压力性尿失禁动物模型建立

目的:用破坏大鼠尿道周围组织联合切除卵巢的方法建立SUI动物模型。方法:雌性成年未生产过的Sprague-Dawley大鼠25只,分为实验组20只,对照组5只。实验组行尿道分离术和双侧卵巢切除术,对照组行单纯开腹术。实验组大鼠分为4小组,分别称S1、S2、S3、S4,每小组为5只,分别在术后一周,1月、2月、3月后测量尿动力学指标LPP和ALPP,并行组织学鉴定。对照组大鼠术后当日行尿动力学检测。结果:与对照组相比S1～S4组LPP值有统计学意义(S1～S4,P<0.05),与对照组相比S1～S4组ALPP值有统计学意义(S1～S4,P<0.01),S1～S4组间比较P>0.05,无明显统计学差异。动物模型尿道组织学上表现为即肌肉成分的萎缩,断裂及神经分布的减少。结论:破坏大鼠尿道周围组织联合切除卵巢的方法能成功建立SUI动物模型,并所建立的模型在三个月内可维持比较良好的稳定性。     

压力性尿失禁动物模型建立

目的模仿产伤联合切除卵巢的方法建立压力性尿失禁SUI动物模型。方法雌性成年未生产过的Sprague-Dawley大鼠25只,分为实验组20只,对照组5只。实验组行阴道损伤即模拟产伤和双侧卵巢切除术,对照组行单纯开腹术。实验组大鼠分为4小组,分别称S1、S2、S3、S4,每小组为5只,分别在术后一周,1、2、3月后测量尿动力学指标LPP和ALPP,并行组织学鉴定。对照组大鼠术后当日行尿动力学检测和组织学鉴定。结果与对照组相比S1～S4组LPP值有统计学意义（S1～S3 P〈0．01。S4 P〈0．05）,ALPP值有统计学意义（S1～S3 P〈0．01,S4 P〈0．05）,S1—S4组间比较P〉0．05,无明显统计学差异。动物模型的尿道组织学上表现为平滑肌层的萎缩,断裂及神经分布的减少。结论模仿产伤联合切除卵巢的方法能成功建立SUI动物模型,并所建立的模型在三个月内可维持比较良好的稳定性。     

注射人脐带间充质干细胞到耻尾肌及膀胱颈对压力性尿失禁的疗效比较

目的　探讨移植人脐带间充质干细胞（hUCMSC）到耻尾肌及膀胱颈对雌鼠压力性尿失禁（SUI）治疗的有效性。方法　40只大鼠分为正常对照组8只和造模大鼠（采用切除双侧卵巢后气囊压迫牵拉阴道壁的方法造模）32只。后者均分为治疗A组、治疗B组：耻尾肌、膀胱颈注射hUCMSC;对照A组、对照B组：耻尾肌、膀胱颈注射生理盐水。注射前、注射后1个月检测最大膀胱容积（MCC）、漏尿点压力（LPP）及进行“指压实验”。结果　与正常对照组相比,造模大鼠LPP均低,指压实验阳性率均高,差异有统计学意义（P<0.05）。移植前后治疗A组与对照A组比较：MCC差异无统计学意义（P>0.05）;治疗A组LPP变化不大,对照A组LPP下降,差异有显著统计学意义（P<0.01）。与对照B组比较：治疗B组MCC增加较多,差异有统计学意义（P<0.05）;LPP升高更明显,差异有显著统计学意义（P<0.01）。结论　通过模拟产伤及绝经能获得稳定的SUI动物模型。耻尾肌注射hUCMSC可以提高SUI大鼠的尿道闭合压,但不能改善储尿能力。膀胱颈注射hUCMSC可提高SUI大鼠尿道闭合压的同时改善储尿能力。     

