兔慢性颈脊髓压迫减压术后凋亡基因bcl-2和bax的表达

目的:通过观察兔慢性颈脊髓压迫症动物模型脊髓减压术后bcl-2和bax的表达,以期了解脊髓减压术治疗慢性颈脊髓压迫症的作用机制。方法:21只患有慢性颈脊髓压迫症的中国大白兔,改良Tarlov运动功能评分均为3分,随机分为两组:①减压组15只:退出螺钉进行减压。其中1只兔发生急性脊髓损伤,改良Tarlov运动功能评分降至1分,排除实验。②压迫组6只:不施行减压术。另取6只无神经功能障碍的健康大白兔作为正常对照组。分别在减压后第1,7,15,30,60天,观察减压术后脊髓的细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果:脊髓减压术后凋亡细胞逐渐减少。脊髓减压术后第1天,bcl-2和bax阳性细胞均较减压前增多。减压后第7天,bcl-2阳性细胞明显增多,bax阳性细胞减少。减压后第15,30天和第60天,bcl-2和bax阳性细胞均逐渐减少。至减压后第60天,bcl-2和bax阳性细胞表达与正常对照组相似。结论:脊髓减压术能有效抑制神经细胞凋亡。     

慢性脊髓压迫及减压后骨骼肌细胞凋亡的实验研究

目的：研究大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系以及凋亡相关基因P53的表达意义。方法：45只SD大鼠分成3组，压迫组15只，作成轻、中和重度慢性脊髓压迫损伤；减压组25只，将重度压迫组的压迫装置取出；正常对照组5只，不做任何处理。应用苏木精-伊红染色、终末脱氧核苷酰转移酶介导的原位末端标记法和原位杂交技术研究慢性脊髓压迫及减压后肌细胞萎缩、凋亡的特点。结果：随着压迫程度的增加肌细胞凋亡数量增加，P53mRNA表达增高；减压后肌细胞凋亡数量明显减少，P53mRNA表达减少。结论：慢性脊髓压迫后肌细胞出现凋亡，骨骼肌细胞的凋亡是肌肉失神经萎缩的机制之一，减压可通过抑制细胞凋亡阻止肌肉萎缩。     

慢性颈脊髓压迫症模型的电生理及病理变化

背景：慢性颈脊髓压迫症的发病机制和病理生理变化没有完全阐明。目的：建立兔慢性颈脊髓腹侧压迫模型，探讨脊髓慢性压迫后的病理和电生理的改变。设计：以实验动物为研究对象．随机对照的观察性研究。单位：一所大学医院动物实验中心和一所军医大学医院骨科实验室。材料：实验于2002-06／2003-04在南通医学院动物实验中心和上海长征医院骨科实验室完成。12周龄健康中国大白兔60只，雌雄不限，体质量2．5～3.0kg。随机分为正常对照组6只，实验组54只。方法：经颈前入路Cs椎体置入钛合金螺钉．进行渐进性加压，建立慢性颈脊髓压迫模型。主要观察指标；主要结局：①组织学检查。②电生理检查。次要结局：神经功能评分。结果：48只白兔进入结果分析，其中正常对照组6只，实验组42只：实验组有31只出现脊髓病症状，改良Tarlov运动功能评分均为3分；其他11只无脊髓病症状评分为4分。正常对照组动物、实验组未出现脊髓压迫症状动物和实验组中出现慢性脊髓压迫症状动物的CSEP N1波潜伏期分别为(9．11&;#177;1．61)，(11．36&;#177;2．17)，(17.55&;#177;3．73)ms。实验组中出现慢性脊髓压迫症状的动物的皮质体感诱发电位(CSEP)N1波，与正常对照组和实验组未出现脊髓压迫症状的动物相比，潜伏期明显延长，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：本模型可模拟临床慢性颈脊髓压迫症的发病过程。脊髓压迫程度越重，越容易出现慢性脊髓压迫症状，CSEPN，波潜伏期也越延长。脊髓的病理损害也越重。     

