阿司匹林对体外培养人宫颈癌细胞凋亡作用的研究

目的 探讨阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和bax的作用.方法 培养人宫颈癌Hela细胞,加入不同浓度阿司匹林(1.0、5.0、10.0 mmol/L)干预培养.应用流式细胞技术检测Hela细胞凋亡和细胞周期的变化;用RT-PCR 检测细胞凋亡相关基因bcl-2及bax转录水平的改变;免疫组化法检测bcl-2及bax蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,阿司匹林干预组Hela细胞凋亡率明显增高(P<0.05); 随着阿司匹林浓度增加,G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例升高(P<0.05);阿司匹林干预培养后Hela细胞中bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达升高明显,较对照组均有统计学意义(P<0.05);阿司匹林作用48 h后,免疫组化法检测bcl-2蛋白表达下调及bax蛋白表达上调(P<0.05).结论 阿司匹林能诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,其机制与抑制bcl-2表达,上调bax表达有关.     

胃宁胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨胃宁胶囊抗溃疡的作用机理.方法:采用大鼠幽门结扎法致胃溃疡模型;RT-PCR法观察胃宁胶囊对大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达水平的影响.结果:胃宁胶囊能提高胃黏膜组织中EGF及EGFR mRNA的表达水平.结论:胃宁胶囊对胃黏膜的保护作用与提高胃黏膜组织中EGF及EGFR mRNA表达水平有关.     

补气活血方对慢性支气管炎肺气虚证大鼠肺组织bcl-2、bax表达的影响

目的：观察补气活血方对慢性支气管炎肺气虚证大鼠肺组织 bcl-2及 bax表达的影响。方法 SD大鼠50只,随机选取10只作为空白对照组,其余40只采用改良烟熏法复制慢性支气管炎肺气虚证大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、补气活血方高剂量组、补气活血方低剂量组、补肺汤组,每组10只。采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因蛋白 bcl-2、bax的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠 bcl-2表达明显增加,bax表达降低（ P 〈0.01）;与模型组比较,补气活血方高剂量组、补气活血方低剂量组、补肺汤组 bcl-2蛋白表达降低,bax 蛋白表达增加（ P〈0.01）;补气活血方高剂量组 bcl-2的表达较低剂量组和补肺汤组明显减少,bax的表达较低剂量组和补肺汤组明显增多（P〈0.01）;补气活血方低剂量组 bcl-2表达低于补肺汤组,bax表达高于补肺汤组（P 〈0.05）。结论补气活血方能够通过抑制细胞凋亡相关基因蛋白 bcl-2的表达,上调蛋白 bax的表达,促进炎性细胞凋亡,可作为预防和治疗慢性支气管炎的有效方法。     

志苓胶囊对小细胞肺癌细胞株NCI-H446细胞凋亡及h-TERT、CD44表达的影响

目的研究志苓胶囊(抗癌复方Ⅱ号)对人小细胞肺癌细胞株NCI-H446诱导凋亡作用机制以及对细胞黏附分子表达的影响。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成份配制成相应的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,倒置显微镜观察、Hochest33258荧光染色法检测凋亡细胞,RT-PCR、Western blot、流式细胞仪分别检测bcl-2、bax、hTERT基因mRNA和相应蛋白表达水平变化以及黏附分子CD44的表达变化。结果NCI-H446经不同的药物组处理后,倒置显微镜、Hochest33258荧光染色可观察到细胞凋亡形态学改变,bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平均有不同程度下降,bax基因表达水平则有不同程度增强,复方组改变最明显,各药物组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。中药组和西药组hTERT基因和蛋白表达水平未见明显改变,复方组表达水平下调,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01)。各药物组CD44表达水平降低,其中复方组降低水平最明显(P<0.01)。结论志苓胶囊可能通过下调NCI-H446细胞bcl-2、hTERT基因和CD44分子表达,增强bax基因表达,从而诱导NCI-H446细胞凋亡,抑制细胞黏附、转移。     

