参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响

目的: 通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性及细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。 方法: 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5, 3, 6 mg·L^-1(5,10,20 mL·L^-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度。 结果: 参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca²⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,降低细胞内K⁺,Ca²⁺的浓度,升高细胞内Na⁺,Mg²⁺的浓度。 结论: 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度有关。     

复方二神丸中的药物炮制后对T淋巴细胞亚群及cAMP/cGMP的调节作用

目的： 比较二神丸方剂中的两味中药炮制前、后对脾肾阳虚泄泻模型大鼠全血T淋巴细胞亚群和环磷酸腺苷（cAMP）与环磷酸鸟苷（cGMP）比值（cAMP/cGMP）失衡的调节作用,为阐明二神丸中药物炮制增效机制提供实验依据。 方法： 将50只SD雄性大鼠随机分为正常、模型、阳性对照参芩白术丸2 g·kg^-1组,二神丸生品（生补骨脂+生肉豆蔻）3.5 g·kg^-1组、二神丸炮制品（盐补骨脂+煨肉豆蔻）3.5 g·kg^-1组共5组,通过复合因素造脾肾阳虚泄泻模型4周,并按组给药2周,分别从股动脉和眼眶后静脉丛取全血和血清,用流式细胞仪检测全血各组样本T淋巴细胞亚群CD3⁺,CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺的百分比;用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清样本中环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的水平。 结果： 3个给药组均能显著提高模型动物血清中cAMP/cGMP和全血CD3⁺,CD3⁺CD4⁺百分比,而CD3⁺CD8⁺百分比则显著降低,且炮制品二神丸组对CD3⁺,CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺百分比和cAMP/cGMP的调节作用明显强于生品二神丸组。 结论： 复方二神丸中药物经过炮制后能显著恢复脾肾阳虚泄泻模型大鼠全血CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺（P<0.01）和血清cAMP/cGMP（P<0.01）的水平,提示二神丸中的两味中药炮制后增强疗效可能与其增强脾肾阳虚泄泻模型大鼠对T细胞网络平衡（CD3⁺,CD3⁺CD4⁺,CD3⁺CD8⁺）和cAMP/cGMP平衡的调节作用有关。     

粗齿兔耳风提取物利尿活性及其机制

目的：研究粗齿兔耳风提取物对大鼠的利尿作用并探讨其机制。方法：将大鼠随机分为5组,每组6只,兔耳风提取物高、中、低剂量（2.5,10,20 g·kg^-1）和呋塞米（10 mg·kg^-1）灌胃给药。第1次给药后,收集大鼠1,2,4,6,24 h的尿液,研究并比较各给药组对大鼠排尿量和尿中Na⁺,K⁺,Cl^-排泄量的影响。连续给药8 d,取其肾脏研究各给药组对肾髓质水通道蛋白（AQP）₁,AQP₂,AQP₃的mRNA表达影响。结果：与正常组比较,单次给药后粗齿兔耳风提取物在4 h后能明显增加大鼠的尿液量,24 h尿液中Na⁺,K⁺,Cl^-的浓度明显增加。每天给药1次,给药8 d后与正常组比较,粗齿兔耳风提取物给药组能显著下调大鼠肾髓质水通道蛋白AQP₂的mRNA表达,对AQP₃的mRNA表达也有一定的下调作用,对AQP₁的mRNA表达调节作用则无显著性差异。结论：粗齿兔耳风提取物具有利尿作用,促进Na⁺,K⁺,Cl^-的排泄和抑制水通道蛋白AQP₂,AQP₃mRNA表达是其可能机制。     

小青龙汤对肺源性心脏病大鼠血浆Ang Ⅱ、ALD、Na+-K+-ATP酶含量和血浆中AT1和AT2mRNA的表达影响

目的：观察小青龙汤对肺源性心脏病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）的含量和血浆中AT₁和AT₂mRNA表达的影响,以进一步探讨宣肺利水法的可能作用机理。方法：Wistar大鼠60只,每组20只,随机分为正常组、模型组和小青龙汤组;利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定Ang Ⅱ、ALD及Na⁺-K⁺-ATP酶的含量,并用荧光定量PCR检测AT₁和AT₂ mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组的Ang Ⅱ、ALD 及Na⁺-K⁺-ATP酶含量明显升高（P<0.05 或P<0.01）;与模型组比较,小青龙汤组的Ang Ⅱ、ALD及Na⁺-K⁺-ATP酶含量明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组的AT₁ mRNA表达有所上升,AT₂ mRNA表达有所降低（P<0.05 或P<0.01）;与模型组比较,小青龙汤组的AT₁ mRNA表达有所下降,AT₂ mRNA表达有所升高（P<0.01）。结论：小青龙汤可有效调节血浆中AT₁和AT₂ mRNA的表达,影响ALD的含量,从而发挥宣肺利水的作用。     

甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞的作用

目的: 研究甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞的作用。 方法: 利用细胞培养技术体外培养大鼠大脑皮质神经细胞,运用MTT法测定甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞存活率的影响,采用比色法测定甘草酸与乌头碱配伍对神经细胞内Na⁺,K⁺含量,钠-钾三磷酸腺苷酶(Na⁺,K⁺-ATPase)活力的影响。 结果: 1,2,4 g·L^-1的甘草酸分别与2 g·L^-1乌头碱配伍作用神经细胞30 min后,能不同程度拮抗乌头碱所致活细胞数降低,以及拮抗乌头碱所引起的神经细胞内Na⁺含量降低,K⁺含量和Na⁺,K⁺A-TPase活力的升高。 结论: 甘草酸能降低乌头碱所致神经细胞毒性,拮抗乌头碱所引起的神经细胞内环境的紊乱,乌头碱与甘草酸以1:2配伍为佳。     

银杏叶提取物对运动大鼠肌膜Na+,K+-ATP酶活性的影响

 目的为研究银杏叶提取物(EGb761)对大鼠大强度跑台运动及其肌膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性的影响。方法采用大强度上坡跑大鼠运动模型,测定运动力竭时间、Na⁺,K⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、丙二醛(MDA)水平。结果EGb761可以提高大鼠大强度运动至力竭的时间,并使单次定量运动后即刻白肌肌膜总抗氧化能力(TAOC)和谷胱甘肽含量(GSH)升高、MDA水平下降。结论EGb761可能通过直接和间接途径清除大强度常规训练时产生的自由基,保护肌膜Na⁺,K⁺-ATP酶,提高训练效果,延长运动时间;明显提高单次定量运动后即刻GSH,TAOC,降低肌膜MDA水平。     

通络醒脑泡腾片对大鼠慢性脑缺血致学习记忆功能损伤的影响

目的：考察通络醒脑泡腾片对慢性脑缺血致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆及海马Na⁺-K⁺-ATP酶表达的影响。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2-VO）制作SD种大鼠慢性脑缺血致学习记忆障碍模型。将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组、甲磺酸双氢麦角碱片组（0.7 mg·kg^-1）、通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组（7.56,3.78,1.59 g·kg^-1）,另取10只假手术动物作为对照组。10 mL·kg^-1·d^-1连续灌胃90 d。给药第86天进行Morris水迷宫训练,第90天进行学习记忆能力测试;脑组织用10%甲醛固定,常规制片、染色后进行病理形态学观察;采用免疫组化和图像分析技术检测海马区Na⁺-K⁺-ATP酶的表达。 结果：通络醒脑泡腾片各给药组与模型组比较均能显著缩短训练第5天的逃避潜伏期,显著增加第一象限进入次数、经过逃逸平台次数和进入有效区域次数（P<0.05）;病理形态学检测表明,模型组病理积分极显著高于假手术组（P<0.01）,中剂量组较模型组病理积分显著降低（P<0.05）。免疫组织化学检测显示模型组Na⁺-K⁺-ATP酶平均吸光度较假手术组显著降低（P<0.05）,高、中剂量组的平均吸光度较模型组极显著增高（P<0.01）。 结论：通络醒脑泡腾片具有改善慢性脑缺血所致学习记忆障碍模型大鼠学习记忆能力、减轻海马组织病变,促进海马区Na⁺-K⁺-ATP酶表达的作用。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠中枢下丘脑线粒体损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨酸枣仁汤对线粒体介导的神经细胞凋亡的影响。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒乐安定组（0.18 mg·kg^-1·d^-1），酸枣仁汤低、高剂量组（6.48，12.96 g·kg^-1·d^-1），除正常组外，其余各组均皮下注射D-半乳糖，于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺，造模结束后各组开始灌胃给药，连续给药7 d。采用透射电镜观察中枢下丘脑线粒体形态，采用分光光度法检测检测中枢下丘脑中Na⁺-K⁺-三磷酸腺苷（ATP）酶，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测中枢下丘脑细胞色素C（Cyt C），B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白表达水平的改变。结果 正常组线粒体未见明显病理改变，大小适中，形态多呈椭圆或梭形，嵴排列较整齐。与正常组比较，模型组线粒体形态异常，线粒体发生明显肿胀并且伴有空泡化，出现了“髓鞘样”，嵴发生断裂且数量减少；与模型组比较，舒乐安定组、酸枣仁汤高剂量组线粒体损伤减轻，空泡化现象减少，部分嵴断裂，并未出现明显肿胀，其中酸枣仁汤高剂量组改善较为明显。与正常组比较，模型组Na⁺-K⁺-ATP，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.01），Cyt C，Bax，Caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，舒乐安定组、酸枣仁汤高剂量组Na⁺-K⁺-ATP，Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性均显著升高（P<0.01），舒乐安定组、酸枣仁汤高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.01），Cyt C，Bax，Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），酸枣仁汤低剂量组Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论 酸枣仁汤可以改善下丘脑神经细胞线粒体功能，抑制神经细胞凋亡。     

