卡托普利对高血压患者胰岛素抵抗反应的影响

近年来许多研究表明 ,高血压病 (ＥＨ)患者常合并各项代谢异常 ,尤其存在胰岛素抵抗 ,而胰岛素敏感性降低 ,是冠心病发生发展的一个独立重要的危险因素[1] 。卡托普利是血管紧张素换酶抑制剂 ,已广泛应用于临床。我们观察了 2 8例ＥＨ患者卡托普利治疗前后血压、空腹血浆胰岛素 (ＩＮＳ)、空腹血糖 (ＳＧ)以及胰岛素敏感指数 (ＩＳＩ)的变化 ,以探讨卡托普利对ＥＨ患者胰岛素抵抗的影响。1　对象与方法1.1　研究对象　ＥＨ组 30例 ,男 18例 ,女 12例 ,年龄35～ 72岁 ,平均 (5 2± 14)岁 ,符合 1978年ＷＨＯ高血压诊断标准 ,并排除了继发性高…     

卡托普利对高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的观察卡托普利对高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响。方法选择120例高血压患者为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组予以卡托普利治疗,对照组予以钙通道阻滞剂治疗,观察两组治疗前后血压、血脂、外周胰岛素敏感度的变化。结果两组降压治疗效果差异无统计学意义（P〉0．05）;观察组治疗后,血脂、体重指数均下降,外周胰岛素敏感度升高,而对照组上述各指标变化不显著。结论卡托普利不仅可降压,还能增加外周胰岛素敏感性,对高血压伴代谢综合征患者的治疗有着较好的应用前景。     

卡托普利对高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察卡托普利对高血压伴代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择120例高血压患者为研究对象,随机分为观察组与对照组.观察组予以卡托普利治疗,对照组予以钙通道阻滞剂治疗,观察两组治疗前后血压、血脂、外周胰岛素敏感度的变化.结果 两组降压治疗效果差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后,血脂、体重指数均下降,外周胰岛素敏感度升高,而对照组上述各指标变化不显著.结论 卡托普利不仅可降压,还能增加外周胰岛素敏感性,对高血压伴代谢综合征患者的治疗有着较好的应用前景.     

卡托普利对82例高血压患者血糖,胰岛素,血脂的影响

高血压病及其并发症对人类生命健康有很大的危害,我国高血压病患病率高,且有继续增长的趋势,因而探讨一种既可控制血压及其引起的代谢紊乱又价格便宜的药物很重要。目前认为胰岛素抵抗及糖代谢异常是高血压病的发病机制之一。本文观察了卡托普利除降压作用外,对血糖、血脂、胰岛素     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠TNF-α、NO和SOD水平的影响

目的:研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠动物模型的影响.方法:用高糖高盐高脂喂饲大鼠的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为空白对照组、模型组和卡托普利组.正常对照组和模型对照组均肌注5%丙二醇,0.8 ml·kg-1·d-1,qd×4周,卡托普利组肌注卡托普利7 mg·kg-1·d-1,qd×4周,以上各组在给药后第2和第4周,各测血压一次,在第4周末,全部大鼠禁食过夜,末次给药2 h后,全部大鼠眼眶放血,离心分离血清,用酶联免疫分析仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α),空腹血糖,一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及给药前后的血压变化.结果:给药4周后,卡托普利组大鼠的血压为(126±4.5)mmHg,2 h血糖(2 hBG)为(6.81±0.52)mmol·L-1,与模型对照组比较有明显降低(P<0.01).同时,卡托普利能明显降低IRH大鼠的TNF-α含量(P<0.01),并明显降低胰岛素抵抗(IR)大鼠NO的含量,而使SOD水平有所上升.结论:卡托普利有效降低血糖值,有抗高血压,改善胰岛素抵抗作用.     

