05）;慢性降压实验中平阳降压方低、高剂量煎剂及尼群地平均能明显降低SHR血压（P〈0．05）。高剂量平阳降压方煎剂降压效果优于低剂量组（P〈0．05）。（2）治疗后平阳降压方低、高剂量组及尼群地平组SHR的FINS及抵抗素较治疗前均明显降低（P〈0．05）,ISI均明显增高（P〈0．05）,平阳降压方低、高剂量煎剂改善IR的效果优于尼群地平（P〈0．05）。结论：（1）平阳降压方对SHR肝阳上亢证模型有明显的急慢性降压作用。（2）平阳降压方具有改善SHR肝阳上亢证模型IR的作用。     

通脉益智颗粒的抗炎镇痛作用及急性毒性研究

目的 研究通脉益智颗粒的抗炎镇痛作用及急性毒性,探讨其抗炎作用机制,为该药的临床用药和进一步研发提供实验依据.方法 选择清洁级癌症研究所（ICR）小鼠240只为受试对象,按体重分为阴性对照组（0.9％氯化钠注射液）、阿司匹林组（0.2 g/kg）、通脉益智高剂量组（14.4 g生药/kg）、中剂量组（7.2g生药/kg）、低剂量组（3.6g生药/kg）.采用二甲苯所致小鼠耳肿胀和冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高法研究通脉益智颗粒的抗炎作用;采用冰醋酸致小鼠扭体反应和小鼠热板致痛实验来研究通脉益智颗粒的镇痛作用.采用最大耐受量试验进行急性毒性实验,通脉益智颗粒组给予最大给药浓度、给药体积灌胃,与阴性对照组对照比较,连续观察14 d,观察小鼠的一般状况、死亡数及主要脏器变化.结果 与阴性对照组相比,通脉益智高剂量组及阿司匹林组抑制效果明显[吸光度：（0.7±0.4）、（0.6±0.3）比（1.2±0.5）]（P＜0.05）.通脉益智中、高剂量组及阿司匹林组的耳肿胀度明显低于阴性对照组[（5.8±2.8）、（5.4±3.9）、（4.8±2.1）g比（9.2±2.5）g]（P＜0.05或P＜0.01）.通脉益智低、中、高剂量组及阿司匹林组的耳肿胀率明显低于阴性对照组[（50±25）％、（46±21）％、（43±30）％、（38±16）％比（72±17）％]（P＜0.05或P＜0.01）.通脉益智中剂量组给药后45、90、135 min的痛阈值均明显高于阴性对照组[（26.2±4.5）s比（16.6±4.4）s、（24.7±4.4）s比（14.9±4.8）s、（20.6±3.0）s比（16.1±4.8）s]（P＜0.05或P＜0.01）;通脉益智高剂量组给药后45、90 min的痛阈值明显高于阴性对照组[（23.6±5.0）、（20.4±6.5）s]（P ＜0.05或P＜0.01）;阿司匹林组给药后45、90、135 min的痛阈值均明显高于阴性对照组[（30.8±7.5）、（27.5±8.6）、（22.6±4.4）s]（P＜0.01）.通脉益智中、高剂量组与阿司匹林组的潜伏期、扭体次数与阴性对照组比较,差异均有统计学意义[潜伏期：（6.8±0.6）、（6.6±1.7）、（7.2±1.3） min比（4.8±2.0）min;扭体次数：（23±9）、（22±7）、（16±9）次比（33±10）次]（P＜0.05或P＜0.01）.MTD试验中,以最大给药浓度（4 g生药/ml）、给药体积（0.03 ml/g）1 d 1次灌胃小鼠,连续观察14 d,小鼠未出现死亡.通脉益智组和阴性对照组雌雄性小鼠给药14 d后体重与给药前体重比较,差异有统计学意义[通脉益智组：（30.6±2.7） mg比（23.5±1.4）mg、（33.0±0.9） mg比（22.8±1.3）mg;阴性对照组：（29.8±2.7）mg比（22.7±1.5）mg、（34.0±1.6）mg比（23.2±1.1）mg] （P ＜0.01）.通脉益智颗粒的最大耐受量为120 g生药/（kg＆#183;d）,相当于60 kg人临床用量的150倍.结论 通脉益智颗粒具有一定的抗炎镇痛作用,且无明显急性毒性反应,提示通脉益智颗粒在临床推荐剂量下使用是安全的.     