脑出血周围组织细胞凋亡与bcl-2及bax蛋白表达的关系

目的：探讨脑出血灶周围组织中bcl-2，bax蛋白表达和细胞凋亡的关系。方法：SD大鼠70只。随机分为两组（实验组和对照组）。实验组采用胶原酶诱导大脑尾状核脑出血模型，分别于术后第6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d，7个时相点（每个时相点5只）处死大鼠，运用TUNEL法、免疫组化SP技术，检测血肿周围脑组织中细胞凋亡及bcl-2．bax蛋白表达。结果：实验组细胞凋亡、bcl-2，bax蛋白表达与对照组有非常显著性差异（P〈0．01）．高峰期分别为脑出血术后第6h、48h。bcl-2蛋白表达与凋亡阳性细胞数呈负相关（r=-0．7628，P〈0．05），bax蛋白表达与凋亡阳性细胞呈正相关（r=0.8438，P〈0．01）。结论：脑出血灶周围脑组织中存在细胞凋亡，bcl-2，bax蛋白对凋亡具有调控作用。     

慢性脊髓压迫及减压后骨骼肌细胞凋亡的实验研究

目的:研究大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系以及凋亡相关基因P53的表达意义。方法:45只SD大鼠分成3组,压迫组15只,作成轻、中和重度慢性脊髓压迫损伤;减压组25只,将重度压迫组的压迫装置取出;正常对照组5只,不做任何处理。应用苏木精-伊红染色、终末脱氧核苷酰转移酶介导的原位末端标记法和原位杂交技术研究慢性脊髓压迫及减压后肌细胞萎缩、凋亡的特点。结果:随着压迫程度的增加肌细胞凋亡数量增加,P53mRNA表达增高;减压后肌细胞凋亡数量明显减少,P53mRNA表达减少。结论:慢性脊髓压迫后肌细胞出现凋亡,骨骼肌细胞的凋亡是肌肉失神经萎缩的机制之一,减压可通过抑制细胞凋亡阻止肌肉萎缩。     

慢性颈脊髓压迫症模型的电生理及病理变化

背景慢性颈脊髓压迫症的发病机制和病理生理变化没有完全阐明.目的建立兔慢性颈脊髓腹侧压迫模型,探讨脊髓慢性压迫后的病理和电生理的改变.设计以实验动物为研究对象,随机对照的观察性研究.单位一所大学医院动物实验中心和一所军医大学医院骨科实验室.材料实验于2002-06/2003-04在南通医学院动物实验中心和上海长征医院骨科实验室完成.12周龄健康中国大白兔60只,雌雄不限,体质量2.5～3.0kg.随机分为正常对照组6只,实验组54只.方法经颈前入路C5椎体置入钛合金螺钉,进行渐进性加压,建立慢性颈脊髓压迫模型. 主要观察指标主要结局①组织学检查.②电生理检查.次要结局神经功能评分.结果48只白兔进入结果分析,其中正常对照组6只,实验组42只.实验组有31只出现脊髓病症状,改良Tarlov运动功能评分均为3分;其他11只无脊髓病症状评分为4分.正常对照组动物、实验组未出现脊髓压迫症状动物和实验组中出现慢性脊髓压迫症状动物的CSEP N1波潜伏期分别为(9.11±1.61),(11.36±2.17),(17.55±3.73)ms.实验组中出现慢性脊髓压迫症状的动物的皮质体感诱发电位(CSEP)N1波,与正常对照组和实验组未出现脊髓压迫症状的动物相比,潜伏期明显延长,差异有显著性意义(P＜0.05).结论本模型可模拟临床慢性颈脊髓压迫症的发病过程.脊髓压迫程度越重,越容易出现慢性脊髓压迫症状,CSEP N1波潜伏期也越延长.脊髓的病理损害也越重.     