高浓度葡萄糖对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的：观察高浓度葡萄糖体外对胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。探讨葡萄糖毒性及其分子机制。方法：应用TUNEL法检测高浓度葡萄糖培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR（QRT-PCR1）检测培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞bcl-2和baxmRNA的表达；应用定量RT-PCR检测低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛bcl-2和baxmRNA的表达。结果：高浓度葡萄糖使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc-3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中。诱导凋亡基因bax的mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降．致使bcl-2／bax比率明显降低；对低剂量链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛凋亡相关基因QRT-PCR检测也显示同样的结果。结论：高浓度葡萄糖可能通过诱导胰岛细胞凋亡增加而加重糖尿病。其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对相关基因表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肝癌SMMC7721细胞凋亡的诱导作用及对bcl-2和bax基因的影响。方法：用浓度为5ug·ml-1的紫杉醇处理肝癌SMMC7721细胞后,利用DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法检测其细胞凋亡;通过原位杂交法、免疫组化法,测定紫杉醇诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡时,凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax的mRNA和蛋白表达。结果：紫杉醇作用一定时间后,SMMC7721细胞产生凋亡、bcl-2显著下降、bax表达显著增高。结论：紫杉醇通过调节细胞凋亡抑制基因bcl-2和细胞凋亡促进基因bax的作用,从而诱导肝癌SMMC7721细胞产生凋亡。     

重组人白介素-18对辐射损伤小鼠细胞周期素基因及凋亡相关基因表达的调节作用

为探讨重组人白介素-18（IL-18）对辐射损伤小鼠骨髓细胞周期素基因（cyclinD1）及凋亡相关基因（bel-2和bax）mRNA表达的作用，对32只小鼠分4组进行辐射损伤，第14天用原位杂交法检测小鼠骨髓单个核细胞cyclinD1、bel-2和bax mRNA的表达。结果表明，与对照组相比，重组人IL-18组骨髓细胞促凋亡基因bax mRNA表达显著减少（P〈0．01），而cyclinD1和bcl-2 mRNA的表达显著增强（P〈0．01）。结论：重组人IL-18抗辐射损伤可能是通过上调细胞周期素基因cychnD1和bcl-2的表达及降低bax mRNA的表达，促进造血细胞的增生和提高机体免疫力，从而达到保护机体的目的。     

胰淀素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察胰淀素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法：应用放免法检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞瘤细胞系(βTc3)高糖刺激后上清液的胰岛素水平；应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达。结果：胰淀素使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3胰岛素分泌功能明显下降，使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中，诱导凋亡的基因bax mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降。结论：胰淀素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病，其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞bcl-2与bax mRNA表达的影响

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达的影响.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h引流肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,留取固定位置的肺组织,应用原位杂交技术,观察肺组织细胞的bcl-2、bax mRNA表达.结果 假手术组bcl-2、bax mRNA均有一定的表达,休克组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达弱于假手术组、bax mRNA表达强于假手术组,体克+引流组肺组织细胞bcl-2 mRNA表达强于bax、mRNA表达低于休克组.结论 肠淋巴液引流可显著上调失血性休克大鼠肺组织细胞抑凋亡基因bcl-2 mRNA表达、下调促凋亡基因bax mRNA表达.     

番茄红素对宫颈癌HeLa细胞bax、bcl-2基因表达的影响

目的 研究番茄红素对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度番茄红素分别处理HeLa细胞24～72h后，MTT法检测细胞的生长活性，RT-PCR方法检测凋亡相关基因bax，bcl-2的表达。结果实验结果随着番茄红素浓度的增加，bax基因mRNA表达增加而bcl-2的mRNA表达减少。结论番茄红素对HeLa细胞的生长具有抑制作用，可促进宫颈癌HeLa细胞发生凋亡，bcl-2基因的减少与bax基因表达增加可能是HeLa细胞凋亡的机制之一。     

