川芎嗪对高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙的影响

目的研究川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响。方法以体外培养的自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠的心肌细胞及动脉平滑肌细胞为实验模型，用Fura-2荧光法检测细胞内游离钙浓度。结果自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度显著高于正常血压对照大鼠。川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度具有显著抑制作用，并呈现量效关系。较高剂量的川芎嗪对正常血压对照大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度也有抑制作用；而较低剂量的川芎嗪不仅无抑制作用，还使正常血压对照大鼠心肌细胞游离钙浓度显著升高。结论川芎嗪具有钙离子拮抗剂的特性，其在高血压防治中的作用，值得进一步探讨。     

环孢素A对血管平滑肌细胞、肾小球系膜细胞的间接收缩作用

研究环孢素A（CyA）引起肾毒性和高血压毒性的可能机制。在培养的大鼠肾小球系膜细胞（MsC），血管平滑肌细胞（SMC）中，加入CyA作用的内皮细胞上清液及内皮素（ET），在光镜下动态观察上述两种细胞的收缩反应，以微尺测量细胞表面面积，并以Fura－2AM荧光负载法测细胞内游离钙（［Ca2+」i）。结果：GyA作用的内皮细胞上清液与ET一样，可使MsC、SMC的细胞内［Ca2+］i明显增加并产生持续的收缩反应。结论：CyA引起肾毒性和高血压毒性的主要机制可能与CyA对内皮细胞的细胞毒作用，导致的以ET为主的诸多血管活性肽的合成和分泌增加，它们作用在MsC、SMC的相应受体，导致肾血流及血压的改变有关。     

正钒酸钠对骨骼肌和肝脏cAMP和钙负载的影响

钒化合物具有广泛的生物学效应，如增强心肌收缩力。［1］，收缩血管平滑肌。［2」、降低血糖［3］等。已知钒酸盐（Va）升高心肌细胞的cAMP含量和胞浆游离钙，升高嗜碱性粒细胞和血管平滑肌细胞游离钙；钒酸盐升高肝细胞钙负载据认为与其促进肝糖输出有关卜」，但至今尚未有人在骨骼肌和肝脏这两种与机体精代谢密切相关的组织观察降糖剂量的钒酸盐对cjl－－－－＊和钙负载的影响。本实验利用链崛佐菌素（引【）致糖尿病大鼠模型观察管饲正钒酸钠（SV）后这两种组织。AMP和钙负载的变化。1材料和方法1．l动物和材料：Wistar大鼠由第三军…     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

原发性高血压与钙代谢的关系近年来一直引人注目,钙离子拮抗剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内而使外周血管扩张,从而降压.淋巴细胞胞浆内游离钙反映了细胞胞浆内钙的变化,本研究通过观察非洛地平缓释片的降压效应和对细胞胞浆内游离钙浓度的影响,以及与24h动态血压的关系,进一步了解钙对原发性高血压的影响.     

非洛地平缓释片对高血压病患者动态血压的影响及与细胞内胞？…

原发性高血压与钙代谢的关系近年来一直引人注目,钙离子拮抗剂通过阻滞血管平滑肌细胞外钙离子进入细胞内而使外周血管扩张,从而降压.淋巴细胞胞浆内游离钙反映了细胞胞浆内钙的变化,本研究通过观察非洛地平缓释片的降压效应和对细胞胞浆内游离钙浓度的影响,以及与24h动态血压的关系,进一步了解钙对原发性高血压的影响.     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

高血压病人细胞内游离钙与交感神经活性变化

观察了２１例原发性高血压病人口服硝苯吡啶３０～６０ｍｇ／日前后和２１例正常人血小板胞浆内游离钙、血桨去甲肾上腺素（ＮＥ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化，结果发现高血压病人上述四项指标比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高用度与血压增高呈正相关，其余三项增高程度与血压元明显相关，硝苯吡啶治疗后离血压病人上述指标明显降低。提示细胞内游离钙增高、交感神经活性增加在高血压发病中占重要地位，钙拮抗剂的降压作用可能不仅通过降低细胞内游离钙水平，而且通过降低交感神经活性发挥作用。     

Cilazapril对高血压病患者左心舒张功能、细胞内钙和血管张素Ⅱ关系的影响

对26例原发性高血压（EHT）患者口服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）Cilazapril2.5～5mg每日1次，治疗8周，观察治疗前后血压、左室舒张功能、淋巴细胞胞荣游离钙浓度［Ca2＋］、血浆血管紧张素Ⅱ浓度［AT1］的变化、结果提示：治疗后在血压降低的同时，［Ca2＋］i［AT1］显著降低，心脏舒张功能有显著改善，包括：舒张早期峰值流速（E）上升，心房收缩期的峰值流速（A）下降，E／A比值增高，舒张早期减速度（DC）上升，左室重量指数（LVMI）下降等，［Ca2＋］i、［AT1］的下降幅度分别与E／A、DC的改善幅度呈正相关，间接证明：ACEICilazapril可能通过减少AT1对心肌组织的影响及纠正心肌细胞钙超负荷状态这两种机理使心脏舒张功能改善。     