兔颈脊髓慢性受压后神经元计数及截面积的变化

背景：机械压迫可造成神经细胞死亡，直接的机械性损伤和复杂的病理生理学机制都可导致轴突和神经元胞体的病变。目的：观察兔颈脊髓慢性压迫后神经细胞超微结构变化、压迫程度与神经细胞损害的关系。设计：以实验动物为研究对象，随机对照观察性研究。材料：实验于2002-12／2003—08在广西中医学院附属瑞康医院中心实验室完成。雄性新西兰大白兔共48只，体质量(2．45&;#177;0．28)kg分为空白组，轻、重度压迫组，每组16只。方法：建立兔颈脊髓慢性受压轻、重度动物模型，空白组为伪手术一分别进行颈脊髓光镜、电镜观察、神经细胞凋亡检测(TUNEL法)，计算神经元个数，神经元截面积。主要观察指标：主要结局：各组光镜观察结果次要结局：①各组电镜观察结果。②神经细胞凋亡检测。结果：兔颈脊髓慢性受压后出现神经元萎缩、脱失，神经元截面积减少，压迫后有神经元、神经细胞凋亡现象，空白组神经元形态正常，数量多，为(40&;#177;2)个，神经元截面积(41．24&;#177;15．6μm^2；轻度压迫组神经元(27&;#177;2)个，神经元截面积(20．82&;#177;6．57)μm^2；重度压迫组神经元(22&;#177;2)个，神经元截面积(17．96&;#177;9．03)μm^2、轻、重度压迫组与空白组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，轻、重度压迫组间比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。慢性压迫后神经细胞超微结构发生胞核体积减少，核仁不清，粗面内质网减少。髓鞘板层结构松散，出现泡解现象，轴浆内细胞器减少或缺失等变化。结论：脊髓慢性受压后神经细胞超微结构发生变化，压迫程度越重，神经细胞损害越重，脊髓慢性压迫存在细胞凋亡现象。     

应用β-七叶皂甙钠治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察应用β-七叶皂甙钠治疗大鼠脊髓损伤后功能恢复、损伤段神经细胞凋亡表达情况。方法:将22只SD大鼠根据损伤及治疗情况分为3组:空白组、损伤组、治疗组,观察药物治疗前后大鼠的神经功能行为的变化。损伤后12天处死动物,损伤段脊髓标本做组织学切片,HE染色;做免疫组化检测凋亡因子(包括bcl-2,bax,fas);TUNEL标记凋亡细胞。结果:治疗组在用药后,神经功能有所提高,且与损伤组比较,效果显著(P<0.05)。凋亡指标检测:fas、bax、TUNEL显示,损伤组的凋亡阳性细胞明显多于治疗组;bcl-2显示,治疗组的阳性表达明显多于损伤组(P<0.05)。结论:β-七叶皂甙钠能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能具有保护作用。     

脑挫裂伤后细胞凋亡及其相关基因的研究

目的 探讨脑挫裂伤患者的细胞凋亡及其相关基因的表达。方法 31例脑挫裂伤患者因颅内占位效应而行开颅减压术，术中切除部分脑组织，其中10例脑挫裂伤周围非坏死组织检测到细胞凋亡。TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2与bax的表达。结果 全部患者均表达bax，6例表达bcl-2，8例患者检测到TUNEL阳性细胞，1例p53阳性，bcl-2表达阳性患者预后好于bcl-2阴性患者。结论 脑挫裂伤患者主要的病理改变为坏死，然而细胞凋亡可以造成继发的脑损害。bcl-2表达阳性的患者预后更佳。促进bcl-2表达或抑制bax表达来预防细胞凋亡具有重要的临床意义。     

雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植大鼠脊髓损伤修复实验研究

目的观察雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、Bcl-2、及功能恢复的影响，探讨其对脊髓损伤修复的促进作用机制。方法选择SD大鼠120只，随机分为4组：正常对照组、单纯损伤组、雪旺细胞组、雪旺细胞一海藻酸钠凝胶组，每组30只大鼠。制作T10节段脊髓全横断损伤模型。分别于1、7、15、30、60d5个时间段对动物取损伤区1cm范围脊髓节段，常规石蜡包埋，水平切片进行TUNEL、Bcl-2染色，观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化。结果正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞；单纯损伤组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第15、45天时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著性增高（P〈0．05），30d高度表达并持续1个月。单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多，并于损伤后7、30d形成两个高峰，多分布于白质中。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组细胞凋亡数量较单纯损伤组，具有显著性差异（P〈0．05）。结论雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达。     

