脑梗塞病人的心理护理

脑梗塞是脑血管疾病中最常见的一种。颅内外供应脑组织的动脉血流管壁发生病理改变，血管腔变狭窄或闭塞，造成脑局部急性血流中断、缺血、缺氧、坏死，出现相应的神经系统症状，常出现偏瘫、失语、大小便失禁等。     

针刺头穴对急性脑梗塞病人6－酮－PGF12、TXB2的影响

针刺头穴对急性脑梗塞病人６－酮－ＰＧＦ１２、ＴＸＢ２的影响１５００４０黑龙江中医学院唐启盛，任丽民，孙申田（指导）哈尔滨医科大学李波急性脑梗塞是由于脑部供血急性障碍引起脑组织相应区域缺血、缺氧造成脑组织破坏所出现一系列生化代谢失常、生理功能丧失、病理...     

中药对缺血性脑损伤保护作用及其机制的研究进展

随着对缺血性卒中的病理生理学研究的深入及神经影像技术的迅速发展 ,已逐渐认识到缺血性脑损伤是一个复杂的病理过程。缺血脑组织不仅在能量衰竭后导致脑损伤 ,而且由于缺血引发脑组织细胞一系列电化学链式瀑布样反应 ,进一步导致神经细胞的继发性损伤 ,尤其是在缺血区恢复血流后产生再灌注损伤可持续数小时至数天 ,是促进缺血脑组织发展为不可逆性损伤的重要途径。已知导致再灌注损伤的因素包括自由基、脂质过氧化、细胞内Ca2 +超载、兴奋性神经毒性递质毒效应及炎性损害等多重病理机制。基于对缺血性脑损伤病理机制的认识和溶栓治疗的开…     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织超微结构的影响

目的观察电针疗法能否有效地减轻缺血脑组织的病理损伤。方法采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针取穴百会、水沟、足三里;观察各组脑组织神经元超微结构的变化情况。结果 缺血再灌注后脑组织神经元超微结构有病理性改变,但电针各组病理改变较相同时较模型组病理改变较轻。结论运用电针治疗可有效减轻脑组织病理损伤。     

缺血再灌注性脑损伤与磷脂酶A2关系的研究

缺血再灌注性生物膜损伤是组织细胞死亡的重要原因.磷脂酶A2(PLA2)是一类催化膜磷脂降解的功能酶.脑组织富含磷脂,脑缺血再灌注时缺血区PLA2活性升高,造成缺血再灌注区脑细胞膜磷脂降解.释放出脂肪酸及血小板活化因子前体物质而参与缺血再灌注性脑损伤过程.本文综述各类PLA2在细胞生理.病理中的作用,为相应的各类抑制剂,调控剂研究以及其临床应用的研究提供理论参考.     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及病理形态的影响

目的:探讨电针对脑梗死的作用规律.方法:采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针"百会""大椎"穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色观测脑组织病理改变.结果:MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗死及脑组织病理损害,但上述损害可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势;电针可使不同缺血时相的各种损害减轻.结论:电针具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示:针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义.     

御风胶囊对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性保护作用的研究

目的：观察御风胶囊（黄芪，丹参，天麻等）对缺血再灌注大鼠脑组织含水量、Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性的影响。方法：采用线栓法造成大鼠脑缺血再灌注模型，分别观察脑缺血2h再灌注1h及24h脑组织含水量和ATPase活性。结果：御风胶囊能显著降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量，保护脑组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性。结论：御风胶囊能防治缺血再灌注所致脑水肿，其机理可能与其改善脑缺血再灌注后细胞膜离子转运有关。     

脑梗死治疗新进展

脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速地恢复脑灌注。早在六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓、恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死后病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为只有早期重建脑血流，恢复再灌注才能有效地缩小梗死面积，减少脑组织缺血所造成的损伤。     

