降压益肾颗粒对SHR大鼠早期肾脏损害组织形态学的影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR大鼠随机分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平对照组和生理盐水组.治疗8w后处死,取肾脏及肾动脉作图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P＜0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P《0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

益肾平肝方对SHR早期肾损害组织形态学的影响

目的:观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害组织形态学的影响。方法:将10周龄雄性SHR随机分为模型组(蒸馏水)、中药组(益肾平肝方)、中西药结合组(益肾平肝方+洛汀新)、西药组(洛汀新)、WKY作为正常对照组(蒸馏水),每组8只,用药12周,观察大鼠肾脏的超微结构及四型胶原(CO-Ⅳ)和层黏蛋白(LN)的表达。结果:与模型组相比,益肾平肝方能明显改善SHR的肾脏超微结构,显著降低CO-Ⅳ和LN在肾小球的表达(P0.01)。结论:益肾平肝方可以减轻高血压病肾脏病理损伤,其作用可能是通过下调促肾小球硬化的细胞因子Co-IV、LN表达,减少ECM在肾小球局部的聚集实现的。     

降压益肾配方颗粒对SHR早期肾脏损害保护作用观察

目的：通过检测自发性高血压大鼠（SHR）肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构，观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组，尼群地平对照组，生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平；治疗8周后收集24h尿液，放免法测定尿MAlb、尿β2-MG；处死SHR，取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果：降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较，降压疗效无显著差异（P〉0．05）；治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组（P〈0．05）；治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量（P〈0．05），逆转肾实质损害。结论：降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效，能改善尿β2-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害，具有明确的保护肾脏的功能。     

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响

目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P0.01,P0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P0.01,P0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。     

柴黄益肾方对大鼠慢性肾损害的改善作用

目的研究柴黄益肾方对5/6结扎肾动脉大鼠慢性肾损害的作用.方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、蒙诺对照组、柴黄益肾方小剂量组(0.55 g/kg)、中剂量组(1.1 g/kg)和大剂量组(2.2 g/kg),利用结扎5/6肾动脉加高蛋白饲料喂养诱导慢性肾损害大鼠模型,观察大鼠24 h尿蛋白定量、血清总蛋白、血清白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油、血清尿素氮、血清肌酐等血清生化学指标,对肾组织进行病理组织学观察并对损害程度进行评分,探讨柴黄益肾方对蛋白尿、肾小球硬化及肾间质纤维化的治疗作用.结果柴黄益肾方能明显抑制大量尿蛋白,提升血清总蛋白和白蛋白含量,降低胆固醇及三酰甘油含量,降低血清尿素氮,改善肾脏病理损伤.结论柴黄益肾方能减轻由肾动脉结扎诱导的肾组织损伤,改善肾功能和纠正脂蛋白代谢紊乱.     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达的影响研究

目的:通过对肾实质性高血压(RPH)大鼠肾组织cNOS、ET-1及其mRNA表达影响的研究,评价益肾降压方治疗RPH的作用机理.方法:制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、并通过免疫组化及RT-PCR法检测RPH大鼠肾组织cNOS、ET-1的分布、表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),对肾脏局部ET-1 mRNA表达呈抑制并能上调cNOS表达.结论:益肾降压方可能是通过抑制肾脏局部ET-1 mRNA的表达、分泌和上调cNOS mRNA表达、分泌的途径来实现其降压保护肾功能的作用.     

降压益肾颗粒对SHR大鼠尿MAlb、β2-MG的影响

目的：通过检测自发性高血压大鼠(SHR)尿微量白蛋白(Malb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)，观察降压益肾颗粒对早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾颗粒大、小剂量治疗组、尼群地平对照组、生理盐水组，治疗8周后处死，放免法测定其MAlb、β2-MG。结果：降压益肾颗粒能减少肾脏对尿MAlb、尿β2-MG的排泄。结论：降压益肾颗粒能改善高血压病(EH)引起的早期肾脏损害的间接指标，从而达到保护肾脏的目的。     

清肝益肾祛风方防治高血压及心肌损伤的作用研究

目的:探讨清肝益肾祛风方(QYQ)早期防治高血压及其心肌损伤的作用,为高血压的早期防治提供新思路。方法:将60只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、清肝益肾祛风方低、中、高剂量组(QYQL, QYQM, QYQH),且以1 mg/Kg的氨氯地平(Am)、坎地沙坦(Can)分别作为阳性对照组,以同周龄WKY雄性大鼠作为正常对照组,6周龄时给予相应药物干预,共干预14周。每两周通过尾压法测量各组实验大鼠收缩压及舒张压水平,以评价QYQ的降压作用;20周龄时,取其心脏组织分别进行HE染色及Masson's染色,以评价QYQ的心肌保护作用。结果:与正常对照组(WKY)相比,随着周龄增加,模型组(SHR)大鼠收缩压及舒张压水平均显著升高(P0.05);与模型组相比,QYQL, QYQM, QYQH均显著降低SHR大鼠收缩压及舒张压水平(P0.05)。与正常对照组(WKY)相比,模型组(SHR)大鼠心肌组织可见多发性灶性坏死,且具有统计学差异(P0.05);QYQL, QYQM, QYQH均显著改善SHR大鼠心肌损伤程度,且优于Am及Can(P0.05)。Masson's染色结果提示,与正常对照组(WKY)相比,模型组(SHR)大鼠心肌血管周围纤维化程度显著增加(P0.05),QYQL, QYQM, QYQH均显著改善SHR大鼠心肌血管周围纤维化程度(P0.05),各组间未见明显差异。结论:清肝益肾祛风方具有显著的降压作用,且对高血压所致心肌损伤具有显著的防治作用。     

益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究

目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用.     