骨髓间充质干细胞抑制Wistar大鼠脊髓损伤区神经元凋亡的实验研究

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）是否具有抑制神经元凋亡的作用。方法 Wistar大鼠120只随机平均分为4组：对照1组为空白对照,对照2组、两治疗组均采用改良Allen法建立大鼠下胸段脊髓损伤模型。治疗1组、治疗2组分别经尾静脉和脊髓损伤区注入BMSCs。术后用免疫组化检测各组Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果术后7天,治疗2组bax、caspase-3阳性细胞表达少于对照2组（P〈0.05）,治疗1组Bcl-2阳性细胞表达多于对照2组（P〈0.05）;移植后15天,治疗1组bax以及治疗2组caspase-3阳性细胞表达少于对照2组（P〈0.05）,治疗1组及治疗2组Bcl-2阳性细胞表达多于对照2组（P〈0.05）;移植后30天,治疗1组bax阳性细胞表达少于对照2组（P〈0.05）,治疗1组、治疗2组Bcl-2阳性细胞表达多于对照2组（P〈0.05）。结论 BMSCs移植上调Bcl-2蛋白表达,下调Caspase-3、Bax蛋白表达,具有抗凋亡作用,可减轻脊髓继发性损伤。     

慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖

背景：关于成年哺乳类动物脊髓损伤后神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用尚无肯定性结论。目的：通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达的变化，探讨神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用。设计：完全随机对照实验。单位：兰州大学第二医院骨科研究所。材料：实验于2003-03／10在兰州大学第二医院骨科研究所完成，选择成年健康Wistar大鼠50只。随机分为正常对照组、慢性压迫性脊髓损伤中度组（压迫物占椎管矢状径的40％）、重度组（压迫物占椎管矢状径的60％）及重度压迫损伤24h后减压3d、10d组，每组10只。主要观察指标：①各组大鼠压迫临近段（距压迫边缘至5mm）脊髓灰质和白质内nestin的阳性表达并测量其灰度值。②各组大鼠脊髓内胶质纤维酸性蛋白的表达。结果：50只大鼠均进入实验分析。①中度压迫组（白质235.33&;#177;6.48，灰质196．28&;#177;6．55）、重度压迫组（白质190．45&;#177;4．91，灰质173．15&;#177;5．98）及重度压迫损伤减压后3d组（白质198．39&;#177;3．24，灰质180．38&;#177;4．51）和减压后10d组白质（202．55&;#177;3．54）中巢蛋白均有明显表达（P〈0．05），以重度压迫组最为显著（P〈0．01）。减压10d组的灰质和脊髓中央管室管膜细胞的巢蛋白表达与正常对照组相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。②与正常对照组相比，各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强，胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多、胞体肥大，突起增粗、增长。结论：成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞的增殖。星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移，对脊髓具有重要的营养修复作用。     

