芍药苷抑制NF-κB的活性促进人胃癌细胞凋亡

目的:探讨中药白芍的有效成分--芍药苷对人胃癌SGC-7901细胞株NF-κB的活性以及细胞凋亡的影响.方法:将芍药苷以不同浓度及不同时间作用于胃癌SGC-7901细胞.应用Western Blot方法检测各组胞核NF-κB表达情况,并应用胞核NF-κB活性检测(ELISA法)进一步确定胞核内NF-κB的表达情况,流式细胞仪检测联合应用芍药苷及5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞凋亡的影响.结果:芍药苷对胃癌SGC-7901细胞胞核NF-κB表达有明确的抑制作用,Western Blot以及胞核NF-κB活性检测结果均显示这种抑制存在着时间及剂量依赖现象,流式细胞术检测结果表明芍药苷对5-FU诱导的肿瘤细胞凋亡有明显的促进作用.结论:芍药苷抑制了细胞内NF-κB的表达,并借助这种作用增强5-FU诱导的细胞凋亡效应.     

NF-κB活化及livin,survivin表达上调与胃癌细胞耐药的关系

目的:探讨核转录调节因子NF-κB活性及凋亡抑制蛋白livin, survivin的表达与胃癌细胞耐药的关系.方法:MTT法检测化疗药物长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC7901/VCR的生长抑制作用;流式细胞仪检测VCR作用后细胞的凋亡率;ELISA法检测NF-κB核转录活性;Western blot检测livin, survivin蛋白表达.结果:化疗药VCR对SGC7901/VCR细胞的生长抑制作用较SGC7901细胞显著降低,VCR作用SGC7901/VCR细胞的凋亡率减少;SGC7901/VCR细胞中NF-KB核转录活性增强(P<0.01);livin, survivin在SGC7901/VCR细胞中表达上调(P<0.05).结论:胃癌细胞SGC7901在化疗药VCR长期诱导后产生的继发耐药可能与NF-κB活化及livin, survivin表达上调有关;NF-κB活化是livin, survivin表达上调可能的调控因素.     

NF-κB抑制剂PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Livin和Caspase-3表达的影响

目的:观察核因子-кB(NF-кB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制.方法:不同浓度的PDTC作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTr法测定其对SGC-7901细胞增殖的抑制率;流式细胞仪观察SGC-7901细胞的凋亡情况;real time PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞Livin和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况.结果:PDTC作用不同时间后对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并诱导SGC-7901细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性;PDTC可降低Livin mRNA及蛋白的表达.增加Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,且Livin的表达量与PDTC的作用呈剂量,时间负相关.结论:PDTC可诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-кB信号转导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关.     

芍药苷对人胃癌SGC7901/VCR细胞增殖抑制作用及其机制研究

目的:探索芍药苷(paeoniflorin)对人胃癌SGC7901/VCR细胞增殖抑制及凋亡的影响,并研究其可能的分子机制。方法:应用不同浓度芍药苷作用SGC7901/VCR细胞48h后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫蛋白印迹技术(Western blot)分析Bcl-2、Bax及细胞核内NF-κBp65蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)进一步确定核内NF-κB的转录活性。结果:芍药苷对SGC7901/VCR细胞生长有明显的抑制作用并促进其凋亡,这种作用呈现剂量依赖性;Westernblot和ELISA均证实芍药苷对NF-κB有明确抑制作用;随着芍药苷浓度增加NF-κB和Bcl-2表达水平逐渐下调(P<0.01),但对Bax没有明显影响。结论:芍药苷可明显抑制SGC7901/VCR细胞的增殖,诱导其凋亡;其机制部分可能与阻断NF-κB通路所介导的Bcl-2分子上调有关。     

胃癌细胞NF-κB和survivin的表达对 TRAIL抗瘤作用的影响

目的探讨胃癌细胞NF-cB和survivin的表达对TRAIL抗瘤作用的影响.方法应用细胞培养和流式细胞仪检测的方法,观察胃癌细胞SGC-7901、MKN28、AGS、MKN45经TRAIL作用后细胞凋亡率,Western blot方法分析四种胃癌细胞中NF-κB和survivin的表达.结果TRAIL300 ng/ml作用于胃癌细胞24 h后,胃癌细胞MKN28、MKN45、AGS和SGC-7901的凋亡率分别为36.05%、20.27%、16.50%和11.80%.Western blot结果显示SGC-7901细胞NF-κB、survivin的表达均高于MKN28细胞的表达.结论TRAIL具有选择性诱导肿瘤细胞凋亡的特性,肿瘤细胞对TRAIL的耐药现象,可能与凋亡抑制因子survivin和NF-κB的表达有关.     