益肾法对自发性高血压大鼠血压和肾血流影响的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏血流的影响。方法:将16只SHR随机分为模型对照组,杞菊地黄丸组,二仙汤组和苯那普利组,连续灌胃给药6周。分别观测血压动态变化和肾血流情况。结果:滋阴补肾的杞菊地黄丸组和苯那普利组的收缩压低于模型对照组(P<0.05),其降血压作用强于温补肾阳的二仙汤;二仙汤组肾血流高于模型对照组(P<0.05),其对肾血流的改善作用强于杞菊地黄丸。结论:益肾中药可以降低SHR的收缩压,以滋阴补肾的杞菊地黄丸的降压作用更为显著。益肾中药可以改善SHR的肾血流量,以温补肾阳的二仙汤的作用更为显著。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾保护作用。方法:将60只SHR随机分为模型对照组、杞菊地黄丸组、二仙汤组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组、合方小剂量组和苯那普利组。分别观测血压动态变化情况和肾血流情况。结果:苯那普利组、杞菊地黄丸组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组和合方小剂量组的收缩压均有显著性降低(P<0.05),其中前3组的收缩压降低得更为明显(P<0.01)。各治疗组的肾血流高于模型对照组(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸、杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以降低SHR血压。杞菊地黄丸、二仙汤和杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以提高SHR的肾血流量。     

补肾降压方对糖脂代谢异常的自发性高血压大鼠脂联素通路的影响

目的:观察补肾降压方对糖脂代谢异常的自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)的影响及其对脂联素通路的影响。方法:选用清洁级5周龄SHR 40只,随机分为正常组和高糖高脂组。8周造模后将高糖高脂组大鼠分为模型组(空白SHR伴糖脂代谢异常),卡托组(卡托普利)和补肾组(补肾降压方)。连续用药8周。检测血压,血糖,血脂,胰岛素。心肌组织切片行HE染色观察心脏组织病理形态学改变。Elisa法检测血清中ADP的含量。实时定量PCR检测心脏组织和肝脏组织PPARα的表达。Western blot检测心脏AdipoR1、AdipoR2的蛋白表达。结果:与SHR组比较,模型组血压明显升高,卡托组和补肾组有明显降低;与模型组相比,卡托组和补肾组都有明显降低;与卡托组比较,补肾组有升高的趋势。与SHR组相比,模型组,卡托组,补肾组胰岛素均有降低;与模型组相比,卡托组和补肾组皆有降低的趋势。与SHR组相比,模型组,卡托组,补肾组脂联素均有降低趋势;与模型组相比,卡托组与补肾组有升高趋势。心脏PPAR-αmRNA表达中,模型组,卡托组和补肾组较SHR组有所升高;与模型组比较,卡托组和补肾组皆有所降低。在AdipoR1蛋白表达的比较中,模型组,卡托组,补肾组较SHR组均有升高;与模型组相比,卡托组与补肾组有降低趋势。在AdipoR2蛋白表达的比较中,模型组,卡托组,补肾组较SHR组均有升高,其中模型组和卡托组有显著性差异(P0.05);与模型组和卡托组相比,补肾组有降低趋势。结论:补肾降压方对SHR伴糖脂代谢异常具有调节作用,对心脏具有一定保护作用,其作用很有可能通过调节脂联素通路实现。     

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠肾脏蛋白表达谱的影响

目的:通过研究半夏白术天麻汤干预后的自发性高血压大鼠(SHR)肾脏蛋白表达情况,以揭示半夏白术天麻汤治疗高血压肾损伤的蛋白质组学机制,为进一步阐明中药复方半夏白术天麻汤的作用机理提供依据。方法:6周龄自发性高血压大鼠随机分为2组,SHR组与半夏白术天麻汤组,半夏白术天麻汤组以半夏白术天麻汤水煎剂灌胃18 w,SHR组和血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)灌服等量的蒸馏水,三组大鼠于24周龄处理,颈动脉插管测量大鼠血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定。Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达。结果:SHR与WKY比较,有11个蛋白点表达发生变化,其中半夏白术天麻汤可调节肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2及可能调节α-B晶状体的蛋白表达,这些蛋白靶点主要与氧化应激密切相关,提示半夏白术天麻汤可通过抗氧化应激来发挥治疗作用。结论:氧化应激在高血压肾损伤过程中起到重要的作用。半夏白术天麻汤可抗氧化应激,靶蛋白的发现为揭示中药复方半夏白术天麻汤的作用机制提供了理论依据。     