慢性颈脊髓压迫兔的体感诱发电位变化

目的：探索慢性颈脊髓压迫后电生理变化规律，及其与脊髓损伤内在关系。方法：实验于2004—09／2005—08在广西中医学院骨伤科研究所完成。①分组：将42只新西兰兔随机分为2大组，即对照组和实验组，每组分为6，8，12周组，共6小组，每小组7只。②实验组经颈4，5椎体前螺钉多次缓慢加压造成兔慢性颈脊髓受压模型。对照组行颈5手术入路，不置入螺钉，普通饲养，分别于6，8，12周处死取材。③甩改良Tarlov法，对其肢体肌力进行评估。肌电诱发电位仪测定体感皮质诱发电位的潜伏期和波幅变化。苏木精-伊红染色进行脊髓组织形态学观察。结果：参加实验动物42只，实验组有6只退出观察，随机补充6只，最终进入结果分析42只兔。①实验组各时间段改良Tarlov法分值差别不明显，在12周改良Tarlov法分值变异性变大，部分动物神经功能趋于好转，而部分动物功能进行性恶化，对照组神经功能正常。②诱发电位潜伏期比术前明显延长，并趋于增加，12周后有所回落，12周实验组4，6，8，12周潜伏期分别是（13．56&;#177;1．11），（14．31&;#177;0．56），（16．25&;#177;0．36），（14．74&;#177;1．78）ms；波幅变化较大，趋于逐渐降低，至12周又逐渐增高，12周实验组4，6，8，12周分别是，（3.45&;#177;0．71），（4．23&;#177;1．97），（2．51&;#177;0．83），（2．98&;#177;0．73）V。③形态学观察示灰质神经元减少，自质脱髓鞘变性。结论：对于慢性脊髓压迫，皮质体感诱发电位潜伏期能反映脊髓损伤程度和预后，可作为临床观察指标，波幅变异性大，无确切临床意义。     

血府逐瘀汤对兔颈髓急性损伤减压术后神经元及血管灌注的干预效果

目的：观察活血化瘀利水消肿中药血府逐瘀汤对兔颈髓急性损伤减压术后神经元、血管灌注的影响。 方法：实验于2003—11／2005-07在广西中医学院内完成。健康新西兰白兔8只．雌雄不拘，三四月龄，体质量2．1～2．7kg，按数字表法随机分为实验组4只，对照组4只。采用手术方式造成脊髓损伤，建立免颈髓急性损伤模型。实验组在脊髓减压术后给予灌服血府逐瘀汤（血府逐瘀汤由桃仁，红花，当归，生地，白芍、川芎、牛膝、枳壳、桔梗、丹参、柴胡、葛根、甘草各10g组成，煎水成100mL；中药购自广西中医学院附属瑞康医院药房。），每次50mL，2次／d；对照组只做脊髓减压术处理。两组兔在减压术后36，48，72，120h处死，取动物颈脊髓进行超微显微镜下观察组织病理学变化，并进行脊髓组织丙二醛检测。 结果：实验新西兰白兔8只全部存活，进入结果分析。①实验白兔脊髓组织病理学检查结果：对照组神经元细胞周围水肿、微血管瘀阻明显，微循环血栓严重．细胞凋亡数多；实验组神经元周围水肿减轻，白质肿胀减轻，微血管血栓改变，胶质细胞出现少，有明显微血管再通，细胞凋亡数少。实验组神经元水肿、血管再灌注情况明显优于对照组。②随着术后时间推移，脊髓丙二醛含量两组均呈现逐渐降低的趋势。实验组丙二醛在减压术后36，48，72，120h含量明显均低于对照组（54．1，52．5，47．1，43．3；69．3，61．1，56．7，49．5mmol／g），两组比较差异有显著性意义[（49．25&;#177;4．9702），（59．15&;#177;8．2855）mmol／g．P〈0．05]；但实验组丙二醛含量仍高于正常兔颈髓（26．8mmol／g，P〈0．05）。 结论：中药活血化瘀组方的血府逐瘀汤，对急性颈髓损伤具有促进脊髓瘀阻微循环再灌注，降低脊髓丙二醛含量，促进脊髓水肿缓解的作用，从而起到保护受伤脊髓组织作用。     