不同浓度七氟醚麻醉对大鼠氧化应激及Caspase-9 表达的影响

目的 探讨不同浓度七氟醚麻醉对大鼠氧化应激及半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）表达的影响作 用。方法 选择80 只18 月龄大小的清洁级健康雄性SD 大鼠进行研究,按照随机数字表法将其分为A、B1、B2、 B3、B4 组,每组16 只,分别吸入6 h 0%、1%、2%、3% 和4% 七氟醚+2 L/min 氧气。七氟醚麻醉24 h 后,分 别对5 组大鼠进行水迷宫试验;海马内淀粉样前体蛋白（APP）、β- 淀粉样蛋白（Aβ1-42）、丙二醛（MDA） 和超氧化物歧化酶（SOD）水平以及炎症因子与Caspase-9 表达水平的检测,并进行对比分析。结果 ① B3、B4 组潜伏期与A 组比较差异有统计学意义（P <0.05）;B4 组游泳路程与A 组比较差异有统计学意义（P <0.05）; B2、B3、B4 组穿越平台象限次数及停留时间与A 组和B1 组比较差异有统计学意义（P <0.05）,而B2、B3、B4 3 组 间比较差异无统计学意义（P >0.05）。② B1 组大鼠海马内APP 和Aβ1-42 蛋白表达与A 组相比差异有统计学意义 （P <0.05）,B2、B3、B4 组与A 组和B1 组相比差异有统计学意义（P <0.05）,3 组比较差异无统计学意义（P >0.05）; B1、B2、B3、B4 组大鼠海马内淀粉蛋白前β 位分解酶1（BACE-1）BACE-1 表达随七氟醚浓度增加而逐渐增加, B3、B4 组大鼠海马内BACE-1 表达水平高于A、B1 和B2 组（P <0.05）,两组间比较差异有统计学意义（P <0.05）。 ③与A 组相比,B1、B2、B3、B4 组大鼠海马内MDA 含量随七氟醚浓度升高而升高,SOD 含量下降,其中B3、B4 组大鼠海马内MDA 含量高于A 组,SOD 含量则低于A 组（P <0.05）。④与A 组相比,B1、B2、B3、B4 组大鼠 海马内白细胞介素6（IL-6）、IL-8 表达随七氟醚浓度增加而明显增强,B2、B3、B4 组与A 组比较差异有统计 学意义（P <0.05）,B1 组和A 组相比差异无统计学意义（P >0.05）。⑤与A 组相比,B1、B2、B3、B4 组大鼠海 马内Caspase9 表达随七氟醚浓度增加而增强,B3、B4 组与A 组相比差异有统计学意义（P <0.05）,而B1、B2 组与A 组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 七氟醚和老年大鼠手术后认知障碍（POCD）的发生密切 相关,且呈现浓度依赖性的特征,在七氟醚浓度高于3% 时,老年大鼠认知功能在麻醉后发生改变。分析其机制 可能与APP、Aβ 生成,诱导氧化应激,以及促进炎症反应发生和细胞凋亡有关。     

骨髓间质细胞在组织工程SIS吊带和聚丙烯吊带修复重建SUI动物模型中的应用

目的观察骨髓间充质细胞体外诱导后在异体小肠黏膜下层的生长情况,并比较其在组织工程SIS吊带和聚丙烯吊带修复重建压力性尿失禁(SUI)动物模型中的作用。方法实验采用32只正常成年雌性SD大鼠为研究对象,随机选取8只为对照组,其余为造模组。造模组大鼠行双侧坐骨神经近端横断术(PSNT)后,将其分为三组各8只:A组无吊带放置;B组(PPM组)行放置聚丙烯吊带;C组(SIS组)放置组织工程SIS吊带。造模14 d后,测定对照组和造模A、B、C三组大鼠的漏尿点压(leak point pressure,LPP),证实造模成功。术后14 d和28 d进行LPP测定,并显微镜下观察术后尿道周围组织结构变化。结果 PSNT术后14 d和28 d,PPM组和SIS组漏尿点压与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但与造模空白组相比,差异有统计学意义(P0.05);PPM组和SIS组的最大膀胱容量与对照组和造模空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论组织工程SIS吊带和聚丙烯吊带治疗大鼠压力性尿失禁均安全、有效,可作为治疗女性SUI的有效方法。     

女性压力性尿失禁动物模型的特质研究

目的：通过模拟分娩产伤和雌激素水平下降联合阴部神经切断两种方法,建立压力性尿失禁（SUI）的动物模型,并对所建模型进行鉴定和比较,为SUI的研究提供可靠易得的实验对象。方法：40只健康雌性Wistar大鼠随机分为4组,Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为阴道扩张＋卵巢切除组;Ⅲ组为阴部神经切断组;Ⅳ组为阴道扩张＋卵巢切除＋阴部神经切断组,每组10只。术后1、4、8周对4组大鼠行尿动力学检测,1周时做喷嚏负荷试验以证实SUI的存在。8周后取大鼠全层尿道及盆底肌群组织做组织学鉴定。结果：①喷嚏负荷试验,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别有6、9、10只阳性,而Ⅰ组无阳性。②漏尿点压（LPP）,Ⅲ组和Ⅳ组显著低于Ⅰ组和Ⅱ组（P〈0.01）;Ⅱ组低于Ⅰ组（P〈0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。③组织学表现,Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ组比较,尿道全层变薄,结构不明显,肌层萎缩,尿道外膜神经分布（S-100）减少。④盆底肌组织中α肌动蛋白（α-actin）含量Ⅳ组显著低于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P〈0.01）;Ⅲ组低于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0.05）;Ⅰ组与Ⅱ组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：结合阴道扩张联合双侧卵巢切除、双侧阴部神经切断能成功建立SUI动物模型,且造模成功率高,稳定性好,较全面的模拟多因素作用下SUI的发生,具有与人类SUI发生机制更接近的特点。     