Influence of astragaloside on gastric mucosa of stress ulcer rats

Objective To investigate the effect of astragaloside(AST)on the gastric mucosal injury of water immersion restraint stress ulcer rat.Methods The stress ulcer model was made by water immersion and restraint.The gastric mucosal injury index was observed.The SOD activity,the MDA contents and the gene expression of melatonin receptor 1 and 2 were detected in gastric mucosa.Results Compared with the normal group,the model group showed mucous edema,hyperemia and even ulcer damage.The injury index and the MDA content of gastric mucosa in model group were significantly increased(P<0.05),the SOD activity of gastric obviously depressed(P<0.01),and the melatonin receptor 1 and 2 mRNA expressions of damaged gastric mucosa were also lower.After administration of AST,the gastric mucosal ulcer index and MDA contents relieved obviously(P<0.01,P<0.05),the SOD activity and the expressions of melatonin receptor 1 and 2 mRNA raised up(P<0.01,P<0.05).Conclusions AST could prevent the gastric mucosal damage of rat in stress ulcer.And the mechanism of the gastric mucosal protection should be concerned with regulating the melatonin receptor and lessening the injury of oxygen free radical.     

参灵方对药源性胃黏膜损伤大鼠Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究预先给予参灵方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠药源性胃黏膜损伤的保护作用。方法建立AA大鼠模型,造模成功后随机分为参灵方小、大剂量组、模型组、雷尼替丁组,每组10只,分别灌胃治疗(雷尼替丁组给予30mg·kg-1·d-1;参灵方2组分别给予参灵方3.5g·kg-1·d-1、7g·kg-1·d-1,28d后采用皮下注射消炎痛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的动物模型,光学显微镜观察胃黏膜组织病理变化。免疫组织化学ABC法对大鼠胃黏膜组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达进行细胞计算机医学图像分析及统计学处理。结果参灵方可明显抑制消炎痛致AA大鼠损伤胃黏膜的细胞凋亡,诱导损伤的胃黏膜细胞增殖,上调Bcl-2表达、下调Bax表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参灵方抑制细胞凋亡,对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

Protective Effect and Mechanism of TGF- β1 on Intestinal Mucosa against I/R Injury in Rats

Objective To investigate the protective effect and mechanism of TGF-β1 on intestinal mucosa against ischemia-reperfusion (I/R) injury,so as to provide new methods of clinical prevention from and dealing with intestine I/R injury and gut-derived multiple organ dysfunction syndrome(MODS).Methods 30 SD rats were randomly divided into 3 groups (n=10 each),A:namely sham-operation group (group A):superior mesenteric artery (SMA) was only isolated but not blocked; B:control group (group B),ischemia for 60 minutes,...     

复方铝酸铋颗粒对IL-1β致乙酸胃溃疡复发模型抑制作用的研究

目的 探讨复方铝酸铋颗粒(得必泰)对IL-1β致乙酸胃溃疡复发模型的抑制作用.方法 采用雷贝拉唑干预乙酸致大鼠胃溃疡的溃疡愈合模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、雷贝拉唑组及得必泰组.予0.9%氯化钠溶液、雷贝拉唑及得必泰+雷贝拉唑混悬液灌胃干预溃疡愈合大鼠7周后,再予大鼠腹腔注射IL-1β诱导溃疡复发形成.检测各组大鼠血清学及病理学指标.结果 与模型组比较,雷贝拉唑组及得必泰组溃疡复发率及溃疡指数差异有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,雷贝拉唑组PGE2、EGF含量升高,GAS明显下降(P<0.05或P<0.01);得必泰组PGE2、EGF升高和GAS下降均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).得必泰组具有一定的优势倾向;雷贝拉唑组及得必泰组大鼠未复发典型溃疡的胃黏膜形态及病理组织学形态均较模型组好.结论 得必泰联合雷贝拉唑对IL-1β致乙酸胃溃疡复发具有抑制作用.     