兔颈脊髓慢性受压后神经元计数及截面积的变化

背景机械压迫可造成神经细胞死亡,直接的机械性损伤和复杂的病理生理学机制都可导致轴突和神经元胞体的病变.目的观察兔颈脊髓慢性压迫后神经细胞超微结构变化、压迫程度与神经细胞损害的关系.设计以实验动物为研究对象,随机对照观察性研究.材料实验于2002-12/2003-08在广西中医学院附属瑞康医院中心实验室完成.雄性新西兰大白兔共48只,体质量(2.45±0.28)kg.分为空白组,轻、重度压迫组,每组16只.方法建立兔颈脊髓慢性受压轻、重度动物模型,空白组为伪手术.分别进行颈脊髓光镜、电镜观察、神经细胞凋亡检测(TUNEL法),计算神经元个数,神经元截面积. 主要观察指标主要结局各组光镜观察结果.次要结局①各组电镜观察结果.②神经细胞凋亡检测.结果兔颈脊髓慢性受压后出现神经元萎缩、脱失,神经元截面积减少,压迫后有神经元、神经细胞凋亡现象,空白组神经元形态正常,数量多,为(40±2)个,神经元截面积(41.24±15 61)μm2;轻度压迫组神经元(27±2)个,神经元截面积(20.82±6.57)μm2;重度压迫组神经元(22±2)个,神经元截面积(17.96±9.03)μm2.轻、重度压迫组与空白组比较差异有显著性意义(P＜0.01),轻、重度压迫组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).慢性压迫后神经细胞超微结构发生胞核体积减少,核仁不清,粗面内质网减少.髓鞘板层结构松散,出现泡解现象,轴浆内细胞器减少或缺失等变化.结论脊髓慢性受压后神经细胞超微结构发生变化,压迫程度越重,神经细胞损害越重,脊髓慢性压迫存在细胞凋亡现象.     

放疗后早期肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ的分布 与bcl-2、bax蛋白表达的相关性研究

目的：评价应用99Tcm-rh-Annexin Ⅴ显像检测单次放疗后早期肿瘤细胞凋亡的可行性，并进一步探讨肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ的分布与凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达的相关性。方法：采用直接标记法标记rh-Annexin Ⅴ作为核素凋亡显像示踪剂。将小鼠肝癌细胞（Hca-F25）接种于小鼠右腋下部位；随机分为A（n=9，对照组）、B（n=10，放疗组）两组，B组另分为3个亚组（分别为B1组，n=4；B2组n=3；B3组，n=3）。8d后肿瘤生长至直径约1cm时，B1、B2、B3组分别接受2Gy、5Gy、10Gy不同剂量直线加速器照射；1h后两组同时由鼠尾静脉注入99Tcm-rh-Annexin Ⅴ；4h后行SPECT显像并处死、取材，应用井型闪烁探测器检测荷瘤小鼠肿瘤组织内示踪剂分布，以%ID/g（每克组织百分注射剂量率）表示。采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡；采用免疫组化SP法检测标本中bcl-2、bax蛋白表达。结果：B组肿瘤组织的%ID/g、TUNEL检测阳性细胞数及bax蛋白表达均明显多于A组（P<0.01）；A组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax明显高于B组（P<0.05）。相关性研究表明，在A、B组中肿瘤组织的%ID/g与TUNEL阳性细胞数均呈明显正相关（r=0.801、0.846），而bcl-2蛋白表达与bax蛋白表达间无明确相关性；A组肿瘤组织内bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤组织的%ID/g及TUNEL阳性细胞数均无明确相关性；B组肿瘤组织内，bcl-2蛋白表达与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均无明确相关性，bax蛋白表达与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均呈明显正相关（r＝0.921、0.723），而bcl-2?蛐bax比值与%ID/g及TUNEL阳性细胞数均呈明显负相关（r＝－0.828、－0.687）。结论：肿瘤组织内99Tcm-rh-Annexin Ⅴ的分布可以反映放疗后早期肿瘤组织细胞凋亡的状况以及凋亡调控蛋白bcl-2、bax表达水平的变化。     

大鼠慢性渐进性脊髓损伤减压后脊髓诱发电位的变化

目的：研究对大鼠慢性渐进性脊髓损伤减压后诱发电位的变化，探讨减压后神经功能恢复的规律。方法：将动物随机分为正常组，慢性渐进性脊髓损伤组，慢性渐进性脊髓损伤组＋减压后1、2、3、5、7、10、14、20、28d组，分别观察其皮层本感诱发电位（CSEP）和运动诱发电位（MEP）的变化，用Tarlov评分及斜板试验来评价神经功能，结果：慢性渐进性脊髓损伤减压后CSEP和MEP潜伏期明显缩短，波幅明显升高，其中前7d变化较快，7d后CSEP和MEP潜伏期分别缩短了39％、34％，波幅分别增加62％、48％，以后变化不明显，脊髓的神经功能于前10d恢复较快，以后有高但变化不明显。结论：慢性渐进性脊髓损伤减压后脊髓神经功能了减压早期即10d左右有一迅速的恢复，以后变化明显。     

