胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:研究胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用及可能机制。方法 :18只雄性SD大鼠先行胡须依赖实验,训练达标后随机分为假手术组、模型组和胡须刺激组。在显微镜下结扎右侧大脑中动脉2~3根分支构建大鼠胡须桶状皮质局灶性脑缺血模型,胡须刺激组于缺血3 d后开始刺激大鼠左侧胡须。造模成功后3组大鼠再次行胡须依赖实验直至再次达标,记录各组所需实验次数,并于术后14 d应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量,HE染色观察缺血脑组织形态结构变化,免疫组化检测缺血区周围CD34的表达情况并测量微血管密度。结果:与模型组相比,胡须刺激组能显著减少胡须依赖实验再次达标所需次数(P<0.01),提高缺血区血流量(P<0.01),改善病理组织学,提高缺血区周围CD34阳性细胞的表达,微血管密度增多(P<0.01)。结论:胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血有保护作用,其机制之一可能与诱导CD34的表达上调,改善脑缺血区的血流灌注有关。     

阿托伐他汀对老年高血压肾病患者血流动力学的影响

目的:观察阿托伐他汀对老年高血压肾病患者肾脏血流动力学及肾功能的影响?方法:选择56例老年高血压肾病患者随机给予常规治疗(对照组)及常规+阿托伐他汀治疗(阿托伐他汀组),治疗前和治疗1?6个月时查诊室血压?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?肌酸激酶(CK)?血肌酐?24 h尿蛋白定量,并估算肾小球滤过率(eGFR);治疗前和治疗6个月时采用彩色多普勒超声测定治疗前后肾血流动力学的变化?结果:阿托伐他汀组患者LDL-C水平1个月及6个月时均较治疗前明显降低(P < 0.05),与对照组间差异显著(P < 0.01);24 h尿蛋白定量1个月时无明显变化,6个月时阿托伐他汀组与对照组较治疗前均明显降低(P < 0.05),阿托伐他汀组降低更加明显,两组间差异显著(P < 0.05);血肌酐及eGFR 1个月时无变化,6个月时阿托伐他汀组较治疗前血肌酐有所降低,eGFR有所升高,但差异无显著性(P > 0.05),治疗前后差值与对照组比较,差异显著(P < 0.05);两组治疗前后双侧肾动脉(RA)?段动脉(SRA)?叶间动脉(IRA)的收缩期最大流速(PSV)无显著变化,6个月时治疗组各级动脉舒张末期最低流速(EDV)较治疗前明显升高(P < 0.05),阻力指数(RI)较治疗前明显降低(P < 0.05),治疗前后差值与对照组比较差异显著(P < 0.05),RA的EDV差异特别显著(P < 0.01)?结论:阿托伐他汀对老年高血压肾病患者有肾脏保护作用,降低肾动脉血管阻力,改善肾血管结构,可能是其肾保护机制之一?     

依折麦布联合阿托伐他汀对2型糖尿病患者ApoB/ApoA1的影响

目的:探讨依折麦布联合阿托伐他汀(10 mg/d+10 mg/d)与阿托伐他汀(20 mg/d)单药治疗对2型糖尿病患者ApoB/ApoA1的影响?方法:90例2型糖尿病合并血脂异常患者[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>2.6 mmol/L]随机分为2组:联合组42例,在常规治疗基础上服用依折麦布和阿托伐他汀各10 mg/d;他汀组48例,在常规治疗基础上服用阿托伐他汀20 mg/d,共12周?观察2组患者治疗前后的ApoB/ApoA1?血脂?血糖水平变化及不良反应?结果:治疗12周后,只有联合组ApoB/ApoA1值较治疗前显著降低(P < 0.01);两组LDL-C?总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)均较治疗前显著降低(P < 0.01),且联合组较他汀组下降更明显(P < 0.05);两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均较治疗前升高,但组间差异无统计学意义?治疗前后两组空腹血糖(FPG)?糖化血红蛋白(HbA1c)?血肌酐(Scr)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肌酸激酶(CK)无明显变化?结论:依折麦布联合阿托伐他汀能够更好地改善2型糖尿病患者的血脂谱,可能较他汀单药治疗更有效降低患者发生心血管并发症的风险?     