降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响

目的：观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法：将42只SHR分为5组：A组用普食，B组用高脂饮食，C组用高脂饮食加降压脉净液治疗，D组用高脂饮食加西药治疗，E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗，F组为正常大鼠（WKY）用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果：（1）血压变化：A、B组血压升高最明显；组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段，比A、B、D、E组为低（P＜0．01）。（2）一氧化氮（NO）：C、D组较B、E组明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）胆固醇（CHO）：C、D组均较B组明显降低（P＜0．01），而C组降低更明显（P＜0．01和P＜0．05）。（4）肾脏病理改变：B组病变最为严重（P＜0．05）；C组病变改善最为明显（P＜0．01）。结论：（1）高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。（2）降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用，其降压机理可能与提高血中NO有关。（3）降压脉净液具有降脂作用。（4）降压脉净液通过降压、降脂，从而减轻了肾脏病理改变，具有保护肾脏的作用。     

清眩降压汤对自发性高血压模型大鼠肾脏的保护作用

目的研究清眩降压汤对自发性高血压(SHR)大鼠血压的影响和肾脏保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为清眩降压汤高剂量组(5.372g/d)、低剂量组(1.7g/d),替米沙坦组(2.4mg/d)和模型组(予矿泉水),每组10只;另设10只Wistar大鼠为正常组(正常饲养);连续给药8周。给药前,单次给药2h、6h、12h、24h,给药3天、1周、4周、8周,分别检测各组大鼠收缩压和舒张压;最后一次检测血压后10%水合氯醛麻醉取血,酶联免疫法和放射免疫法检测大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的含量;HE染色观察大鼠肾脏组织的病理改变;免疫组织化学方法检测AngⅡ在肾脏的表达。结果清眩降压汤给药1次,各时间点大鼠血压未出现明显变化,替米沙坦组大鼠给药后2h收缩压、舒张压均明显下降(P<0.05);连续治疗8周后,未发现清眩降压汤高、低剂量组大鼠血压明显变化,替米沙坦组大鼠收缩压显著下降(P<0.05),而模型组大鼠收缩压升高显著(P<0.05或P<0.01),AngⅡ和Ang1-7在血压升高大鼠中较血压正常大鼠水平要低(P<0.05),各给药组大鼠肾脏肾小球和肾小管增生程度较模型组大鼠均得到明显抑制。结论清眩降压汤可以控制SHR收缩压的进一步升高,抑制由于血压升高导致的大鼠肾小球和肾小管增生,对SHR有潜在的肾脏保护作用。     

黄芪提取液对犬离体肾低温灌注与保存影响的实验研究

目的：研究黄芪提取液对犬离体肾低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响。方法：以常规高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HC-A液)为对照组,以HC-A液添加黄芪提取液为实验组,分别对离体犬肾进行低温灌注保存,通过光镜、电镜观察肾组织结构变化,并建立犬肾移植模型,检测移植前后生化指标变化,并进行综合分析。结果：实验组保存的犬肾组织超微结构损伤明显轻于对照组。移植肾早期功能指标检测,实验组血肌酐值明显低于对照组,而内生肌酐清除值明显高于对照组,两组比较,差异均具有显著性(P＜0．05)。结论：黄芪提取液用于肾脏低温灌注保存中,对缺血再灌注损伤的肾脏有一定保护作用。     

糖尿病肾脏病病机理论创新与辨证治疗方案研究述评

针对糖尿病肾脏病核心病机,重点阐释糖尿病肾脏病"络脉瘀阻""毒损肾络""微型癥瘕""风邪伏络"等创新性理论,综览当代医家有关糖尿病肾脏病辨证方法及其规范化治疗方案研究成果,展示中医药分期辨证治疗糖尿病肾脏病优势.同时,针对糖尿病肾脏病病机理论与辨证规范研究领域存在的问题,提出应该重视古今文献与名老中医经验数据挖掘,重视...     

滋补肝肾、活血祛痰方药对原发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨滋补肝肾、活血祛痰方药早期干预对原发性高血压左室肥厚(EH—LVH)大鼠左室功能的影响。方法：在原发性高血压大鼠(SHR)孕期及子代出生后10周前给予滋补肝肾、活血祛痰方药治疗，观察该方药对其子鼠血压、左室肥厚的影响。结果：10周龄SHR即已形成一定程度的左室肥厚，经滋补肝肾、活血祛瘀方药早期干预，其子代大鼠血压显著下降(P＜0．05)，左室肥厚明显消退(P＜0．01），心室肌胶原蛋白浓度显著降低(P＜0．01)。结论：子代胚胎形成期及出生后10周前可能是SHR高血压发生、发展的重要时期，在此期经滋补肝肾、活血祛痰方药干预，能够减弱其发病，起积极预防作用。     

芦丁对肾脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

通过大鼠肾缺血再灌注损伤模型研究芦丁对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果发现，芦丁通过清除氧自由基，保护缺血再灌注损伤的肾脏功能，保护作用的机制可能与降低组织内Fe2 水平，抑制OH产生及直接清除自由基有关。