阿伦磷酸钠缓释微球局部抗骨质疏松效果研究

目的 探讨阿伦磷酸钠缓释微球对骨质疏松大鼠局部的缓释效果。方法 将50 只骨质疏松大鼠随 机分为4 组,A 组为对照组,不予任何干预;B 组为全身给药组,通过灌胃方式给药;C 组为空白微球组,D 组 为载药微球组,C、D 组均通过注射方式予左股骨中部注入微球。8 周后处死各组大鼠,取左股骨,D 组同时取 右侧股骨,测量各组大鼠左股骨骨密度,并测量D 组大鼠右股骨骨密度。同时对各组大鼠左侧股骨骨应力进行 测量比较,并对D 组大鼠右侧股骨进行骨应力测量。结果 B 组、D 组较A 组骨密度增加（P <0.05）,C 组与A 组骨密度差异无统计学意义（P >0.05）,D 组骨密度高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨骨密度高于右侧（P <0.05）。 股骨应力学检测结果提示,B 组、D 组较A 组三点弯曲最大载荷值增加（P <0.05）,C 组与A 组三点弯曲最大 载荷值差异无统计学意义（P >0.05）,D 组三点弯曲最大载荷值高于B 组（P <0.05）。D 组左侧股骨三点弯曲 最大载荷值高于右侧（P <0.05）。结论 应用阿伦磷酸钠缓释微球可增强骨质疏松大鼠局部的骨密度。     

七氟烷对老年患者血清同型半胱氨酸与术后认知功能的影响

目的:探讨吸入不同浓度七氟烷对老年患者术后认知功能的影响及血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与术后认知功能障碍(post-operative cognitive dysfunction,POCD)的相关性?方法:选择择期行胃切除术的美国麻醉师协会(ASA)评分Ⅰ~Ⅱ级老年患者60例,随机分为吸入七氟烷低浓度组(A组)和吸入七氟烷高浓度组(B组),每组30例?全麻诱导后分别予1.5%七氟烷(A组)和3.0%七氟烷(B组)吸入麻醉维持?于麻醉前?术后6?24?72 h采用简易智力状态检查表(MMSE)评价认知功能,并测定术前?术中2 h及术后24?72 h的血清Hcy?结果:术前MMSE评分比较无统计学意义(P > 0.05)?与术前基础值比较,A?B两组患者术后6 h MMSE评分均有明显下降(P < 0.05),且B组术后6 h MMSE评分较A组低(P < 0.05)?两组患者术前血清Hcy比较无差异?与术前基础值比较,A组术中2 h?术后24?72 h血清Hcy测定值虽有升高但无统计学意义(P > 0.05),B组术中2 h血清Hcy测定值较术前基础值有明显升高(P < 0.05),但B组术后24?72 h血清Hcy测定值基本回落到术前基础值水平(P > 0.05)?结论:吸入高浓度七氟烷较吸入低浓度七氟烷更易引起术后认知功能障碍?血清Hcy浓度与七氟烷的吸入浓度存在相关性?     

改良的胃旁路术对GK大鼠非肥胖2型糖尿病的糖代谢影响研究

目的 验证改良的胃旁路术治疗GK大鼠非肥胖2型糖尿病的可行性和有效性.方法 将40只雄性GK大鼠分为4组,每组10只.A组为改良的胃旁路组,B组为Roux-en-Y胃旁路组,C组为假手术组,D组为空白对照组.分别检测各组术前1周及术后1、2、4、8、12周空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血清胰岛素(FINS)水平.结果 术后1周A组、B组大鼠体质量较D组明显下降,术后4周开始恢复,相同时间点A组、B组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05).术前1周各组大鼠FPG、FINS、HbA1c比较,差异无统计学意义(P>0.05).术后1周各组大鼠FPG、FINS比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后2、4、8、12周A组、B组大鼠FPG、FINS比较差异无统计学意义(P>0.05),而A组与C组、D组比较差异有统计学意义(P<0.05).术后4周各组HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05),术后12周A组、B组比较差异无统计学意义(P>0.05),而A组与C组、D组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 改良的胃旁路术对大鼠非肥胖2型糖尿病的糖代谢具有改善作用,与Roux-en-Y胃旁路术相似.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性胰腺炎高迁移率族蛋白B1下调作用的研究