黄芪多糖联合碘-125治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的：探讨黄芪多糖（APS）联合碘-125（I¹²⁵）治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及作用机制。方法：将60例中晚期NSCLC患者随机按住院前后顺序分为观察组和对照组各30例,对照组采用I¹²⁵粒子植入方法,观察组在对照组治疗的基础上加用APS 250 mg,静脉滴注,1次/d。疗程42 d。观察治疗前患者瘤体大小,进行治疗前后KPS评分,检测治疗前后细胞免疫功能（NK,CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺）和血清癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白19片段（CYFRA-21-1）水平。结果：治疗后观察组和对照组总有效率分别为83.33%和73.33%,两组比较差异无显著性意义;治疗后观察组卡氏评分提高+稳定率为90.0%,优于对照组的63.3% （P<0.01）;治疗后对照组NK,CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺及CD₄⁺/CD₈⁺变化不明显,治疗后观察组NK,CD₃⁺,CD₄⁺及CD₄⁺/CD₈⁺上升并高于对照组,CD₈⁺下降并低于对照组（P<0.01）;两组血清CEA,CYFRA-21-1水平均较治疗前下降,治疗后观察组低于对照组 （P<0.01）。结论：APS联合I¹²⁵治疗中晚期NSCLC,能提高患者生活质量,提高患者免疫功能,并具有一定的抗肿瘤作用,对I¹²⁵起到增效作用,值得进一步研究。     

齐墩果酸对脾虚水湿内停模型小鼠异常水液代谢的影响

目的 研究齐墩果酸（OA）对脾虚水湿内停模型小鼠的水液代谢功能的影响及其作用机制。方法 将60只SPF级昆明种小鼠随机分为空白组（10只）和造模组（50只）,造模组采用“久居湿地+饮食失节”的方法建立脾虚水湿内停模型。模型复制成功后将造模组小鼠随机分为模型组、自然恢复组和OA低、中、高剂量组,共5组,每组10只。空白组、模型组、自然恢复组给予10 mL·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃,OA低、中、高剂量组分别给予50、100、200 mg·kg^-1·d^-1 OA灌胃,持续给药7 d。造模和给药前后观察小鼠的一般体征,测定小鼠体质量,使用烘干法测定小鼠粪便含水率和组织含水量,称量法检测水负荷指数和脏器系数,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测尿D-木糖排泄量、血清胃泌素（GAS）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞介素-6（IL-6）、抗利尿激素（AVP）、肾髓水通道蛋白1（AQP1）及肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶等指标,并将OA与检测指标中的ALB、IL-6、AQP1和Na⁺-K⁺-ATP酶进行分子对接。结果 与空白组比较,模型组小鼠毛发疏松、消瘦、倦怠懒惰、动作迟缓,体质量增长缓慢、自主活动次数减少、粪便含水率和组织含水量增加、水负荷小鼠体质量下降值减少、各脏器系数明显升高（P<0.05,P<0.01）;尿D-木糖排泄量明显减少,血清中GAS、TP、ALB和HDL-C的水平均明显降低,TC、LDL-C、AVP、IL-6的水平均明显升高,肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶表达明显降低,肾髓AQP1表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,OA各剂量组的一般体征明显好转,体质量增长加快,自主活动次数增加,粪便含水率和组织含水量降低,水负荷小鼠体质量下降值增加、各脏器系数明显降低（P<0.05,P<0.01）;尿D-木糖排泄量增加,血清中GAS、TP、ALB和HDL-C的水平升高,TC、LDL-C、AVP、IL-6的水平降低,肝脏Na⁺-K⁺-ATP酶表达明显升高,肾髓AQP1表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。OA各剂量组的各指标恢复效果均强于自然恢复组。分子对接结果也表明OA与ALB、IL-6、AQP1和Na⁺-K⁺-ATP酶具有较强的结合亲和力。结论 OA能改善脾虚水湿内停小鼠的水液代谢异常,为其潜在临床新用途提供科学依据。     