法洛四联症小儿心脏手术不同麻醉诱导方案可行性比较

目的 比较法洛四联症(TOF)小儿心脏手术时采用不同麻醉诱导方案的效果和安全性.方法 将92例TOF患儿完全随机分成A、B、C组.A组患儿(31例)肌内注射氯胺酮5 mg/kg,B组患儿(31例)吸入8％七氟烷,待患儿入睡后分别静脉注射舒芬太尼1 μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg.C组患儿(30例)静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼2μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg.行动脉穿刺置管和气管插管,术中麻醉维持采用吸人七氟烷-空氧混合(1∶1)气体复合舒芬太尼2.5 μg/(kg·h)、顺式阿曲库铵100 μg/(kg·h)、丙泊酚4 mg/(kg,h)连续输注.记录患儿麻醉前(T1)、静脉给药后(T2)和气管插管后(T3)3个时间点的生命体征.在动脉穿刺后即刻(T4)和机械通气30 min后(T5)各进行1次动脉血气分析.结果 A、B、C组患儿T2、T3时点HR、SBP和DBP均明显低于T1时点(P＜0.05),而脉搏血氧饱和度均明显高于T1时点(P＜0.05).C组患儿T2、T3时点HR、SBP和DBP明显低于A、B组[T2:(128±18)次/min比(143±17)、(142±21)次/min,(90±19)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(95±18)、(97±14)mm Hg,(52±14) mm Hg比(55±22)、(54±18)mm Hg;T3:(118±23)次/min比(137±20)、(133±24)次/min,(85±17)mm Hg比(94±17)、(94±19)mm Hg,(47±15)mm Hg比(53±18)、(51±16)mm Hg;均P＜0.05].3组患儿T5时点动脉血氧饱和度明显高于T4时点[A组:(94±15)％比(88±14)％;B组:(92±12)％比(88±16)％;C组(91±15)％比(86±14)％;P＜0.05].结论 TOF患儿采用氯胺酮肌内注射、七氟烷吸入或大剂量舒芬太尼麻醉不会对血流动力学和血氧饱和度造成不良影响,因此均适用于心脏手术时的麻醉诱导.     

中西医结合治疗咽喉反流病的临床效果观察

目的观察雷贝拉唑联合柴胡疏肝散治疗咽喉反流病的临床效果。方法选取2010年1月至2012年12月于浙江中医药大学附属同德医院接受治疗的咽喉反流病患者110例,完全随机分为对照组和观察组,每组55例。对照组给予雷贝拉唑治疗,每次10mg,每日早、晚餐前30min口服;观察组在对照组基础上加用柴胡疏肝散,每日1剂,水煎服,分2次服用。观察比较2组患者治疗前后的内窥镜检查评分及临床效果。结果2组治疗后内窥镜检查评分与治疗前比较[观察组：（0．2±0．1）分比（1．5±0．6）分;对照组：（0．3±0．1）分比（1．5±0．7）分],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗后,观察组内窥镜检查评分明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组总有效率为70．9％（39／55）,明显低于观察组的90．9％（50／55）,差异有统计学意义（p〈0．05）。结论采用雷贝拉唑联合柴胡疏肝散治疗咽喉反流病临床效果明显。     