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液是否对大鼠急性胰腺炎模型血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)有下调作用.方法 复制重症急性胰腺炎组(A1组)及重症急性胰腺炎治疗组(A2组),轻症急性胰腺炎组(B1组)及轻症急性胰腺炎治疗组(B2组)动物模型,每组10只大鼠,A2、B2组于造模后3、27 h在大鼠后大腿外侧肌注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(4 mg/kg).于造模后12h、24h、48 h采血,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠模型不同时间段血清HMGB1含量的变化.结果 血清HMGB1测量值在各时间点A1组均高于A2组(P＜0.05),B1组均高于B2组(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠急性胰腺炎模型血清HMGB1有拮抗作用.     

7- 二氟亚甲基-5, 4'- 二甲氧基金雀异黄素对大鼠压力性尿失禁模型的疗效及其机制

目的：探讨7-二氟亚甲基-5, 4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethy-5, 4'-dimethoxygenistein,DFMG)对SD大 鼠压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)模型的疗效及其机制。方法：采用模拟妊娠、难产产伤及卵巢去势 建立SD大鼠SUI模型,分为正常对照组、SUI组、DFMG(10,20 mg/kg)组,模型鼠行DFMG隔日灌胃治疗。采用膀胱 最大容积(maximal bladder capacity,MBC)、漏尿点压力(leak point pressure,LPP)、腹部漏尿点压力(abdominal leak point pressure,ALPP)以及HE染色和Masson染色检测建模效果;采用RT-PCR检测尿道括约肌细胞(urethral sphincter muscles cells,USMCs)miR-26b及其下游靶基因磷酸酶和肌腱同源染色体(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PENT)mRNA表达;用Western印迹检测USMCs细胞PENT,磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K), 蛋白激酶B(protein kinase B,AKT),B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase-9)的蛋白表达;采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测USMCs细胞凋亡率,采用噻唑蓝[3-(4, 5-dimethyl-2-thiazolyl)-2, 5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]检测尿USMCs细胞增殖率。结果：成功建立SD大鼠 SUI模型。HE染色和Masson染色显示：与SUI组比较,DFMG组尿道括约肌病理症状显著改善,MBC,LPP和ALPP 均有显著提高(均P<0.05)。RT-PCR结果显示：与SUI组比较,DFMG组USMCs细胞miR-26b mRNA表达升高(P<0.05), PENT mRNA表达下调(P<0.05)。Western印迹显示：与SUI组比较,DFMG组PENT,Bax,Cyt-C和caspase-3蛋白均下调 (均P<0.05);而PI3K,AKT和Bcl-2蛋白表达均上调(均P<0.05);并伴随USMCs细胞凋亡率降低(P<0.05),增殖率增高 (P<0.05)。结论：DFMG可以显著改善SUI模型鼠尿动力学症状,其机制可能与上调miR-26b表达、调控PI3/AKT-Bcl-2/ Bax信号通路而抑制细胞凋亡有关。     

女性压力性尿失禁大鼠模型的建立

目的：通过模拟第二产程延长和女性绝经建立女性压力性尿失禁大鼠模型,探讨第二产程延长和女性绝经对压力性尿失禁的影响。方法：40只13周龄健康Wistar雌性大鼠,随机分为四组,Ⅰ组为对照组（10只）,正常分娩;Ⅱ组为模拟产伤（10只）;Ⅲ组为模拟绝经（10只）;Ⅳ组为模拟产伤和绝经2个因素（10只）。于不同时间测定各组ALPP。结果：1周后,四组ALPP值分别为（49.99±2.67）mm Hg、（23.91±2.74）mm Hg、（50.40±2.42）mm Hg和（23.42±3.27）mm Hg;第16周,四组ALPP分别为（48.50±3.51）mm Hg、（30.75±3.82）mm Hg、（27.04±5.24）mm Hg和（22.67±3.17）mm Hg。结论：产后大鼠模拟产伤和绝经均可获得尿失禁模型,且2个因素作用较单一因素作用ALPP下降更为明显,但在恢复的不同阶段,不同原因所致的ALPP改变会因建模时间不同而有所差异。     