益气活血中药对大鼠缺血性脑病影响的实验研究

通过大鼠大脑中动脉断流造成一时性缺血的缺血性脑病病理模型,观察益气活血中药对其的治疗作用。结果发现:益气活血中药能改善脑组织水肿程度,治疗组、预防治疗组与对照组比较,P<0.001;并使缺血性脑组织病理变化减轻,梗死面积明显缩小,治疗组、预防治疗组与对照组比较,P<0.05。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织氧自由基的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中氧自由基的影响。方法：复制大鼠局灶性脑缺血病理模型，于缺血后24h，取脑组织测定SOD活性及MDA含量。结果：缺血24h后，脑组织SOD活性明显降低而MDA含量明显升高（P〈0．05）；乌龙丹可使脑组织中SOD活性提高，同时使MDA含量降低（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其减轻氧自由基毒性反应有关。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用杌埋.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血2h再灌注22h模型,观察缺血再灌注24h后,大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积测定、病理组织学变化,并采用分光光度法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果:丹皮盼能提高大鼠神经功能症状评分,缩小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤脑组织的病理改变,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,减少MDA的含量.结论:丹皮酚具有保护缺血脑组织的作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

甘露醇在颅内血肿微创清除术治疗脑出血过程中的应用及分析

脑出血引起的最主要的病理生理改变是由于血肿的占位效应造成脑组织的直接受损及血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤。急性期治疗的重点在于及时清除颅内血肿,以及减轻血肿周围脑组织的水肿。自从颅内血肿清除术广泛应用于临床后,及时有效的清除了血肿,解除了占位效应,减轻血肿周围脑组织的缺血程度,显著减轻了血肿周围组织水肿,预防了继发性的血脑屏障的破坏,防治血管源性水肿的发展。     

脑缺血再灌注后血管新生的研究进展

脑缺血再灌注后缺血组织周围存在新血管形成,这些新血管形成涉及血管新生、动脉形成和血管发生3种机制。缺血性中风后新血管形成是一个复杂的病理过程,它受到多种因素的严格调控。新生血管从正常脑组织向半暗带及缺血中心区延伸,增加受累脑组织再灌注及供氧量,从而减轻缺血再灌注损伤。随着血管生成机制的阐明和调节血管生成方法的完善,调节血管生成已成为治疗缺血性脑血管病的重要策略。     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

【目的】从脑内应激热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平，进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力，发挥出有效的脑保护作用。     

三七叶提取物对大鼠脑缺血模型的影响

目的:观察三七叶提取物对大鼠大脑中动脉缺血模型的影响.方法:通过栓线法造成大脑中动脉缺血,观察三七叶提取物对缺血大鼠的行为状态、脑缺血面积、脑组织形态学的作用.结果:三七叶提取物42.0、21.0、10.5mg/kg能明显改善大鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,降低缺血程度,使病变的脑组织得到明显的改善.     

新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断

新生儿缺血缺氧性脑病（hypoxicischemicencephalopathy，HIE）是由于围产期脑组织缺氧及血流灌注低下引起的脑部损害。由于新生儿脑组织对缺氧具有较强的抵抗力，故几乎所有的新生儿窒息性脑损伤都是由灌注量降低造成的。主要病因为窒息，其他有呼吸窘迫综合征、     

神昌注射液对脑栓塞大鼠IL-6 IL-8 mRNA表达的影响

目的：探讨神昌注射液对缺血再灌注脑损伤大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达的影响。方法：MCAO法造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型，静脉给药7次，采用荧光定量RT—PCR法测定大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达。结果：神昌注射液明显降低缺血再灌注脑损伤大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达。结论：神昌注射液抗脑缺血损伤的作用机制之-可能是通过减少IL-6和IL-8的表达、减轻其引发的一系列损伤。     

芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响

目的：观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法：采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg·kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果：芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用；芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤；芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础；芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论：芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。     

手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响

目的 从脑内c-fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型(MCAO)，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织c-fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导c-fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗．在1h、3h、6h、24h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织c-fos蛋白的表达水平。结论 c-fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关．也反应神经元的应激反应能力，脑缺血能诱导c-fos蛋白的逐渐表达，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强c-fos蛋白表达，提高神经细胞的应激能力，从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力，减缓神经细胞凋亡，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，产生有效的脑保护作用，表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。