葛根素拮抗胰岛素抵抗-高血压大鼠肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的作用

目的研究葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠(IRH)的肿瘤坏死因子-α及肾素-血管紧张素的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利(Cap)组、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型阴性对照组,分别给药后,测定血浆胰岛素(Fins)、空腹血糖、肾素、血管紧张II(Ang-II)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量及给药前后的血压变化。结果Cap和Pue80mg·kg-1及40mg·kg-1组均能明显降低IRH大鼠的肾素、Ang-II的含量及血压(P<0.05～0.01)。Pue20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P>0.05)。Cap和Pue80mg·kg-1组,能降低Fins及TNF-α含量(P<0.05～0.01),改善IRH大鼠的高胰岛素血症;提高低下的ISI,差异有高度显著性(P<0.01);而其余两个剂量组,则差异均未见显著性(P>0.05)。结论Pue可以有效增强胰岛素的敏感性,降低胰岛素抵抗-高血压大鼠的肾素—血管紧张素的含量,降低高血压。     

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响.方法 选择昆山市第三人民医院门诊高血压伴有代谢综合征患者56例,完全随机分为替米沙坦组(28例)及苯磺酸氨氯地平组(28例),替米沙坦组给予替米沙坦80mg/次,1次/d;苯磺酸氨氯地平组给予苯磺酸氨氯地平5 mg/次,1次/d.进行为期12周的临床观察.监测治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(2 h Ins)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2组治疗后空腹血糖、2hPG与本组治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).替米沙坦组治疗后FIns、2 hIns和HOMA-IR均低于本组治疗前,治疗前后差异有统计学意义[FIns:(12.1±2.4) mIU/L比(16.6±2.7) mIU/L,2 h Ins:(66±4)mIU/L比(80±5)mIU/L,HOMA-IR:(3.1±0.9)比(4.3±1.0),P＜0.05];苯磺酸氨氯地平组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR分别为(16.7±1.9) mIU/L、(81±6)mIU/L和(4.4±1.1);2组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR差异有统计学意义(P＜0.05).替米沙坦组治疗前后TC分别为(5.53±0.37)、(4.39±0.26) mmol/L,TG分别为(3.3±0.6)、(2.2±0.4) mmol/L,LDL-C分别为(3.5±0.6)、(2.7±0.6)mmol/L,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05);苯磺酸氨氯地平组治疗后TC、TG、LDL-C分别为(5.56 ±0.37)、(3.3±0.5)、(3.5±0.6) mmol/L;2组治疗后TC、TG、LDL-C差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦在降压的同时具有改善血脂水平及胰岛素抵抗的作用.     

卡托普利对冠心病患者胰岛素抵抗的临床研究

目的:了解卡托普利对冠心病患者胰岛素抵抗的改善情况。方法:将88例冠心病患者随机分为A组和B组。两组均接受冠心病常规治疗,A组在此基础上口服卡托普利。观察血糖、血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数(IAI)、外周胰岛素敏感度(SI)等指标。结果:服用卡托普利的A组治疗后,空腹血糖、TC、TG、LDL均下降(P<0.05);两组治疗后各时段胰岛素与本组治疗前比较,差异无显著性(P>0.05);A组患者服用卡托普利后,IAI与SI均较治疗前升高(P<0.05)。结论:卡托普利可改善冠心病患者胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗高血压大鼠红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨胰岛素抵抗高血压大鼠红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的关系。方法：以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗高血压大鼠模型，测定收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和红细胞内钙、镁([Cd^2 ]i、[Mg^2 ]i)浓度，用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR)，分析红细胞内钙、镁浓度与胰岛素抵抗的相关性。结果：与对照组相比，高果糖饲料组SBP、FINS、HOMA—IR和[Ca^2 ]i明显升高；[Mg^2 ]i降低；FBG无明显变化(P＞0．05)。高果糖饲料组大鼠的HOMA—IR与SBP和[Ca2 ]i呈显著正相关，与[Mg2 ]i呈显著负相关。结论：高果糖饲料喂养的SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压。胰岛素抵抗与细胞内钙、镁浓度异常关系密切。     