TRAIL联合PDTC对SGC-7901细胞生长抑制和凋亡诱导的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及TRAIL联合核转录因子核因子-κB（NF-κB）活性特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制和凋亡诱导作用,并寻找逆转TRAIL耐药的方法。方法采用不同浓度的TRAIL及TRAIL联合PDTC作用于胃癌细胞后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色方法观察药物作用前后NF-κB表达情况。结果单独使用TRAIL时,随着浓度从50μg/L增加到500μg/L,细胞的生长抑制率和凋亡率逐渐增加（P〈0.05）,但这种作用是非线性的。TRAIL联合0.05μmol/L、0.1μmol/L PDTC后肿瘤细胞的生长抑制率和凋亡率较单用TRAIL显著下降（P〈0.05）;而联合1μmol/L、10μmol/L PDTC后其作用较上有所上升（P〈0.05）。联合作用组p65蛋白在胞核中染色的强度低于单纯使用TRAIL组（P〈0.05）。结论TRAIL对胃癌细胞株SGC-7901具有一定程度的生长抑制和凋亡诱导作用;NF-κB信号转导途径可能具有双向调节作用,大剂量PDTC可能逆转胃癌细胞对TRA...     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人胃癌细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用,并初步探讨其诱导SGC-7901细胞凋亡的分子机制.方法:采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对SGC-7901细胞锚定依赖性生长能力的影响;Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901)48 h前后NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化情况.结果:平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,且呈剂量依赖性,其对SGC-7901细胞IC50值为63.5 μg/mL;Wester Blot显示随着药物浓度升高,EGCG可以逐渐下调NF-κB和Bcl-2的蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达.结论:EGCG具有诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-B活化,导致Bax/Bcl-2比值的上调,促进Caspase-3的活化有关.     

NF-κB途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子κB（NF-κB）途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,舒林酸（0.1、0.3、0.6、1.2、2.4 mmol/L）作用后,苏木精-伊红染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化,免疫组化、Western-blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞核因子κB（NF-κB）、bcl-2、bax蛋白表达的影响。结果苏木精-伊红染色检测结果显示舒林酸抑制肿瘤细胞生长,肿瘤细胞出现核固缩、核碎裂、染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;电镜下可看到染色质边集、凋亡小体;免疫组化、West-ern-blot结果显示舒林酸作用48 h后人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性。NF-κB与bcl-2蛋白表达率之间具有相关性（r=0.846 5,P〈0.01）。结论舒林酸可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,NF-κB途径在舒林酸促进胃癌SGC-7901细胞凋亡中发挥部分作用。     

NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐提高胃癌细胞对多西他赛化疗的敏感性

目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）提高胃癌SGC-7901细胞对多西他赛化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法体外培养SGC-7901细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、多西他赛组和PDTC＋多西他赛联合组。各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子KB（nuclearfactor-kappa B,NF-κB）p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果 MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈剂量依赖关系;小剂量（10μmol/L）PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛,能明显提高细胞生长抑制率（P〈0.05）。FCM法检测结果显示,各用药组较对照组以及PDTC＋多西他赛联用组与单用多西他赛组比较,胃癌SGC-7901细胞的凋亡率差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫细胞化学法检测结果显示,NF-KBp65在胃癌SGC-7901细胞中主要表达于细胞质,多西他赛诱导24h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而联合使用PDTC后可抑制此现象。结论低剂量PDTC可增强胃癌SGC-7901细胞对多西他赛的敏感性,这一作用可能与PDTC降低了NF-κB表达,从而抑制其进入核内有关。     

生长抑素对胃癌SGC-7901细胞VEGF、NF_κB表达的影响

目的研究生长抑素对胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子（VEGF）、核转录因子-κB（NFκB）表达的影响。方法不同浓度生长抑素处理SGC-7901。MTT法测量吸光度值,计算细胞生长抑制率;免疫细胞化学（SP）法检测VEGF、NFκB蛋白表达的变化;RT-PCR半定量检测VEGF、NFκB mRNA表达水平。结果实验组与对照组比较,细胞生长抑制率有明显差异（P〈0.05）,同一实验组不同时间点（24、48、72h）间比较,细胞生长抑制率也有明显差异（P〈0.05）,表明生长抑素对SGC-7901细胞生长抑制作用有剂量时间依赖性;不同浓度生长抑素处理48h后,SGC-7901细胞VEGF、NFκB蛋白表达下降,实验组与对照组比较有明显差异（P〈0.05）;mRNA的表达呈浓度依赖性降低,实验组与对照组比较有明显差异（P〈0.05）。结论生长抑素能下调胃癌SGC-7901细胞VEGF、NFκB表达,抑制胃癌细胞增殖。     