缺血预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤与海马CA1区p-p38MAPK表达的关系

目的:研究脑缺血预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤与海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)含量之间的关系?方法:采用双侧颈总动脉夹闭造成前脑缺血的动物模型?动物随机分为假手术组(SH组)?预缺血组(IA组,前脑缺血3 min)?缺血再灌注组(IR组)?预处理组(IP组)?后3组末次缺血后再分为再灌注15 min?2 h?6 h?1 天和5 天时间点,每时间点8只动物?前4亚组用免疫组化法测定海马CA1区p-p38MAPK含量?再灌注1 天?5 天2亚组观察行为学变化和海马CA1区形态学存活细胞数目?结果:IA组?IR组?IP组沙土鼠海马CA1区再灌注15 min?2 h?6 h和1 天 p-p38MAPK表达均多于SH组,差异有统计学意义(P < 0.01 );IR组沙土鼠海马CA1区再灌注15 min?2 h?6 h和1 天 p-p38MAPK表达均多于IA组,差异有统计学意义(P < 0.01 );IP组沙土鼠海马CA1区再灌注15 min和2 h p-p38MAPK表达多于IA组,差异有统计学意义(P < 0.05),再灌注2 h?6 h和1天 p-p38MAPK表达较IR组下降,差异有统计学意义(P﹤0.05)?IA组与SH组沙土鼠行为学改变无统计学意义(P > 0.05);IR组沙土鼠再灌注1天和5天探索活动均较IA组增多,差异有统计学意义(P < 0.01);IP组沙土鼠再灌注1天?5天探索活动均少于IR组,差异有统计学意义(P < 0.01 )?IR组沙土鼠海马CA1区再灌注1天和5天存活神经元少于IA组,差异有统计学意义(P < 0.01);IP组沙土鼠海马CA1区再灌注5天存活神经元多于IR组,差异有统计学意义(P < 0.01 )?结论:3 min预缺血可引起海马CA1/3区p-p38MAPK水平轻度升高,但能降低24 h后5 min缺血再灌注引起的海马CA1区p-p38MAPK水平的上升程度?同时缺血预处理减少海马CA1区神经元死亡,并改善沙土鼠行为学变化?     

强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者炎症因子和预后的影响

目的:探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者炎症因子和预后的影响?方法:70例ACS患者随机分为常规他汀治疗组(A组)和强化他汀治疗组(B组),分别使用10 mg和40 mg阿托伐他汀进行治疗,检测治疗前和治疗1周时高敏C反应蛋白(hs-CRP)?血清淀粉样蛋白A(SAA)?基质金属蛋白酶 9(MMP-9)?纤维蛋白原(Fib)和血脂水平,随访两组60天心血管事件和不良反应?结果:两组治疗前后血脂水平无显著性变化(P > 0.05);A组hs-CRP?SAA?MMP-9水平有显著性下降(P < 0.05),B组4种炎症因子均有显著性下降(P < 0.05),且比A组下降得更低(P < 0.05);B组总心血管事件发生率较A组低(P < 0.05),两组均未发现明显不良反应?结论:早期强化他汀治疗能够降低炎症因子水平,减少心血管事件,具有很好的疗效和安全性?     

Effects of different doses of atorvastatin on the blood lipids of patients treated with coronary intervention

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者血脂和心脏缺血事件的影响.方法 选择90例冠心病患者成功PCI后患者,随机分为三组:在常规治疗基础上,分别给予阿托伐他汀20mg/d,40mg/d和80mg/d,观察三组患者用药3个月后血脂、心脏缺血事件和不良反应.结果 阿托伐他汀有较好的降脂作用,且随着阿托伐他汀剂量的增加,降脂效果更为明显(P<0.05和0.01);40mg/d组和80mg/d组心脏缺血事件发生率较20mg/d组显著下降(P<0.05).三组的不良反应发生率差异显著性(P＞0.05).结论 阿托伐他汀对冠心病患者PIC术后有明显的血脂降低作用,有预防PCI术后再狭窄的作用,且随剂量的增加疗效增加,无严重的不良反应,有临床应用价值.     

乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)?缺血再灌注组(IR组)?乳化异氟烷组(EI组)?脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型?分别于平衡末(T0)?缺血缺氧前即刻(T1)?再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)?肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2)?肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平?结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01)?与S组比较,IR组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2上升而R下降(P < 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05)?与S组比较,IR组?IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P < 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P < 0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P < 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P < 0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P < 0.05)?病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组?结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关?     

阿托伐他汀抑制急性脑梗死患者炎症反应与增强血管修复

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清VEGF、IL-1β和TNF-α的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用机制。方法实验分为对照组和阿托伐他汀治疗组（低剂量组、高剂量组）。对照组和阿托伐他汀治疗组基础用药相同,阿托伐他汀治疗组选取治疗后2天、3天、5天、7天、10天、14天作为观察点。神经功能缺损程度评分（neurological deficiency score, NDS）和日常生活能力评分（activity daily living, ADL）评定临床治疗效果,采用酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者VEGF、IL-1β和TNF-α血清水平。结果经过阿托伐他汀治疗后与对照组比较NDS和ADL评分显著增高（P〈0.05）。经过阿托伐他汀治疗后IL-1β和TNF-α血清水平均有不同程度下降,经过阿托伐他汀治疗后VEGF活性均有不同程度升高,低剂量组治疗1周后有明显变化（P〈0.05）,高剂量组治疗3天后明显变化 （P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低急性脑梗死血清IL-1β和TNF-α水平、增强VEGF活性,阿托伐他汀可以通过抑制急性脑梗死炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

阿托伐他汀预处理对高脂血症兔心肌梗死后血脂、hs-CRP和IL-6的影响

目的:观察阿托伐他汀预处理对高脂血症兔急性心肌梗死(AMI)后血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:家兔随机分为正常对照组7只,高脂AMI组、高脂假手术组、阿托伐他汀大剂量组〔10mg/(kg.d)〕、阿托伐他汀小剂量组〔5mg/(kg.d)〕,每组10只。连续给药14天,末次给药后1小时,行冠脉结扎术制造AMI模型,结扎24小时后测定血清血脂、hs-CRP和IL-6含量。结果:阿托伐他汀组TC、TG和LDL-C含量较高脂AMI组显著降低(P0.01),HDL-C含量显著升高(P0.01和P0.05),hs-CRP和IL-6含量显著降低(P0.01),以大剂量阿托伐他汀组作用显著。结论:阿托伐他汀预先给药可以降低高脂血症兔心肌梗死后血清血脂和炎症因子含量。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病介入治疗患者血脂的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者血脂和心脏缺血事件的影响。方法选择90例冠心病患者成功PCI后患者,随机分为三组:在常规治疗基础上,分别给予阿托伐他汀20mg/d,40mg/d和80mg/d,观察三组患者用药3个月后血脂、心脏缺血事件和不良反应。结果阿托伐他汀有较好的降脂作用,且随着阿托伐他汀剂量的增加,降脂效果更为明显(P<0.05和0.01);40mg/d组和80mg/d组心脏缺血事件发生率较20mg/d组显著下降(P<0.05)。三组的不良反应发生率差异显著性(P>0.05)。结论阿托伐他汀对冠心病患者PIC术后有明显的血脂降低作用,有预防PCI术后再狭窄的作用,且随剂量的增加疗效增加,无严重的不良反应,有临床应用价值。     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