整蛋白型肠内营养剂对老年稳定期慢性阻塞性肺疾病患者营养干预的试验研究

目的 观察整蛋白型肠内营养剂（粉剂）对老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的营养干预作用.方法 选择老年稳定期COPD患者60例,按余数随机分组法分为对照组和能全素组,每组30例,2组均给予常规口服药物及氧疗,均衡饮食,能全素组每日另服用整蛋白型肠内营养剂（粉剂）160 g,共12周.实验前后对患者均进行圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评估、人体测量、营养状况评估、6 min步行距离及肺功能检测.结果 经过营养支持治疗,能全素组患者的一般情况,如体质量（48.7±1.4）kg、肱三头肌皮褶厚度（7.5±1.6）mm、血清白蛋白（39±5） mg/L等明显优于对照组体质量[（48.4±2.5）kg、肱三头肌皮褶厚度（6.8±2.0） mm、血清白蛋白（36 ±4） mg/L（P ＜0.05）];SGRQ评分能全素组治疗后（43.8±2.1）分与对照组治疗后（45.0±2.0）分相比较差异有统计学意义（P ＜0.05）;6 min步行试验能全素组治疗后（39±7）m与对照组治疗后的（31 ±7）m,比较差异有统计学意义（P＜0.05）;第1秒钟用力呼气容积/预计值（％）能全素组治疗后为（69±7）％,与对照组治疗后[（62±6）％]比较差异有统计学意义（P＜0.05）;血清免疫球蛋白含量能全素组治疗后IgA,IgG,IgM与对照组治疗后比较[IgA：（l.9±1.1）g/L比（1.7±0.8）g/L,IgG（10.0±1.9）g/L比（9.1±1.5）g/L,IgM（1.2±0.5）g/L比（0.9±0.5）g/L]差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 老年稳定期COPD患者坚持口服整蛋白型肠内营养剂（粉剂）,可改善患者的营养状况、健康状况及呼吸功能.     

地佐辛复合舒芬太尼术后静脉自控镇痛对肿瘤患者免疫功能的影响

目的 观察地佐辛复合舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛对肿瘤患者免疫功能的影响.方法 择期全身麻醉下行胃肠道恶性肿瘤根治术患者60例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄38 ～ 79岁.采用随机数字表法,分为地佐辛复合舒芬太尼组和舒芬太尼组,每组30例.2组患者术毕清醒后,均接静脉自控镇痛泵.地佐辛复合舒芬太尼组泵中药物配制为地佐辛0.25 mg/kg±舒芬太尼1.5 μg/kg±托烷司琼6 mg;舒芬太尼组为舒芬太尼2.5μg/kg±托烷司琼6 mg.2组患者均采用相同的麻醉方法.2组患者术后各时点采用视觉模拟评分(VAS评分)行镇痛效果评价;分别于麻醉前(基础值,T0)、术毕(T1)及术后12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)抽取静脉血,用流式细胞仪测定其T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及自然杀伤细胞水平.结果 2组患者术后各时点VAS评分比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);与T0时比较,T1～T4时地佐辛复合舒芬太尼组和舒芬太尼组患者CD3+、CD4+水平均明显降低[地佐辛复合舒芬太尼组:(47.2±6.3)％、(46.5±6.8)％、(46.8±7.4)％、(47.6±7.8)％比(54.2±8.7)％,(26.7±3.2)％、(25.8±3.0)％、(25.1±3.3)％、(28.1±3.6)％比(32.6±2.6)％;舒芬太尼组:(46.8±7.2)％、(45.7±6.4)％、(42.6±5.9)％、(46.1±6.9)％比(54.8±8.5)％,(26.3±3.1)％、(24.4±2.9)％、(21.2±2.8)％、(27.4±3.2)％比(33.2±2.1)％,均P＜0.05],T1～T3时2组患者自然杀伤细胞水平低于T0[地佐辛复合舒芬太尼组:(9.3±0.8)％、(8.9±1.3)％、(10.2±1.4)％比(13.8±1.2)％;舒芬太尼组:(9.5±0.7)％、(9.0±1.1)％、(8.6±1.2)％比(13.6±1.3)％,均P＜0.05].2组各时点CD8+水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).地佐辛复合舒芬太尼组T3时CD3+、CD4+、自然杀伤细胞水平明显高于舒芬太尼组(P＜0.05);地佐辛复合舒芬太尼组T4时自然杀伤细胞水平已恢复到T0水平,明显高于舒芬太尼组(P＜0.05).结论 地佐辛复合舒芬太尼与单纯舒芬太尼术后静脉镇痛都能取得满意的镇痛效果,但前者更有利于肿瘤患者术后细胞免疫功能的恢复.     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

