益气化瘀补肾方血清对兔关节软骨细胞增殖与Caspase3/7酶活性的影响

目的观察益气化瘀补肾方含药血清对体外培养的兔关节软骨细胞增殖与Caspase3/7酶活性的影响。方法取兔的膝关节软骨,将软骨细胞分离传代后,取第三代细胞,用10μg/L的IL-1β诱导正常软骨细胞退变,制备益气化瘀补肾方含药血清作为干预措施。益气化瘀补肾方组分别加入IL-1β及不同溶度（5%,10%,20%）益气化瘀补肾方含药血清培养液,对照组分别加入IL-1β及不同溶度（5%,10%,20%）空白血清培养液,分别培养24h、48h后,采用MTT比色法检测软骨细胞增殖。另取对数生长期第三代软骨细胞分为4组：正常软骨细胞＋20%空白血清;正常软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方含药血清;IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清;IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方含药血清。每组6个复孔,每孔100μl,各组分别用相应的血清培养24h、48h后进行检测,采用Caspase3/7试剂盒检测各组软骨细胞的Caspase3/7酶活性变化情况。结果不同浓度的益气化瘀补肾方血清均能拮抗IL-1β抑制软骨细胞增殖;与正常软骨细胞＋20%空白血清组比较,IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清组Caspase3/7酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与IL-1β诱导软骨细胞＋20%空白血清组比较,IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组Caspase3/7酶活性降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;正常软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组的Caspase3/7酶活性与正常软骨细胞＋20%空白血清组和IL-1β诱导软骨细胞＋20%益气化瘀补肾方血清组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论益气化瘀补肾方血清能拮抗IL-1β抑制软骨细胞增殖,下调软骨细胞Caspase3/7酶活性,从而抑制软骨细胞的凋亡。     

补肾康膝方对家兔软骨细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察补肾康膝方含药血清对体外培养的兔关节软骨细胞的增殖凋亡和端粒酶活性的影响.方法 取兔的关节软骨,将软骨细胞分离传代后,分为补肾康膝方含药血清组和对照组,置入37℃,50 ml/L的CO2培养箱内培养7 d后,采用MTT法检测细胞增殖;TUNEL法检测各组软骨细胞的凋亡;软骨细胞经扩增后用ELISA检测端粒酶活性.结果 补肾康膝方高、中、低剂量组细胞增殖均高于对照组(P<0.05);补肾康膝方含药血清各组的软骨细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);补肾康膝方含药血清各组的软骨细胞端粒酶活性明显高于对照组.结论 补肾康膝方可能通过上调软骨细胞端粒酶活性,从而抑制软骨细胞的凋亡.     

补肾益气活血方对人骨关节炎软骨细胞增殖及相关细胞因子的干预作用

目的:探讨补肾益气活血方对人骨关节炎软骨细胞增殖及相关细胞因子干预作用,为骨关节炎的治疗提供依据。方法:选取本院90例人关节炎患者进行研究,行软骨细胞分离培养传代,设立空白对照组,IL-1组,补肾益气活血方组各30例,空白对照组细胞不添加任何药物,IL-1组添加含IL-1血清,益气活血方组添加IL-1血清和补肾益气活血方血清,观察各组软骨细胞增殖情况,并且运用逆转录聚合酶链技术检测软骨细胞基质蛋白酶13(MMP-13)和II型胶原的表达情况。结果:补肾益气活血组软骨细胞增殖情况与正常对照组及IL-1组相比,差异有统计学意义(P0.05);补肾益气活血组MMP-13及Ⅱ型胶原表达情况与其他两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:体外条件下,补肾益气活血药方能够抑制炎性因子IL-1诱导的MMP-13表达,且能对抗MMP-13抑制软骨细胞II型胶原合成,促进软骨细胞的增殖,具有保护软骨细胞的作用。     

活骨胶囊含药血清对软骨细胞金属蛋白酶分泌的影响

为研究活骨胶囊对软骨细胞金属蛋白酶分泌的影响作用,取24孔软骨细胞培养板分为含空白兔血清组、兔血清对照组、活骨胶囊组、西乐葆组及兔血清 IGF-1 3ng·ml-1组、兔血清 IGF-1 10ng·ml-1组,除空白兔血清组外其他各组各孔中同时分别加入100U·ml-1 IL-1β,培养5天后收集各孔上清液,采用ELISA法检测MMP-1、MMP-13、TIMP-1水平.结果表明活骨胶囊含药血清可调节由IL-1β诱导软骨细胞产生的MMP及TIMP-1分泌水平,使其处于平衡状态.     