卡托普利与洛沙坦对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:探讨卡托普利与洛沙坦治疗肾性高血压大鼠的药效和作用特点。方法:(1)离体血管环微量生物反应测定法检测血管紧张素Ⅱ(AⅡ)引起的血管收缩反应。(2)建立两肾一夹型肾性高血压大鼠模型,利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性血压的变化。结果:(1)离体血管环实验:AⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,最大有效剂量的卡托普利(0.1mg/kg)对低剂量AⅡ收缩反应有轻度抑制效应;随着外源性AⅡ量增多,其抑血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AⅡ所引起的血管收缩反应。(2)在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.37±3.93)kPa降为(8.70±1.23)kPa,给洛沙坦最大降压有效剂量(2mg/kg),血压未再下降;而另一组先给洛沙坦,平均动脉压由(16.75±1.14)kPa降为(11.45±2.45)kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.33±1.77)kPa,与给洛沙坦后血压相比具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)洛沙坦通过阻断AⅡ受体直接发挥作用,而离体状态下卡托普利只能通过减少内源性AⅡ的生成间接起效,药效弱于洛沙坦。(2)急性在体实验中卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦。     

氨氯地平对高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素的影响

目的：观察氨氯地平对高血压伴胰岛素抵抗动物模型血清脂联素浓度的影响。方法：6周龄的雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只,均以普通标准饲料）。对照组以普通自来水喂养;果糖组（F组）及氨氯地平治疗组以10/果糖水喂养;氨氯地平组分低剂量组（L组）和高剂量组（H组）,果糖水喂养8周后分别以不同浓度的氨氯地平溶液灌胃（1mg·kg^-1·d^-1和10mg·kg^-1·d^-1）。胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数（ISI）=-ln（FBG×FINS）;尾部测量法测血压;放免法测定血清脂联素的浓度。结果：8周后果糖喂养的F、H、L组大鼠血压、空腹胰岛素水平明显升高,ISI、脂联素明显下降,高血压伴胰岛素抵抗大鼠模型成功建立;氨氯地平干预6周后,L、H组较F组空腹胰岛素水平明显下降,ISI、脂联素明显提高;L、H组间对比无明显差异;多元回归分析表明,体质量和胰岛素敏感性是影响脂联素水平的独立因素。结论：氨氯地平可改善高血压伴胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与提高血清脂联素水平有关。     

大鼠高肾素状态下胰岛素对血压,血糖及尿儿茶酚胺排泄的影响

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，随机分为实验组和对照组，实验组不完全结扎一侧肾动脉造成肾性高血压，对照组模拟实验组手术但不结扎肾动脉，观察手术前后两组血压，血糖，糖／胰岛素比值，血浆肾素活性和血管紧张素１１等各项指标。结果：术后３周末实验组除胰岛素外，其它各项指标均较对照组显著升高，之后取实验组与对照组各１０只大鼠，称为Ａ组和Ｃ组，各剩余２０只分别称Ｂ组和Ｄ组，作胰岛素激发试验。结果：Ａ组血糖较其它各     

乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠降压作用的研究

目的探讨乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠血压和心率的影响.方法用电击足底与噪声结合刺激大鼠4周,建立应激性高血压模型.采取用颈总动脉插管法,通过MedLab生物信号采集处理系统,检测大鼠平均收缩压、舒张压和心率.结果乌榄叶水提物对应激性高血压大鼠有显著的降压作用,其中以舒张压下降最为明显,降压幅度较正常大鼠显著(P＜0.01),作用维持时间更长,同时具有减慢心率作用.结论乌榄叶含有丰富而强效的降压活性成分;降压效果与大鼠基础血压相关.     