慢性颈脊髓压迫兔的体感诱发电位变化

目的:探索慢性颈脊髓压迫后电生理变化规律,及其与脊髓损伤内在关系。方法:实验于2004-09/2005-08在广西中医学院骨伤科研究所完成。①分组:将42只新西兰兔随机分为2大组,即对照组和实验组,每组分为6,8,12周组,共6小组,每小组7只。②实验组经颈4,5椎体前螺钉多次缓慢加压造成兔慢性颈脊髓受压模型。对照组行颈5手术入路,不置入螺钉,普通饲养,分别于6,8,12周处死取材。③用改良Tarlov法,对其肢体肌力进行评估。肌电诱发电位仪测定体感皮质诱发电位的潜伏期和波幅变化。苏木精-伊红染色进行脊髓组织形态学观察。结果:参加实验动物42只,实验组有6只退出观察,随机补充6只,最终进入结果分析42只兔。①实验组各时间段改良Tarlov法分值差别不明显,在12周改良Tarlov法分值变异性变大,部分动物神经功能趋于好转,而部分动物功能进行性恶化,对照组神经功能正常。②诱发电位潜伏期比术前明显延长,并趋于增加,12周后有所回落,12周实验组4,6,8,12周潜伏期分别是(13.56±1.11),(14.31±0.56),(16.25±0.36),(14.74±1.78)ms;波幅变化较大,趋于逐渐降低,至12周又逐渐增高,12周实验组4,6,8,12周分别是(3.45±0.71),(4.23±1.97),(2.51±0.83),(2.98±0.73)V。③形态学观察示灰质神经元减少,白质脱髓鞘变性。结论:对于慢性脊髓压迫,皮质体感诱发电位潜伏期能反映脊髓损伤程度和预后,可作为临床观察指标,波幅变异性大,无确切临床意义。     

甲基强的松龙预防脊髓缺血再灌注损伤的临床价值

目的：探讨甲基强地松龙（MP）预防脊髓缺血再灌注损伤的应用价值。方法：回顾分析488例因颈、胸椎管狭窄症行椎管减压术患者临床资料。230例于减压术前30min静脉滴注MP1000mg,15min内滴完,减压术后第1d起每日MP用量递减200mg,术后第5d停药;对照组258例术前静脉滴注地塞米松20mg,连续5～7d后改为口服,每日3次,每次0.75mg,维持2周。结果：19例于减压后2～4h突然出现减压平面以下感觉、运动进行性减退至消失,同时双下肢各种生理反射以及术前存在的病理反射均消失,经影像学及相关检查诊断为脊髓缺血再灌注损伤,其中实验组4例,对照组15例。结论：颈、胸椎管狭窄症行椎管减压术前应用甲基强的松龙在预防术后脊髓缺血再灌注损伤方面优于术前应用地塞米松。     

嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后bcl-2、bax基因表达的影响

目的:探讨嗅鞘细胞移植对脊髓损伤后脊髓组织bcl-2、bax基因表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分成生理盐水组(A组)和嗅鞘细胞移植组(B组);采用AllenWD法致伤力损伤T8脊髓,B组术后即刻给予嗅鞘细胞局部注射,A组局部注射等量生理盐水。采用RT-PCR和免疫组织化学染色(SABC方法)分别检测SCI后基因bcl-2、bax的mRNA水平和蛋白表达变化。结果:B组bcl-2mRNA和蛋白较A组在各时间点的表达均明显升高,P<0.01;B组baxmRNA较A组在各时间点的表达均明显降低,P<0.01。结论:嗅鞘细胞移植可以促进脊髓损伤后bcl-2基因表达和蛋白产物的增加,抑制bax基因的表达和蛋白产物的增加,这可能是嗅鞘细胞移植对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。