强力霉素对大鼠急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂表达的影响

目的 评价基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂强力霉素(Dox)对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室非MI区心肌MMP-8和13、MMP组织型抑制剂(TIMP)-1和2的表达及胶原重构的影响。方法 将雌性SD大鼠于AMI术后24 h随机分为:AMI对照组和Dox(30 mg·kg-1·d-1)治疗组,并开始给药治疗。另设假手术组。上述各组再均随机分为1周、2周和4周3个疗程亚组。满疗程后处死大鼠,测定左室MI面积;以RT-PCR和Western印迹法测定非MI区两种MMP和TIMP的mRNA和蛋白表达;免疫组化染色测定非MI区Ⅰ/Ⅲ型胶原含量(CVF)。结果 MI面积在AMI对照和治疗组各时间点亚组间差异均无显著意义(42％-48％,均P>0.05)。与假手术组相比,AMI对照组的MMP-8和13蛋白表达在各时间亚组均显著增高(均P<0.05),mRNA表达则在1周和4周亚组均显著增高(均P<0.05);而TIMP-1 mRNA和蛋白表达仅在1周亚组时均显著增高(均P<0.05);TIMP-2 mRNA表达在各时间点亚组均显著增高(均P<0.05),而蛋白表达仅在2和4周亚组时均显著增高(均P<0.05);最后非MI区Ⅰ/Ⅲ型CVF在各时间亚组均显著升高(P<0.05-0.001)。与AMI对照组相比,Dox对大鼠AMI后MMP-8、13和TIMP-1、2 mRNA和蛋白表达的增强均有显著抑制作用(均P<0.05);使Ⅰ型CVF减少(P<0.01-0.001),但对Ⅲ型CVF于各时间点亚组均无显著影响。结论 MM     

大鼠脑创伤后ERK信号转导通路对神经细胞凋亡的影响

目的探讨细胞外调节激酶（ERK）信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤（TMI）模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高（P〈0.05）,伤后6 h达高峰（P〈0.01）,后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组（P〈0.05）,caspase-3在伤后72 h仍有大量表达;镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组（P〈0.01）。结论大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。     

针对性护理对老年压力性尿失禁女性盆底功能锻炼恢复效果的影响

目的 探讨针对性护理对老年压力性尿失禁(SUI)女性盆底功能锻炼恢复效果的影响。 方法 通过对湖北医药学院附属东风医院2015年5月-2017年6月就诊治疗的96例老年SUI女性患者临床资料做回顾性分析,并根据护理方式的不同分为观察组、对照组(各48例)。对照组给予常规护理,观察组在对照组基础上采用针对性护理干预。比较2组患者干预前、干预后3个月的1 h尿垫实验、自我效能评分、腹压漏尿点压力(ALPP)、最大尿道闭合压及生活质量评分。 结果 干预后3个月2组患者1 h尿垫实验均较干预前下降,自我效能评分均较干预前升高(均P<0.05),且观察组1 h尿垫实验较对照组下降明显,自我效能评分较对照组上升明显(均P<0.05);干预后3个月2组患者ALPP、最大尿道闭合压均较干预前上升(均P<0.05),且观察组ALPP、最大尿道闭合压较对照组上升明显(均P<0.05);2组患者干预后3个月生理、心理、环境、社会关系各维度评分及生活质量总评分均比干预前高(均P<0.05),且观察组生理、心理、环境、社会关系各维度评分及生活质量总评分均高于对照组(均P<0.05)。 结论 采用针对性护理可有效促进老年SUI女性患者盆底功能恢复,增加功能锻炼依从性,改善其尿失禁症状及生活质量。      