辛热药药性表达与钙调蛋白之间关系的实验研究

目的：在观察辛热药附子、仙茅、肉桂和苦寒药黄柏对阳虚状态大鼠下丘脑-垂体-靶腺轴功能调节的基础上,通过体内外研究其对钙调蛋白的作用,以期阐释辛热药药性表达的实质。方法：氢化可的松琥珀酸钠粉针剂肌肉注射复制阳虚大鼠模型,辛热药附子、仙茅、肉桂和苦寒药黄柏对其干预7 d后,检测下丘脑-垂体-靶腺轴的促甲状腺激素（TSH）、三碘甲腺原氨酸（T₃）、甲状腺素4（T₄）、17-羟皮质类固醇（17-OHCS）、皮质醇（COR）、睾酮（T）、雌二醇（E₂）等相关指标及Western blot法检测各组肝脏和体外培养的L02细胞中钙调蛋白的表达。结果：辛热药附子、仙茅、肉桂对阳虚状态的下丘脑-垂体-靶腺轴指标、钙调蛋白均有明显的纠正作用,而苦寒药黄柏对其作用不明显。结论：初步确定辛热药药性表达与钙调蛋白密切相关。     

基于cAMP/PKA/PGC1α信号通路探讨恒古骨伤愈合剂改善肌筋膜疼痛综合征大鼠能量代谢的作用机制

目的 采用系统生物学预测结合整体动物实验验证的研究方法，从能量代谢角度揭示恒古骨伤愈合剂（OK）干预大鼠肌筋膜疼痛综合征（MPS）的作用机制。方法 首先通过系统生物学方法预测OK-MPS关键靶标及其相关的分子机制，筛选核心网络靶标。其次对网络预测靶标进行动物实验验证，具体为60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、OK低、中、高剂量组（0.66、1.31、2.63 mL·kg^-1），塞来昔布组（21 mg·kg^-1），连续8周通过打击结合离心运动法建立MPS模型，除造模2 d外均进行OK或塞来昔布干预，模型建立完成后连续给药2周。苏木素-伊红染色观察激痛点肌肉组织病理学改变情况；酶联免疫吸附测定法检测血清和/或激痛点肌肉组织中Na⁺-K⁺-ATP酶（Na⁺-K⁺-ATPase）、Ca²⁺泵（Ca²⁺ATPase）、Ca²⁺、乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）的含量/活性；免疫组化法检测MPS大鼠激痛点中PKA、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）蛋白表达水平；蛋白免疫印迹法检测MPS大鼠激痛点中PKA、PGC1α和线粒体转录因子A（TFAM）的蛋白表达。结果 网络预测结果提示OK作用于MPS发生、发展相关的“能量代谢”关键靶标，可能参与cAMP/PKA/PGC1α信号通路的激活。实验验证结果显示，与正常组比较，MPS大鼠激痛点肌肉组织出现挛缩结节、肌纤维排列紊乱，血清和/或激痛点肌肉组织中Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺ATPase、SOD活性、Ca²⁺、GSH含量均显著降低（P<0.01），LDH活性及MDA含量均显著升高（P<0.01），cAMP、PKA、PGC1α、TFAM蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）；与模型组比较，OK可改善MPS大鼠激痛点肌纤维组织病理形态改变，且OK干预后，MPS大鼠血清和/或激痛点肌肉组织中Na⁺-K⁺-ATPase、Ca²⁺ATPase、SOD活性、Ca²⁺、GSH含量明显升高（P<0.05，P<0.01），LDH活性和MDA含量明显降低（P<0.05，P<0.01），cAMP、PKA、PGC1α、TFAM蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论 OK干预大鼠MPS机制可能与其有效激活cAMP/PKA/PGC1α通路，促进肌细胞线粒体能量代谢和激痛点肌纤维损伤修复有关。     