阿托伐他汀对正常血脂大鼠脑缺血再灌注后P-选择素影响的实验研究

目的 观察阿托伐他汀对P-selectin表达及正常血脂的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术对照组（sham）、脑缺血再灌注组（CIR）、阿托伐他汀组（ATO）.阿托伐他汀采用灌胃的方式给药.给药时间分为4、2周、3d、造模后即时组四个亚组,每亚组分别于造模后12、24h断头.断头取脑,制作标本,连续切片作P-selectin免疫组化染色,并在干预给药前、后分别抽血,酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量.结果 缺血再灌注6h亚组可见P-selectin阳性表达血管数开始上升,12h达到高峰,至第3天仍有少量表达.在造模前4、2周、3d、造模后立即等不同时间内将阿托伐他汀进行干预后,P-selectin表达明显下调（P〈0.01）,组内两两比较亦有统计学差异（P〈0.01）,阿托伐他汀给药前后各血脂成分均无统计学差异（P〉0.05）.结论 脑缺血再灌注后P-selectin在缺血周围血管内皮表达,使用阿托伐他汀干预后P-selectin含量明显下降,且对正常血脂没有影响.     

蜜炼中风回春膏对实验性大鼠脑梗死引起损伤的影响

目的:考察蜜炼中风回春膏对实验性大鼠脑梗死引起损伤的影响。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型32例,分成试验组(采用蜜炼中风回春膏治疗)及对照组(用华佗再造丸治疗)。比较两组的神经损伤症状,血液粘度及组织损伤体积。结果:与对照组比较,蜜炼中风回春膏能够减轻大鼠大脑局部缺血所致的脑组织损伤(P<0.01),缩小梗死体积(P<0.01),改善神经损伤症状(P<0.05),并降低血液粘度(P相似文献   

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨阿托伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.[方法]随机将48只雄性SD大鼠分为4组:对照组、假手术组、缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组.阿托伐他汀预处理组在模型制备前用阿托伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d.以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)表达.[结果]与对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和阿托伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Caspase-3、Bcl-2表达显著增加(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,阿托伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).[结论]阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与阿托伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学和血流量变化。方法线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注3、6、12、24h组,每组6只。观察假手术组、脑缺血再灌注后各组平均动脉压(MAP)、海马血流量、血黏度和红细胞压积的改变。结果脑缺血再灌注后3、6h,右侧海马血流量显著降低;MAP在脑缺血再灌注3h显著高于假手术组(P<0.01);全血黏度在缺血再灌注后3、6、12h明显高于假手术组(P<0.01或P<0.05);红细胞压积在脑缺血再灌注后3、6h显著大于假手术组(P<0.01或P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后引起明显的血流动力学和血流量改变。     

PAI-1、u-PA、VEGF、CD34在动脉粥样硬化鼠急性脑缺血中的表达及意义

目的:探讨PAI-1、u-PA、VEGF、CD34在动脉粥样硬化大鼠急性脑缺血中的表达及意义。方法:将大鼠随机分成正常饮食组(A组)和高脂饮食组(B组),分别制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型;观察大鼠神经病学评分,HE染色法检测脑缺血区病理改变,免疫组化法检测缺血区PAI-1、u-PA、VEGF、CD34表达,并应用流式细胞仪计数外周血CD34+血管内皮祖细胞(EPC)。结果:脑缺血后再灌注24h,PAI-1、u-PA、VEGF的表达增高,B组PAI-1、VEGF表达较A组明显,u-PA相反;再灌注48h后,外周血CD34+EPC计数B组(0.89%)较A组(1.11%)降低(P<0.05),脑缺血区CD34+细胞B组也少于A组。结论:PAI-1、u-PA及VEGF高表达促进了动脉粥样硬化的形成并加重急性脑缺血/再灌注损伤,CD34+低表达及EPC减少使血管再生能力降低。     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子及其受体Flk1的影响

目的探讨补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Fetal liver kinase1,Flk1)的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补阳还五汤组,大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组织化学法和酶联免疫法检测各组动物脑内VEGF、Flk1的表达和蛋白水平,同时评价动物神经功能。结果在正常大鼠脑内有少量VEGF和Flk1阳性细胞,脑缺血后VEGF和Flk1阳性细胞增加;与模型组比较,尼莫地平、补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,增强VEGF和Flk1的表达,提高VEGF蛋白水平(P<0.05);于7、14d补阳还五汤作用强于尼莫地平(P<0.05)。结论补阳还五汤增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF及Flk1的表达和提高VEGF蛋白水平,是其抗脑缺血的可能作用机制之一。