卡托普利联合尼福达治疗2型糖尿病合并高血压临床观察

目的：观察卡托普利联合尼福达治疗2型糖尿病伴高血压患者的临床疗效。方法：将我院门诊诊断为2型糖尿病合并高血压的80例患者随机分为对照组与观察组,观察组40例采用卡托普利联合尼福达降压,对照组40例采用卡托普利降压,并随访观察患者治疗前、治疗后的血压变化及不良反应。结果：治疗后观察组与对照组患者血压与治疗前均明显低（P〈0.05）,观察组血压明显降低于对照组（P〈0.05）,2组总体有效率比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：卡托普利联合尼福达治疗2型糖尿病合并高血压患者疗效确切,安全有效且副作用小,在基层医院具有临床推广价值。     

巯甲丙脯酸对实验性高血压大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

为探讨巯甲丙脯酸（ｃａｎｔｏｐｒｉｌ）对高血压肥大心肌缺血－丙灌注的影响,本实验以造成大鼠腹主动脉狭窄的方法复制高血压模型,观察了应用巯甲丙脯酸的高血压大鼠肉体心脏缺血－再灌注的变化。结果显示未用药的高血压大鼠,离体心脏在缺血－再灌注后出现心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出和丙二醛生成增加及组织钙含量增加等损伤性变化,而预先应用巯甲丙脯酸处理的高血压大鼠,乳酸脱氢酶和丙二醛增高的情况明显减轻,避免了钙在心肌内过多积聚。表明巯甲丙脯酸具有抗高血压肥大心肌缺血－再灌注损伤的作用。     

阿托伐他汀钙对血脂异常高血压患者血脂及颈动脉内膜-中膜厚度的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对血脂异常高血压病患者的调脂作用及对颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)的影响。方法将350例血脂异常高血压病患者随机分为对照组170例与观察组180例,对照组常规降压治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀片口服。比较两组治疗后血压、血脂及IMT的差异。结果治疗后两组血压无显著性差异(P>0.05),观察组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著低于对照组(P<0.05);与对照组相比,治疗后观察组IMT值显著下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可显著降低血脂异常高血压患者血脂水平,延缓甚至逆转颈动脉粥样硬化斑块。     

Antihypertensive and hormonal effects of single oral doses of Captopril and Nifedipine in essential hypertension

Summary In a single-dose crossover study Captopril (SQ 14225), 1 mg/kg body weight, and Nifedipine (Bay a 1040) 20 mg were administered orally to 12 hospitalized patients with essential hypertension (Stage 1 or 2, W. H. O.). Both drugs significantly reduced blood pressure, but each dose acted differently: the mean maximum arterial pressure reduction was faster and greater with Nifedipine than with Captopril: –23±2% at 37±15 min and –17±1% at 86±25 min, respectively. Captopril inhibited angiotensin II and aldosterone production, but did not accelerate heart rate or stimulate vasopressin release. Nifedipine stimulated vasopressin release and increased heart rate, but the renin angiotensin aldosterone system was not significantly affected. The blood pressure reduction was related to the initial level of activation of the renin angiotensin system only for Captopril. The blood pressure reduction induced by one drug was not related to that produced by the other in the same patient.     

米力农诱导的胰岛素抵抗对大鼠糖脂代谢的影响

目的　探讨选择性磷酸二酯酶Ⅲ (PhosphdiesteraseⅢ ,PDE3)抑制剂米力农 (milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)的影响和剂量依赖关系 ,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响。方法　由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农 ( 1,5 ,2 5 μmoL·kg- 1 )在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较。在意识清醒状态下建立大鼠高胰岛素 正常血糖钳夹技术 ,并在钳夹 12 0min时分别经导管给予米力农 ( 2 5 μmoL·kg- 1 )和 2 5 %二甲基亚砜 (DMSO ,对照组 )。采用气相色谱 -质谱仪 (GC MS)测定糖代谢率。结果　 3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前 ,在注射后 2min ,各组FFA升高的百分数为 :5 0 %、5 2 %、5 5 % ( 1,5 ,2 5 μmoL·kg- 1 )。在 ( 5 ,2 5 )μmoL·kg- 1 组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前 ,仅 2 5 μmoL·kg- 1 组血糖浓度高于对照组和给药前。在胰岛素钳夹研究中 ,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前 ( 173± 15vs 6 34± 87μmoL·kg- 1 ) ,肝糖输出 (HGP)也明显高于给药前( - 5 1± 3 1vs 7 5± 2 0mg·kg- 1 ·min)。葡萄糖输注率 (Glucoseinfusionrate,GIR)明显低于对照组和给药前 (