沉香线香燃香吸入助睡眠作用及机制探究＊

目的 探究沉香线香熏香助睡眠作用及其作用机制。方法 实验动物随机分为空白对照组、氯苯丙氨酸模型组、地西泮对照组（2.5 mg·kg^-1）及熏香吸入低剂量组（0.25 g·kg^-1）、中剂量组（0.5 g·kg^-1）、高剂量组（1.0 g·kg^-1）；采用自制熏香仪熏点吸入的给药方法，1次/天，1 h/次，连续7天。观察沉香线香熏点吸入后对睡眠的影响；观察小鼠行为学变化并进行评价；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定小鼠脑内伽马氨基丁酸（GABA_A）、谷氨酸（Glu）、五羟色胺（5-HT）、腺苷（AD）等递质及对GABA_A/Glu值的影响；采用免疫印迹法（Western Blot）检测对谷氨酸能系统代谢和转运相关蛋白——谷氨酸受体（GluR1）及囊泡谷氨酸转运蛋白（VGluT1）表达的影响。结果 在一定剂量下，沉香线香熏香吸入可显著提高入睡效率和时长（P < 0.05），同时减少其自主活动时间（P < 0.05）；熏香组可显著升高5-HT、Glu、GABA_A及腺苷分泌水平（P < 0.01或P < 0.05），同时上调GABA_A/Glu的比值（P < 0.01或P < 0.05）；沉香线香熏香还可显著升高海马组织中GluR1及VGluT1相关蛋白的表达。结论 沉香线香熏香吸入可显著抑制失眠小鼠的自主活动，较好改善睡眠状况，作用机制可能与调节脑内5-HT递质含量、调控GABA-Glu分泌平衡及Glu合成代谢和转运有关。     

复方葛根素对脑缺血损伤保护的实验研究

目的:探讨复方葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型、沙土鼠全脑缺血再灌模型和小鼠脑缺血再灌3种动物模型,研究复方葛根素对脑缺血再灌注脑含水量和梗塞范围、脑卒中指数和脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)、Na⁺-K⁺-ATP酶的影响。结果:复方葛根素能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死面积,改善全脑缺血再灌注沙土鼠运动能力,降低缺血再灌小鼠LA和LPO的含量,提高LDH,GP_X和Na⁺-K⁺-ATP酶的活性。结论:复方葛根素具有抗氧化和保护缺血脑组织的作用。     

桂枝茯苓丸和参麦散加减对宫颈癌患者术后放化疗的近期疗效观察

目的：观察桂枝茯苓丸和参麦散加减对宫颈癌术后放化疗患者的近期疗效、毒副反应及患者免疫功能的影响。方法：将75例宫颈癌术后放化疗患者按就诊先后顺序分为对照组36和观察组39例。对照组采用同步放化疗,化疗方案采用紫杉醇（TAX）+顺铂（DDP）。观察组在对照组治疗的基础上加用桂枝茯苓丸和参麦散加减,1剂/d,常规水煎服,两组疗程均为12周。两组放化疗期间均可给予相应对症支持治疗。采用核磁共振成像（MRI）观察肿瘤大小、记录毒性反应,进行治疗前后生存质量（KPS）评分,检测治疗前后外周血T淋巴细胞亚群（CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,CD₄⁺/CD₈⁺）和血清免疫球蛋白（IgG,IgA,IgM）,监测外周血中性粒细胞（N）和血红蛋白（Hb）水平。结果：观察组实体瘤疗效总有效率为97.43%,对照组为86.11%,两组比较差异无统计学意义;治疗后观察组KPS评分提高+稳定率为82.05%优于对照组的58.33%（P<0.05）;治疗后对照组CD₃⁺,CD₄⁺和CD₄⁺/CD₈⁺呈下降趋势,CD₈⁺呈上升趋势;观察组CD₃⁺,CD₄⁺和CD₄⁺/CD₈⁺高于对照组,CD₈⁺低于对照组（P<0.05）;治疗后对照组IgG,IgA变化不明显,IgM较治疗前下降,观察组IgG和IgM水平高于对照组（P<0.01）;两组在放化疗后外周血中性粒细胞和血红蛋白水平均下降,观察组在放化疗后第4,8及12周外周血中性粒细胞和血红蛋白水平均高于对照组（P<0.01）;经Ridit分析观察组膀胱刺激反应程度轻于对照组（P<0.05）,骨髓抑制、皮肤反应及直肠刺激反应也呈轻于对照组趋势。结论：桂枝茯苓丸和参麦散加减提高了宫颈癌术后同步放化疗患者的免疫功能,能减轻毒副反应,改善患者生活质量。     