中药益气化瘀方对体外培养的大鼠颈椎间盘软骨细胞基质金属蛋白酶mRNA表达的影响

研究中药益气化瘀方对体外培养的大鼠颈椎间盘软骨细胞基质金属蛋白酶mRNA表达的影响。取健康10周龄SD大鼠70只,体重(200±50)g,雌雄各半,随机分为空白组(E)、芬必得组(D)、中药低剂量组(C)、中药中剂量组(B)、中药高剂量组(A),每组14只。定时、定量胃饲,4天后分别处死取血清,相同条件下制备益气化瘀方含药血清和对照血清,取体外培养的大鼠颈椎间盘软骨细胞进行实验研究,采用RT-PCR法。结果显示,各含药血清组培养的软骨细胞均具有分泌MMP-3、TIMP-1功能,但不具有诱导其异常分泌MMP-3、TIMP-1功能。益气化瘀方组较对照组及芬必得组有下调MMP-3的分泌或表达,上调TIMP-1的分泌或表达。     

壮骨健膝方含药血清中药物成分骨碎补柚皮苷对IL-1β诱导兔退变软骨细胞“caveolin-p38MAPK”信号通路的影响

目的观察壮骨健膝方含药血清中药物成分骨碎补柚皮苷(简称柚皮苷)对IL-1β诱导退变软骨细胞中"caveolin-p38MAPK"通路相关信号因子小窝蛋白-1(caveolin-1)、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化核转录因子-2(p-ATF-2)、IL-1β及TNF-α等的影响,进一步探讨该方保护关节软骨的机制。方法 (1)通过高效液相-飞行时间质谱联用(HPLC-TOF/MS)技术分析并获得壮骨健膝方含药血清中的原组方药物成分柚皮苷;(2)取4周龄新西兰兔双侧膝关节软骨,建立兔关节软骨细胞体外培养体系,取第二代软骨细胞用于后续实验。MTT法检测柚皮苷对软骨细胞增殖的影响;免疫组化方法检测柚皮苷对IL-1β诱导后的软骨细胞中Ⅱ型胶原表达的影响;Western blot法检测柚皮苷对IL-1β诱导后软骨细胞中caveolin-1、pp38与p-ATF-2蛋白表达的影响;RT-PCR检测柚皮苷对IL-1β诱导后软骨细胞中IL-1β及TNF-αmRNA表达的影响。结果 (1)柚皮苷标准品溶液及壮骨健膝方含药血清离子流图中柚皮苷的出峰时间均为23.5 min,分子量均在581.0~581.5 m/z之间;(2)柚皮苷能促进软骨细胞的增殖,抑制IL-1β对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响;(3)与模型组比较,柚皮苷能降低IL-1β诱导后软骨细胞中caveolin-1、p-p38、p-ATF-2等蛋白及IL-1β、TNF-αmRNA的表达(P<0.05),并接近正常组水平。结论壮骨健膝方含药血清中原组方药物成分柚皮苷不仅能够促进软骨细胞的增殖,还可保护软骨细胞的功能,其机制可能与柚皮苷降低诱导退变软骨细胞中caveolin-1、p-p38与p-ATF-2的表达,抑制"caveolin-p38MAPK"通路的活动,进而减少通路下游IL-1β及TNF-αmRNA表达有关。     

抗骨增生胶囊含药血清对大鼠软骨细胞增殖凋亡及基质金属蛋白酶分泌的影响

目的:考察抗骨增生胶囊含药血清对大鼠软骨细胞增殖凋亡和基质金属蛋白酶分泌的影响。方法:大鼠灌胃制备抗骨增生胶囊含药血清,骨性关节炎软骨原代细胞培养,采用CCK-8法测定抗骨增生胶囊含药血清对骨性关节炎软骨细胞增殖的影响,采用Annexin V法测定抗骨增生胶囊含药血清对骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响,采用ELISA法检测MMP-1、MMP-3和MMP-13。结果:培养24、36和48 h后,抗骨增生胶囊含药血清低、中、高组和硫酸氨基葡萄糖组OD值均显著高于对照组(P0.05);抗骨增生胶囊含药血清低、中、高组和硫酸氨基葡萄糖组早期凋亡率和总凋亡率均显著低于对照组(P0.05);各组MMP-3无统计学差异(P0.05);抗骨增生胶囊含药血清低、中、高组和硫酸氨基葡萄糖组MMP-1和MMP-13均显著低于对照组(P0.05);结论:抗骨增生胶囊含药血清可通过降低软骨细胞凋亡率增加细胞的增殖率,抑制MMP-1和MMP-13分泌从而保护软骨组织。     