新生大鼠心肌细胞内Ca2+的空间分布及调控的离体研究

游离钙是细胞内最为关键的第二信使,参与细胞内许多重要生命过程的调节.因此胞浆和核钙稳态的精密调节,将对细胞功能的维持具有至关重要的意义.真核细胞核是细胞遗传信息和生命活动的控制中心,由于心肌细胞内的游离钙随心脏的收缩周期呈大幅度的周期性变化,细胞核上是否存在核Ca2+调节系统,从而保证在心肌胞浆Ca2+大幅度周期变化时核功能的精密调节,已成为国内外学者争论的热点.本研究在培养的新生大鼠心肌细胞上,以Fluo-4/AM荧光指示剂负载心肌细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜,观察多种工具药对胞浆和核Ca2+的空间分布和钙信号的变化形式的影响,以初步揭示心肌细胞核上是否存在相对独立的钙调节系统.结果显示,心肌细胞核的荧光强度明显高于细胞浆,并存在小幅度的钙震荡,AngⅡ使胞浆及其核内的钙震荡幅度均增大,其作用可被NO所完全抑制.Ca2+-ATPase抑制剂thapsigargin(10-6mol/L)、钙释放通道ryanodine受体2激动剂咖啡因(5mmol/L)和大剂量L-型Ca2+通道阻滞剂verapamil(500μmol/L),不仅使心肌细胞胞浆内出现钙闪烁现象,核膜上也出现钙闪烁团.EGTA首先螯合心肌细胞胞内的游离Ca2+,继之螯合胞浆钙库Ca2+,最后仅显示心肌细胞核膜腔Ca2+库影.L-型Ca2+通道阻滞剂verapamil引起心肌细胞自发的钙波传递消失,核和胞浆内荧光强度一过性升高后下降,且核钙升高的幅度明显高于胞浆.由此说明心肌细胞胞浆和核内均存在钙震荡、钙闪烁、钙波以及瞬时性钙增高等多种钙信号形式.核Ca2+与胞浆Ca2+之间存在一定的屏障,核与胞浆Ca2+变化不完全同步.心肌细胞受到外来因素刺激后,也启动核内钙调节系统形成核Ca2+震荡等钙信号.心肌细胞核也可能作为胞内钙库起作用,并具有相对独立的钙转运系统,胞浆和核Ca2+库对Ca2+的摄取和释放在细胞功能的调节中可能起重要作用.不同亚细胞定位的Ca2+信号可能通过频率和幅度的差异来编码外来信息,进而影响细胞的各种功能.     

普鲁托品对大鼠血压的影响及扩血管作用机理研究

目的 本实验旨在观察比较普鲁托品(protopine,Pro)对实验性高血压模型和正常大鼠血压的影响,评价其可利用性,并利用大鼠胸主动脉条和培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,探讨其对离体血管条舒张作用的特点、细胞内游离钙浓度和蛋白激酶C活性的影响,进一步阐明其扩血管的作用机理。方法 1.采用肾动脉双肾双夹(2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型,分别对高血压和正常大鼠静脉及口服给药,观察大鼠血压的变化;2.应用血管平滑肌等张收缩的方法     

红细胞抗高血压因子对大鼠血管平滑肌细胞升高的钙浓度的影响（简报）

红细胞抗高血压因子（antihypertensivefactor，AHF）是近年本实验室从动物和人的红细胞中提取的一种具有降压作用的小分子物质。已有的研究发现，其降压机制与其呈内皮依赖性的舒张血管平滑肌（VSM），减弱心功能，降低Ca2 内流，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及。c－myc和CaM基因表达有密切关系。本实验观察了从火红细胞中提取的抗高血压因子（AHF）对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压WKY大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ca2 浓度（[Ca2 ]i）的影响，以进一步揭示其降压作用与VSMC［Ca2 ］i的关系，为寻找防治高血压的…     

细胞内游离钙在ACEI逆转SHR血管重构中的作用

目的：探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转自发性高血压大鼠(SHR)血管重构中的作用。方法：采用SHR、正常血压大鼠(WKY)配对，服药前后对比及离体血管、淋巴细胞药物处理研究。结果：①SHR与WKY比较有以下血管重构现象：血管内膜有WBC粘附和侵袭，中层血管平滑肌细胞(VSMC)排列紊乱、纤维成分增多；血管内皮细胞及VSMC线粒体增多，体密度增加、肿胀，肌浆网扩张，比表面减少。②SHR外用淋巴细胞[Ca^2 ]i，主动脉平滑肌^45Ca静息内流，血浆血管紧张素Ⅱ浓度[ATⅡ]均较WKY显增加；③ACEI治疗后SHR血管重构现象得到逆转，血浆[ATⅡ]、淋巴细胞[Ca^2 ]i、主动脉平滑肌^45Ca静息内流均降低；④离体情况下ATⅡ能使SHR、WKY主动脉平滑肌^45Ca静息内流及淋巴细胞[Ca^2 ]i增加，ACEI使以上指标下降。结论：ACEI能有效逆转高血压血管重构现象，其作用可能同有效纠正血管平滑肌细胞内皮细胞钙超负荷及调节异常细胞内游离钙代谢有关。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠红细胞内总钙含量的影响