姜黄素通过抗应激作用改善脑缺血再灌注大鼠工作记忆

目的：探讨姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆改善作用的机制.方法：成年雄性SD大鼠120只,经T迷宫训练后按随机数字表法分成5组：假手术组（SHAM组）、脑缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（CUR组）、皮质酮组（CORT组）和姜黄素＋皮质酮组（CUR＋ CORT组）,每组24只.各组给予相应药物、溶媒注射,1h后全脑缺血10 min后再灌注,于再灌注7d行T迷宫检测工作记忆,于再灌注2h、1、3、7d采血清和脑组织标本,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA检测血清皮质酮（CORT）和海马脑源性神经营养因子（BDNF）的表达.结果：与SHAM组比较,IR组CORT水平增加（164±36 vs 92±24,P＜0.05）,海马BDNF含量降低（8.7±2.8 vs 19.4±5.1,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目增加（233±22 vs 21±4,P＜0.01）,T迷宫正确率降低（65％±7％ vs 87％±9％,P＜0.05）;与IR组比较,CUR组CORT水平降低（102±18,P＜0.05）,海马BDNF含量增加（13.3±3.3,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目减少（163±11,P＜0.05）,T迷宫正确率增高（79％±10％,P＜0.05）;与IR组比较,CORT组海马BDNF降低（4.4±1.2,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目增加（332±35,P＜0.05）,T迷宫正确率降低（58％±6％,P＜0.05）;与CORT组比较,CUR＋ CORT组海马BDNF含量增加（10.5±2.3,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目降低（211±27,P＜0.05）,T迷宫正确率增高（71％±12％,P＜0.05）.结论：姜黄素预先给药可通过抑制应激反应改善大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆.     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。     

右美托咪定在妇科腹腔镜全身麻醉手术苏醒期应用的效果及安全性

目的 观察术中输注右美托咪定在妇科腹腔镜全身麻醉手术后苏醒期应用的效果及安全性.方法 将80例择期行妇科腹腔镜手术患者完全随机分成右美托咪定组和对照组,每组40例.停用麻醉药后,右美托咪定组经静脉泵注右美托咪定0.4 μg/kg,10 min泵完;对照组输注等量0.9%氯化钠注射液.观察麻醉诱导前、气管插管拔管时和气管插管拔管后不同时间点平均动脉压（MAP）和心率的变化﹔患者苏醒时间、拔管时间以及拔管后10 min 视觉模拟评分（VAS）、警觉与镇静评分（OAA/S）、躁动发生率.结果与对照组比较,右美托咪定组拔管时及拔管后5 min、拔管后10 min的MAP明显降低,心率明显减慢[MAP：（89±14）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（107±15）mmHg,（75±13）mmHg比（98±16）mmHg,（78±17）mmHg比（95±15）mmHg;心率：（82±11）次/min比（113±13）次/min,（64±12）次/min比（97±11）次/min,（66±13）次/min比（108±13）次/min]（均P〈0.05）;右美托咪定组拔管后10 min VAS评分和OAA/S评分明显低于对照组[（2.6±0.6）分比（7.9±0.9）分,（3.9±0.5）分比（4.6±0.3）分] （P〈0.05）;右美托咪定组躁动发生率明显低于对照组[17.5%（7/14）比65.0%（26/40）,P＜0.05].结论 术中输注右美托咪定能预防妇科腹腔镜全身麻醉手术后苏醒期心血管反应,降低术后苏醒期躁动的发生率.