荆防颗粒对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌梗死的保护作用研究

目的 探究荆防颗粒对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）诱导大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔（10 mg/kg）组和荆防颗粒高、低剂量（32、16 g/kg）组,每组8只。各给药组大鼠ig相应药物,1次/d,连续14 d;第13天给药2 h后,除对照组外,其余组大鼠皮下多点注射ISO （85 mg/kg）,对照组sc等体积的生理盐水,连续2 d。心电图观察大鼠ST段的变化;超声心动检查大鼠左心室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）;取心脏,计算心脏指数（heart weight index,HWI）;采用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chlorinated,TTC）法检测心肌梗死面积;采用全自动生化分析仪检测血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）活性及总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglycerides,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平;采用试剂盒检测大鼠心肌组织中超氧化歧物酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP酶活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原性谷胱甘肽（glutathione peroxidase,GSH）、活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;采用TUNEL染色法观察大鼠心肌细胞凋亡情况;采用Western blotting检测心肌组织中核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor red blood cell 2 associated factor 2,Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠心电图II导联ST段弓背向上抬高（P<0.01）,提示急性心肌梗死模型构建成功;EF和FS显著降低（P<0.01）;血清中LDH、AST、CK-MB活性及TC、TG、LDL-C水平显著升高（P<0.01）;心肌组织中SOD、CAT、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP酶活性和GSH水平显著降低（P<0.01）,MDA和ROS水平显著升高（P<0.01）;心肌组织出现显著的病理性改变,心肌梗死面积增加（P<0.01）,心肌细胞凋亡数量显著增加（P<0.01）;心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较,荆防颗粒组大鼠EF和FS显著升高（P<0.05、0.01）;血清中LDH、AST、CK-MB活性及TC、TG、LDL-C水平显著降低（P<0.05、0.01）;心肌组织中SOD、CAT、Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP酶活性和GSH水平显著升高（P<0.05、0.01）,MDA和ROS水平显著降低（P<0.05、0.01）;心肌组织病理性改变得到显著改善,心肌梗死面积和细胞凋亡数量显著降低（P<0.05、0.01）;心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高（P<0.05、0.01）。结论 荆防颗粒通过抑制心肌细胞凋亡和氧化应激损伤从而发挥心脏保护作用。     

芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响

目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶及Mg²⁺-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na⁺-K⁺-ATP酶活性的降低,增加Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脱氢水飞蓟宾的溶解度及大鼠在体肠吸收特性考察

目的： 测定脱氢水飞蓟宾（DHS）的溶解度并探讨DHS在小肠的吸收动力学特征。方法： 采用HPLC测定DHS含量,流动相甲醇-0.2%甲酸水溶液（60:40）,检测波长255 nm。应用大鼠在体肠循环模型考察DHS在大鼠十二指肠、空肠、回肠的吸收特性。结果： DHS于20,37℃振荡24 h的溶解度分别为0.46,1.23 mg·L^-1。DHS在十二指肠、空肠及回肠中单位时间吸收率（n=3, ±s）分别为（17.81±6.37）%,（8.41±2.43）%,（12.95±5.06）%,吸收速率常数（K_a）依次为（0.176±0.069）,（0.089±0.053）,（0.158±0.058）h^-1;DHS在十二指肠的K_a随药物质量浓度的增加基本保持不变。结论： 温度对DHS溶解度存在一定影响。DHS在十二指肠、空肠、回肠均有吸收,在十二指肠段吸收量和K_a显著高于空肠段。DHS在小肠的吸收机制以被动扩散为主。