研究粉防己碱(Tet)对两肾一夹型肾性高血压大鼠(2K1C RHR)收缩压和红细胞内总钙含量(采用原子吸收分光光度法测定)的影响,并与尼群地平(NT)和巯甲丙脯酸(Cap)进行了比较。结果表明,2K1CRHR 红细胞内总钙含量明显高于正常大鼠(分别为222±38和96±20μmol/L cells);Tet、NT 和 Cap 均能显著降低2K1C RHR 收缩压和红细胞内总钙含量。提示这些药物的降压作用均与降低血管平滑肌细胞内钙含量有关。     

大鼠血管平滑肌细胞精氨酸加压素受体分析及其与细胞内游离钙的关系

大鼠血管平滑肌细胞精氨酸加压素受体分析及其与细胞内游离钙的关系叶季鲜赵连友李中言刘利锋卢少平（第四军医大学唐都医院心脏内科西安７１００３８）关键词血管平滑肌细胞受体，精氨酸加压素钙，游离，细胞内高血压病中图号Ｒ５４４．１高血压病的发病机制可能与遗传和...     

肾血管性高血压大鼠血小板内游离钙等的变化

建立二肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型，并在术前和术后８周时定大鼠血小板胞浆内游离钙浓度、血小板聚集率及血浆血管紧张素Ⅱ含量。     

血管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对鼠系膜细胞内游离钙的影响

目的探讨Losartan拮抗局部肾素-血管紧张系统（RAS）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义。方法应用细胞培养和Fura－2方法，观察血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan对自发性高血压大鼠（SHR）和正常血压大鼠（WKY）肾小球系膜细胞内游离钙（[Ca2 ]i）浓度的影响。结果AngⅡ使SHR系膜细胞[Ca2 ]i增高，对WKY无影响；AugⅡ对SHR系膜细胞[Ca2 ]i的作用可被Losartan抑制并呈剂量依赖关系。结论AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞[Ca2 ]i增加是经AT1受体介异并被Losartan拮抗。Losartan可能有细胞水平的肾脏保护作用。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。     

槲皮素对血小板激活时胞浆游离钙的影响

采用钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２定量测试法观察了槲皮素对血小板胞浆内游离钙浓度的影响。结果发现，槲皮素２５￣４００μｍｏｌ／Ｌ能剂量依赖性地抑制凝血酶引起的血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ的升高（ＩＣ５０和９５％可信区间为７８．５（４９．５￣１２４．４）μｍｏｌ／Ｌ）；但不能抑制同等剂量凝血酶所引起的胞内贮存钙的释放；抑制钙内流可能是槲皮素抑制血小板聚集和［Ｃａ＾２＋］ｉ升高的机制。     

氯沙坦对高血压模型大鼠的降压作用及其机制

目的 探讨氯沙坦（Losartan）对高血压模型大鼠的降压效果及其机制。方法 实验分为自发性高血压组（spontaneous hypertensive rats，SHR）和正常对照组（Wistar—Kyotorats，WKY），其中SHR组再分为治疗组和非治疗组。治疗组3月龄始给予Losartan 20mg／（kg·d），于8月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管有关病理指标。结果 高血压鼠外周血淋巴细胞内游离钙浓度较正常血压对照组增高（P〈0．01），病理上表现有血管内皮细胞肥大（P〈0.05），血管腔表面粗糙变形。经Losartan治疗后，治疗组细胞内游离钙浓度明显降低（P〈0．01），血压显著下降（P〈0.01），血管损伤得到修复（P〈0.01）。结论 Losartan能降低高血压模型大鼠血压，其机制可能是使高血压鼠的钙超负荷现象得到纠正，同时逆转血管壁超微结构的损害。     

用荧光钙离子指示剂fura—2AM检测心肌细胞内游离钙

本实验采用游离钙离子荧光指示剂fura－2AM检测大鼠离体心室肌细胞内游离钙的浓度。其结果如下；（1）KC1可以使心肌细胞内游离钙浓度升高，去掉细胞外液中钙离子，KC1的升钙作用则消失。（2）甲氧胺和咖啡因可使心肌细胞内游离钙浓度升高。二者的作用分别被哌唑嗪和普鲁卡因所对抗。提示该法切实可行。