补肾、柔肝中药对软骨细胞生物功能的影响

目的:比较补肾方和柔肝方对体外软骨细胞生物学特征的影响.方法:用补肾方和柔肝方含药血清培养软骨细胞,以MTT法检测细胞增殖能力并确定相关血清药理学的主要参数,综合运用组织细胞学、组织化学和分子生物学等方法观察比较含药血清对软骨细胞生物学性能的影响.结果:补肾方和柔肝方均能促进体外软骨细胞的增殖;促进细胞外基质胶原和蛋白多糖的合成;对软骨细胞分泌的PGE2无抑制作用,同时也不诱导软骨细胞异常分泌MMP-3.结论:补肾方和柔肝方对体外软骨细胞生物学特征的影响具有相似的作用,即促进软骨细胞的增殖和基质的合成.因此,为中医药以调摄肝肾为治疗原则防治退行性骨关节炎提供了细胞学依据.     

高静水压下益气活血汤通过p38MAPK信号通路对兔椎体终板软骨细胞的调控作用

目的观察益气活血汤含药血清在高静水压下对兔终板软骨细胞p38MAPK信号通路的调控作用,探讨益气活血汤治疗椎间盘退行性病变的可能作用机制。方法选用3月龄新西兰白兔制备益气活血汤含药血清,体外分离培养第3代兔椎体终板软骨细胞,建立体外高静水压加载干预模型,确定益气活血汤含药血清最佳干预条件。将体外培养的第3代终板软骨细胞随机分为空白组、模型组及含药血清组,空白组无任何干预,其余2组分别施加1 MPa静水压干预24 h后收集终板软骨细胞,运用Western Blot法检测各组终板软骨细胞p38、磷酸化p38蛋白表达情况。结果持续高静水压干预下,1μg/μL含药血清促终板软骨细胞增殖作用最明显。各组终板软骨细胞p38蛋白表达量比较差异无统计学意义;模型组磷酸化p38蛋白表达量显著高于空白组,而含药血清组磷酸化p38蛋白表达量显著低于模型组(P0.05)。结论益气活血汤可以提高持续高静水压下终板软骨细胞增殖率,抑制软骨细胞凋亡,可能与其降低磷酸化p38蛋白表达水平,抑制p38MAPK信号通路的激活有关,推测益气活血汤可能通过调控p38MAPK信号通路发挥延缓椎间盘退行性病变的作用。     

基于Caspase-3/PARP通路探究龟鹿二仙胶及拆方对IL-1β诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质的影响

目的 基于半胱氨酸蛋白酶3/多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Caspase-3/PARP)通路探究龟鹿二仙胶及拆方对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质(ECM)的影响。方法 采用SD大鼠制备空白血清、龟鹿二仙胶含药血清、龟甲胶含药血清及鹿角胶含药血清,采用酶消法体外培养C57BL/6小鼠软骨细胞。将软骨细胞分为5组,空白组加入空白血清培养,模型组加入IL-1β和空白血清培养,龟鹿组加入IL-1β和龟鹿二仙胶含药血清培养,龟板组加入IL-1β和龟甲胶含药血清培养,鹿角组加入IL-1β和鹿角胶含药血清培养,干预24 h后,采用CCK-8法检测软骨细胞活性,采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色法检测Caspase-3、PARP-1表达情况,分别采用Western blot和qRT-PCR法检测细胞中Caspase-3、PARP-1、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组软骨细胞活性明显降低(P<0.05),软骨细胞凋亡率明显升高(P<0.05);细胞中Cas...     

猪血清肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-9/13和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1/2表达的动态变化及下瘀血汤对其影响

目的:研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶9/13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1/2表达的动态变化及下瘀血汤对其影响,探讨下瘀血汤抗肝纤维化的机制。方法:猪血清腹腔复制大鼠肝纤维化模型,造模8周后ig下瘀血汤的流浸膏,用药4周后和在造模过程中的1、24、、8周动态处死大鼠,获取标本,检测指标。结果:MMP-2/9的高活性和TIMP-1的高表达贯穿于本模型的始终。MMP-9/13蛋白表达在肝纤维化发生发展过程中有先抑制后升高,再次抑制而后升高的反复过程,并受TIMP-1/2表达影响;下瘀血汤可以提高MMP-9活性,促进MMP-9/13而抑制TIMP-1,2表达。结论:该模型有MMP-9/13和TIMP-1/2表达的失衡;下瘀血汤可通过调控MMp-9/13和TIMP-1/2的表达,降解过度沉积的细胞外基质而发挥抗肝纤维化的作用。     