氯沙坦对在体实验性大鼠心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及基因表达影响的研究

目的　研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响及bcl 2和bax基因表达。方法　采用末端标记、原位杂交、免疫组织化学 3种方法分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度对原位杂交和免疫组织化学检测物质进行量化处理。结果　细胞凋亡数目手术对照组为 (38± 9)个 /HP ,假手术组为 (0～ 1 )个 /HP ,药物治疗组为 (9± 4)个 /HP ,各组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ;原位杂交bcl 2手术对照组为 0 0 75± 0 0 2 0 ,假手术组为 0 0 60± 0 0 1 0 ,治疗组为 0 0 76±0 0 1 4 ,免疫组织化学bcl 2手术对照组为 0 1 37± 0 0 1 4 ,假手术组为 0 0 85± 0 0 1 9,治疗组为 0 1 2 5± 0 0 2 1 ,对照组、治疗组的升高与假手术组之间差异有显著性 (P <0 0 5) ,治疗组和对照组之间差异无显著性 (P >0 1 ) ;免疫组织化学bax手术对照组为 0 0 97± 0 0 2 2、假手术组为 0 0 62± 0 0 1 4、治疗组为 0 0 62± 0 0 1 4 ,对照组的升高与治疗组、假手术组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ,治疗组和假手术组之间差异无显著性 (P >0 9) ;bcl 2 /bax比值手术对照组为 1 41 3 ,假手术组为 1 376 ,治疗组为 2 0 1 6。结论　氯?     

奥美拉唑对胃癌前病变细胞凋亡的影响

目的:研究奥美拉唑治疗对胃癌前病变细胞凋亡的影响。方法:胃镜活检经病理证实为胃癌前病变患者32例,随机分为治疗组(奥美拉唑20mg,qd)与对照组(硫糖铝1.0g,tid)各16例,分别利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和TUNEL方法检测治疗前、后胃癌前病变组织bcl-2、baxmRNA表达率以及凋亡指数的变化。结果:奥美拉唑组治疗后细胞凋亡指数和baxmRNA表达率明显升高,而bcl-2mRNA表达率降低;对照组治疗前后各项指标均无明显变化。结论:奥美拉唑可诱导胃癌前病变组织细胞凋亡,其机制可能与增强baxmRNA的表达,抑制bcl-2mRNA的表达有关。     

正丁胺基罗沙替丁乙酸脂对胃溃疡大鼠胃黏膜活性因子的影响

目的：观察BRA对乙酸烧灼型溃疡大鼠胃黏膜中活性成分的影响,探讨该药对实验性溃疡大鼠溃疡愈合的治疗作用。方法：采用冰醋酸烧灼法制备胃溃疡模型,连续药物治疗15d后取血,生化指标检测NO、MD、SOD含量。结果：BRA各剂量组均能使胃黏膜NO含量升高;并提高胃黏膜SOD的含量,降低MDA水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：BRA通过提高胃黏膜NO、SOD含量、降低MDA含量,减少溃疡黏膜损伤,促进溃疡愈合。对实验性胃溃疡有保护性治疗作用。     

木香理气颗粒对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的：对木香理气颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜作用进行评价。方法：SD大鼠,雌雄各半,体重180-220g,随机分为对照组、木香理气颗粒低、中、高剂量组、胃乃安组,每组10只,灌胃给药（1ml／100g）,每天1次连续14天。对照组给予等容积蒸馏水。采用幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等方法致大鼠胃溃疡,无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤,观察木香理气颗粒的抗胃溃疡及保护胃黏膜的作用。结果：木香理气颗粒对幽门结扎法、皮下注射消炎痛及浆膜下注射冰乙酸等法引起的胃溃疡和无水乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤有抑制作用,差异具有统计学意义。结论：木香理气颗粒有抗实验性胃溃疡的作用。     

腺病毒介导的p53转移对顺铂诱导KB细胞凋亡的影响

目的　探讨野生型 p5 3基因对顺铂诱导肿瘤细胞凋亡的影响。方法　用重组p5 3腺病毒 (Ad p5 3)和重组luc腺病毒 (Ad luc)分别感染 p5 3缺失的口腔癌细胞KB ,观察外源p5 3基因对顺铂诱导肿瘤细胞凋亡的影响。 结果　流式细胞术和原位末端标记显示用Ad luc与顺铂联合处理KB细胞不能诱导凋亡发生 ,用Ad p5 3与顺铂联合处理则诱导出较明显的细胞凋亡 ,表明p5 3可增强KB细胞对顺铂的敏感性 ;Northernblot显示 p5 3可下调bcl 2基因表达及上调bax基因的表达。结论　p5 3可能通过调节凋亡相关基因的表达水平而在顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡中发挥重要作用 ,重组p5 3腺病毒与顺铂联合应用有助于克服 p5 3失活肿瘤细胞的耐药性。