新藤黄酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的研究

目的 观察不同浓度新藤黄酸（gambogenic acid,GNA）对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 倒置光学显微镜下观察不同浓度GNA处理SGC-7901细胞24 h后细胞形态的变化;采用MTT法检测不同浓度（0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 μmol/L）GNA处理24 h后人胃癌SGC-7901细胞活力的变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达水平。结果 MTT检测结果表明,GNA对人胃癌SGC-7901细胞的生长和增殖有抑制作用,并随着GNA浓度的增加细胞活力明显下降。流式细胞仪检测结果提示,GNA诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,随着GNA浓度增加,凋亡率逐渐增加。Western blot表明p53和Caspase-9蛋白表达水平呈浓度依赖性升高。结论 GNA能诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡。     

三氧化二砷通过抑制NF-κB增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用研究

【摘要】 目的 研究三氧化二砷(As2O3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及对核转录因子-kappaB(NF-κB)表达的影响。方法 采用As2O3、TRAIL单用和联合作用于体外培养的A549细胞,以四甲基偶氮唑蓝比色法测细胞增殖抑制率和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB mRNA的表达,Western blot检测NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测NF-κB的活性。结果 As2O3与TRAIL联用对A549细胞增殖的抑制作用均比单药组强(P<0.05);联合用药组诱导凋亡作用强于单药组(P<0.05);联合用药组明显抑制NF-κB表达,并抑制其活性(P<0.05)。NF-κB mRNA、蛋白及其活性与细胞凋亡率呈负相关（P均<0.05）。结论 As2O3可能通过NF-κB通路,增强TRAIL诱导A549细胞凋亡的作用。     

NF-κB基因沉默对人胃癌SGC7901细胞增殖影响及机制探讨

目的:研究NF-κB基因沉默对人胃癌细胞SGC7901增殖及TFF3、ERK表达的影响。方法:应用脂质体法将靶向NF-κB的干扰RNA(si RNA)转染入胃癌细胞株SGC7901中。采用MTT法和流式细胞术法检测NF-κB基因沉默对SGC7901细胞的增殖抑制率和细胞凋亡情况,运用Real time PCR和Western blot免疫蛋白印迹法检测SGC7901细胞内TFF3、ERK的表达。结果:MTT法显示NF-κB基因沉默组癌细胞抑制率大于空白载体组和对照组(P0.01);流式细胞术法表明NF-κB基因沉默组细胞凋亡比例达12.60%,明显高于空白载体组和对照组(P0.01);RT-PCR和Western Blot检测示,经NF-κB基因沉默后,细胞内NF-κB、TFF3、ERK m RNA及蛋白表达量下降明显。结论:NF-κB基因沉默可抑制胃癌细胞的增殖并促进其凋亡。NF-κB基因作为胃癌治疗的分子靶点可能具有重要意义。     

姜黄素诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的研究

目的 观察姜黄素体外诱导人胃癌SGC7901细胞自噬性凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度的姜黄素处理SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin,MDC)荧光染色和Hoechst33342荧光染色观察细胞自噬和凋亡的发生;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3Ⅱ的表达.结果 姜黄素可呈剂量依赖性明显抑制SGC7901的生长.MDC染色显示,40μmol/L姜黄素在作用12h后即可诱导SGC7901细胞发生自噬,24 h自噬减少;Hoechst33342荧光染色显示,40μmol/L姜黄素诱导凋亡在24 h最明显;流式细胞术显示,40μmol/L姜黄素作用24h时SGC7901细胞凋亡率明显增加.Western blot检测显示,姜黄素诱导SGC7901细胞自噬性凋亡过程中,凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1及LC3的表达均上调.结论 姜黄素通过诱导自噬性凋亡抑制人胃癌细胞SGC7901的生长,其机制与NF-κB、Beclin1及LC3蛋白的表达上调有关.     

尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的实验研究

目的:观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并对其机制进行初步研究?方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,并给予不同浓度尼美舒利干预,HE染色?电镜观察药物作用后细胞形态学变化;免疫组化?Western blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞COX-2?bcl-2?bax蛋白表达的影响?结果:HE染色检测结果显示随着给药浓度的上升及给药时间的延长,SGC-7901细胞逐渐变得稀疏,光镜及电镜下高浓度组可见核固缩?核碎裂?染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;免疫组化?Western blot结果显示尼美舒利作用48 h后人胃癌SGC-7901细胞COX-2?bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性?COX-2与bcl-2之间蛋白表达率具有相关性(rs = 0.885 9;P < 0.001)?结论:尼美舒利可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,其促凋亡机制与促进bax表达及抑制bcl-2表达有关?     

黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究

目的：研究黄独乙素（Diosbulbin B）对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用（P＜0.05）,加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似（P＞0.05）。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

PDTC联合泰素帝对SGC-7901人胃癌细胞抑制效应及其机制

目的研究PDTC合并泰素帝对SGC-7901人胃癌细胞的抑制效应及其机制。方法应用MTT法观察PDTC及泰素帝对SGC-7901细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测不同处理后SGC-7901细胞凋亡率的变化,采用实时荧光定量PCR法测定c-IAP2及XIAP基因表达的改变,采用Western印迹法检测NF-κB P65、I-κB蛋白表达的改变。结果 PDTC组、泰素帝组及联合用药组的细胞活力都明显比对照组降低（P〈0.05）,与相应的泰素帝组相比,联合用药组降低明显（P〈0.01）;PDTC、泰素帝及联合用药组的凋亡率高于对照组（P〈0.01）,联合用药组细胞凋亡率明显升高,达到29.37%,与泰素帝及PDTC单药组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;PDTC组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组下降,泰素帝组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组升高,联合用药组XIAP及c-IAP2 mRNA表达较对照组、泰素帝组明显下降（P〈0.01）;泰素帝处理后胞核NF-κB P65含量增加（P〈0.01）,而PDTC联合作用后胞浆及胞核NF-κB P65含量较泰素帝组及对照组明显降低（P〈0.01）。结论泰素帝与PDTC均能抑制SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与PDTC可拮抗泰素帝的NF-κB激活、抑制其下游凋亡抑制蛋白基因表达有关。     

血红素氧合酶-1对人胃癌SGC7901细胞5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

目的:体外观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对人胃癌细胞SGC7901 5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及其可能的机制?方法:应用不同浓度锌原卟啉(ZnPP)?氯化血红素(Hemin)单独或联合5-FU作用于人胃癌SGC7901细胞不同时间,四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot分析细胞HO-1蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;活性氧(ROS)检测试剂盒分析其凋亡机制?结果:ZnPP和5-FU均可明显抑制人胃癌SGC7901细胞生长,呈剂量依赖性;5-FU联用ZnPP(10 μmol/L)与单用药相比,明显提高了细胞生长抑制率和凋亡率(P < 0.05),联用Hemin(10 μmol/L)则明显降低细胞生长抑制率和凋亡率(P < 0.05);人胃癌SGC7901细胞中可见HO-1表达,单用5-FU或Hemin后均能使其表达增强,联用ZnPP可逆转此现象;单用5-FU与对照组比较,细胞内ROS活性明显增高,联用后ZnPP可进一步提高细胞内ROS活性(P < 0.05),而联用Hemin明显降低细胞内ROS活性水平(P < 0.05)?结论:ZnPP抑制HO-1表达,能够增强人胃癌SGC7901细胞对5-FU化疗敏感性,这一作用可能与增加细胞内ROS活性有关?     

环孢素A诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对NF-κB p65表达的影响

目的研究环孢素A(CsA)诱导胃癌MGC80-3细胞凋亡作用以及对NF-κB p65表达的影响。方法倒置显微镜观察CsA高剂量(5、10、15、20μmol/L)组与CsA低剂量(1、2、4、8μmol/L)组处理MGC80-3细胞24 h后细胞形态变化;MTT比色法分别检测两剂量组处理24 h对MGC80-3细胞增殖的抑制作用,以细胞生长抑制率≤5%评价CsA的非毒性剂量;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪(FCM)检测CsA高、低剂量组处理后的细胞凋亡率;Western blot法检测CsA高、低剂量组细胞内NF-κB p65的表达。结果 CsA低剂量组处理MGC80-3细胞24 h后显微镜下见细胞生长状况良好,CsA高剂量组见多数细胞生长贴壁不牢、皱缩变圆及坏死脱落的现象。CsA高剂量组对MGC80-3细胞增殖有抑制作用,而CsA低剂量组显示在4μmol/L浓度范围以下对细胞增殖无明显抑制作用。FCM检测表明CsA低剂量组诱导细胞凋亡率与空白组相比差异无显著性,随药物作用剂量增加CsA高剂量组诱导细胞凋亡作用增强。Western blot法表明CsA高剂量组作用后NF-κB p65表达逐渐降低(P<0.05,P<0.01),而CsA低剂量组NF-κB p65的表达基本不变。结论 CsA诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡作用与药物作用浓度呈剂量效应关系,CsA可能通过抑制NF-κB信号通路诱导MGC80-3细胞凋亡。