补虚消癥汤对大鼠肾小球系膜细胞MMPs及TIMPs表达的影响

目的：观察补虚消癥汤对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMPs）及基质金属蛋白酶组织抑制剂（Tissue Inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）表达的影响,探讨补虚消癥汤对肾小球硬化的防治作用。方法：（1）应用血清药理学方法,制取中药的药理血清。（2）采用肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）作为刺激因子,诱导大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖。（3）应用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附ELISA法观察各组间MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2mRNA表达的情况。结果：1）补虚消癥汤能有效提升MMP-2/TIMP-2的比值,与对照组比较差异,高、中浓度组有统计学意义（P〈0.05）;2）补虚消癥汤能有效提升MMP-9/TIMP-1的比值,与对照组比较差异,均有统计学意义（P〈0.05）。结论：补虚消癥汤能通过影响MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2等的表达,改善MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1平衡,从而使细胞外基膜降解增加,缓解肾小球损伤。     

补阳还五汤对脑出血大鼠模型相关蛋白表达的作用

目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠模型基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、谷氨酸(Glu)及PI3K、AKT表达的作用。方法:选取90只SD大鼠,以随机抽签法分成模型组、正常对照组及补阳还五汤组。模型组与补阳还五汤组建立脑出血模型,造模后第2 d。补阳还五汤组行补阳还五汤灌胃,模型组行生理盐水灌胃,给药14 d。比较3组MMP-9、TIMP-1、Glu,脑组织PI3K、AKT以及Bcl-2、BAX蛋白表达。结果:补阳还五汤组、模型组的MMP-9、TIMP-1、Glu均高于正常对照组,且补阳还五汤组MMP-9、Glu低于模型组,而TIMP-1高于模型组(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较正常对照组更高,补阳还五汤组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较模型组更高(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达均高于模型组,补阳还五汤组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达较模型组更高(均P<0.05)。结论:补阳还五汤可改善脑出血大鼠MMP-9、TIMP-1、Glu,可由激活PI3K/AKT信号转导通路,调控Bcl-2、BAX表达,继而发挥保护脑组织作用。     

参芪泄浊饮对腺嘌呤肾间质纤维化模型大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1基因表达的影响

目的:观察参芪泄浊饮对慢性肾衰大鼠肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法:采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组、模型组及空白组,高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组分别予参芪泄浊饮水煎液20 m L/(kg·d)、参芪泄浊饮10 m L/(kg·d)、氯沙坦9 mg/(kg·d),模型组与空白组大鼠均予纯净水10 m L/(kg·d),连续给药8周,全部大鼠麻醉后腹腔采血,取左肾,ELLISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)并采用荧光定量PCR检测肾脏MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达。结果:1高剂量组Scr水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;2高剂量组MMP-9 mRNA表达水平明显高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均高于模型组;高剂量组TIMP-1 mRNA表达水平明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组;常规剂量组与氯沙坦组无明显差别,且均低于模型组;3各组ALT水平较空白组比较均无显著差别。结论:参芪泄浊饮可通过调节MMP-9及TIMP-1表达来缓解慢性肾衰肾脏功能的恶化。     

绝经后妇女基质金属蛋白酶3和抑制因子水平与骨保护蛋白和骨桥蛋白的关系

目的：探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和抑制因子（TIMP-1）水平及其与骨保护蛋白和骨桥蛋白的关系。方法：将210名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白（OPN）以及骨保护蛋白（OPG）水平,计算MMP-3/TIMP-1比值。结果：①骨质疏松组中MMP-3的数值（153±121）ng/mL高于正常组（125±101）ng/mL,而TIMP-1的数值（134±106）μg/L低于正常组（147±130）μg/L,血清OPN数值（56±20）ng/mL明显高于正常组（26±11）ng/mL。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3/TIMP-1比值和血清OPN和OPG存在明显正相关性（P〈0.05）,TIMP-1和血清OPG和OPN存在明显负相关性（P〈0.05）。结论：绝经后骨质疏松症妇女MMP-3/TIMP-1比值与OPN和OPG具有关联性,MMP-3/TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。     

柴胡渗湿汤对肺纤维化大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨柴胡渗湿汤治疗肺纤维化机制。方法 Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型对照组、强的松组、柴胡渗湿汤组、柴胡渗湿汤加强的松组。除正常对照组外,均采用经支气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。动态对比各组大鼠第14天、28天肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组第14天、28天MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达明显增多,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各治疗组大鼠MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达及MMP-9/TIMP-1比值均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与强的松组比较,柴胡渗湿汤组大鼠MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达接近,差异无统计学意义(P0.05);而柴胡渗湿汤加强的松组MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。与柴胡渗湿汤组比较,柴胡渗湿汤加强的松组MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。肺组织病理形态学改变亦说明各治疗组优于模型组。结论柴胡渗湿汤可能通过降低MMP-9、抑制TIMP-1表达,调节两者比例的平衡来治疗肺纤维化,与强的松联合后效果有一定程度加强。     

舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响

目的观察舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平的影响。方法 79例COPD急性加重期患者随机分成治疗组39例和对照组40例,两组均给予COPD常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15mL加入250mL葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,共14天,治疗前后分别采用肺功能仪测定第1s用力呼气量(FEV1)及用力肺活量(FVC)数值,计算FEV1/FVC%及FEV1占预计值%。ELISA法检测患者血清MMP-9及TIMP-1浓度,并与20名健康体检者的结果进行对照。结果治疗后,治疗组FEV1、FVC、FEV1/FVC%及FEV1占预计值%均较治疗前及对照组显著改善(P<0.05,P<0.01);治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1值均较治疗前及对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);相关性分析表明,血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%呈明显负相关(r分别为-0.677、-0.629,P<0.01),与FEV1占预计值%亦呈明显负相关(r分别为-0.562、-0.661,P<0.01);MMP-9/TIMP-1值与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%亦呈明显负相关(r分别为-0.732、-0.891,P<0.01)。结论舒血宁注射液可改善COPD急性加重期患者肺通气功能,其机制之一可能与其降低血清MMP-9、TIMP-1浓度,纠正MMP-9/TIMP-1失衡有关。     

非小细胞肺癌患者血清MMP-2 TIMP-2水平及鸦胆子乳剂的调控作用

目的观察非小细胞肺癌患者血清MMP-2、TIMP-2水平及鸦胆子乳剂的调控作用.方法随机将40例非小细胞肺癌患者分成对照组及治疗组各20例.治疗组鸦胆子乳剂注射液30 mL qd×30天+TP方案静脉化疗2疗程.对照组单用TP方案(用法剂量同治疗组)静脉化疗2个疗程.分别于化疗前1天、第2个疗程结束后(即第42天)按酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay简称ELISA)技术要求收集标本送检.结果血清MMP-2、TIMP-2水平与TNM分期呈线性关系,MMP-2水平随TNM分期增高而升高,TIMP-2则正好相反.治疗组其下调MMP-2及上调TIMP-2作用较对照组显著,P＜0.05;两组有效率无显著性差异(P＞0.05);治疗组对化疗所致的Ⅲ-Ⅳ度WBC损伤具保护作用(x2=3.956,P＜0.05);两组生存质量差异显著(P＜0.05).结论非小细胞肺癌患者血清MMP-2、TIMP-2水平可作为判断肺癌预后指标之一.鸦胆子乳剂具下调非小细胞肺癌患者血清MMP-2及上调TIMP-2的作用,即有一定的MMP抑制物样作用.     

肝豆汤Ⅳ号联合短期驱铜治疗对肝豆状核变性患者肝纤维化血清学指标的影响

目的观察肝豆汤Ⅳ号治疗对肝豆状核变性（WD）患者肝纤维化血清学指标的影响以及对肝功能的作用。方法61例WD患者分为二巯基丙磺酸钠（DMPS）组（30例）和肝豆汤Ⅳ号组（31例）。DMPS组单纯予DMPS驱铜,肝豆汤Ⅳ号组予DMPS驱铜同时,口服中药复方肝豆汤Ⅳ号,均治疗8个疗程（6天1个疗程）。两组治疗前后测定肝功能,采用双抗体夹心ABC-EIASA法检测血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制因子（TIMP-1）;放射免疫法（RIA）检测血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）。结果治疗后DMPS组肝纤维化血清学指标及肝功能指标变化不明显（P〉0.05）;而肝豆汤Ⅳ号组治疗后血清TIMP-1明显下降（P〈0.05）,MMP-1/TIMP-1的比值明显升高（P〈0.01）,血清HA、LN、PCⅢ仅略有下降（P〉0.05）,血清C-Ⅳ、MMP-1略有升高（P〉0.05）,肝功能指标明显下降（P〈0.05）。结论WD患者短期内单纯驱铜治疗并不能改变血清肝纤维化指标水平及肝功能,而联合应用中药肝豆汤Ⅳ号治疗可以明显改善肝功能,并且可能通过抑制TIMP-1水平,提高MMP-1/TIMP-1的比值,而发挥抗肝纤维化作用。