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

强力霉素、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死后左室重构的作用

目的对比强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法461只雌性SD大鼠,其中30只设为假手术组(仅在冠脉下穿线,不结扎);另外431只大鼠行冠脉前降支结扎致AMI,术后24 h存活的254只大鼠随机分为下列各组:(1)AMI对照组64只;(2)强力霉素组(30 mg·kg-1·d-1)63只;(3)氯沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)62只;(4)强力霉素(30 mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)合用组65只.依疗程不同,将上述各组再均随机分为1、2和4周3个亚组.给药满疗程后各组均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析.结果最终157只大鼠获完整资料.AMI对照及3个治疗组各亚组间的梗死面积差异均无显著性(P＞0.05).与假手术组相比,AMI对照组的左室舒张末压(LVEDP)、实际和相对重量(LVAW和LVRW)在各时间亚组均显著增加(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),且LVEDP在4周比1和2周时升高更显著(P＜0.01);而左室内压最大上升和下降速率及其与左室收缩压的比值仅在4周时显著降低(P＜0.001).与AMI对照组相比,强力霉素、氯沙坦及其合用3个治疗组的LVEDP在各时间亚组均显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);LVAW和LVRW仅在氯沙坦和合用组的2和4周亚组,以及强力霉素组的4周亚组显著减轻(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);而左室内压最大下降速率和左室内压最大上升和下降速率与左室收缩压的比值仅在3个治疗组的4周亚组显著增加(P＜0.05,P＜0.01).上述各指标在3个治疗组的各时间亚组间差异均无显著性(P＞0.05).结论强力霉素和氯沙坦均能有效防治大鼠AMI左室重构,改善左室收缩和舒张功能,且作用相当,而两药合用似无叠加效应,值得进一步研究.     

强力霉素、氯沙坦及其合用对大鼠急性心肌梗塞后非梗塞区心肌金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子表达及胶原重构的影响

目的对比基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂强力霉素、血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦及其合用对急性心肌梗塞(AMI)大鼠左室非梗塞区心肌MMP-8和13、MMP组织抑制因子(TIMP)-1和2的表达及胶原重构影响.方法对431只雌性SD大鼠行冠状动脉前降支结扎致AMI,然后将术后24h存活的254只随机分人下列各组:(1)AMI对照组(n=64);(2)强力霉素组(30mg·kg-1·d-1,n=63);(3)氯沙坦组(10mg·kg-1·d-1,n=62);(4)强力霉索(30 mg·kg-1·d-1)和氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)合用组(n=65),并开始给药治疗;同时另设假手术组(n=30).依疗程不同,将上述各组再均分为1、2和4周3个亚组.以RT-PCR和Western blot法测定非梗塞区两种MMP和TIMP的mRNA和蛋白表达;免疫组织化学染色测定非梗塞区Ⅰ/Ⅲ型胶原含量(CVF).结果AMI对照及3治疗组各亚组问梗塞面积差异均无显著性(P均＞0.05).与假手术组相比,AMI对照组的MMP-8和13蛋白表达在各时间亚组均显著增高(P均＜0.05),mRNA表达则在1和4周亚组显著增高(P均＜0.05);TIMP-l mRNA和蛋白表达仅在1周亚组显著增高(P均＜0.05);TIMP-2 mRNA表达在各时间点亚组均显著增高(P均＜0.05),而蛋白表达仅在2和4周亚组均显著增高(P均＜0.05);同时非梗塞区Ⅰ/Ⅲ型CVF在各时间亚组也均显著升高(P＜0.05～0.001).与AMI对照组相比,3治疗组对大鼠AMI后MMP-8、13和TIMP-l、2 mRNA和蛋白表达的增强均有显著抑制作用(P均＜0.05);使Ⅰ型CVF在其2和4周亚组显著减少(P＜0.05～0.001);Ⅲ型CVF仅在氯沙坦和合用组的2和4周亚组显著减少(P＜0.05～0.01),在强力霉素组则于各时间点亚组均无显著变化(P均＞0.05).上述指标在3治疗组间对比,仅在部分时间点亚组间差异有显著性(P均＜0.05).结论强力霉素和氯沙坦一样,能够有效抑制大鼠AMI后非梗塞区心肌MMP-8、13和TIMP-1、2 mRNA和蛋白表达的增强及Ⅰ型胶原的沉积,但对Ⅲ型胶原则无此作用.     

大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响

目的：研究大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响。方法：60只SD大鼠,随机分成假手术组(A组)和全肝血流阻断再灌注处理组(B组),每组30只。采用阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝血流阻断再灌注模型,分别观察全肝血流阻断再灌注末(T0)、再灌注4 h (T1)肠道肉眼变化,检测T0、T1门静脉血血气、门静脉血D-乳酸、TNF-α含量,观察小肠黏膜光镜及电镜下组织结构及再灌注48 h大鼠生存率变化。结果：B组T0门静脉血PCO2明显升高,PO2,pH,HCO-3明显下降(P<0.05);T0,T1门静脉血D-乳酸,TNF-α及肠黏膜MDA含量明显升高(P<0.05),B组肠黏膜光镜及电镜下存在明显组织学损害,48h生存率明显低于A组(P<0.05)。结论：大鼠全肝血流阻断再灌注处理可导致肠黏膜屏障损害。