钙超载与氧自由基：镉致离体肾小管上皮细胞损伤中的作用及联系

钙超载与氧自由基机制是细胞发生损伤的两大重要分子学机制。本文以离体肾小管上皮细胞为研究对象，重金属隔为损伤因素，着重探讨了镉致肾小管损伤中钙超载及氧自由基双重损伤机制的各自作用及联系，此外，尚观察了中药三七皂甙对上述机制的可能影响。结果发现，当镉与肾小管上皮细胞共同孵育后，［Ｃａ＾＋＋］ｉ及脂质过氧化代谢产物明显升高，氧自由基清除酶活力下降，提示钙超载机制及氧自由基机制共同参与了镉致肾小管上皮细胞     

急性肺损伤与氧自由基的反应

氧自由基反应在疾病中的作用越来越受到重视。氧自由基的病理生理意义是通过与生物大分子以共价键结合伤细胞内的酶系，细胞素面的受体及细胞膜旨，引起细胞的结构和功能的改变。本文简述了在①缺血再灌注损伤，②严重感染，③创伤、烧伤，④高浓度氧治疗等情况下的肺损伤中氧自由基的作用机制。     

肝脏缺血再灌注损伤

肝脏是一易受再灌注损伤的器官，原位缺血再灌注〔１〕、移植肝脏〔２〕、离体肝脏〔３〕及孤立肝细胞（如枯否氏细胞〔４〕和肝实质细胞〔５〕）实验都表明肝脏可产生再灌注损伤。近年来实验表明，肝脏的缺血再灌注损伤与多种机理有关。１氧自由基暴发性形成氧自由基的大...     

1,6—二磷酸果糖与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤为一多因素、多步骤的复杂过程。其发生机制主要为心肌细胞能量不足或缺乏、Ｃａ＾２＋超载、氧自由产生等。１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）为糖酵解中高能中间代谢产物，以改善细胞能量代谢为基础，并能降低细胞外Ｃａ＾２＋、抑制氧自由基产生及抗脂质过氧化，从而可以保护心肌。对其作用机理探讨仍在深入，本文就其近年来对ＦＤＰ研究加以综述。     

氧自由基及抗氧化酶与慢性肾脏疾病的进展

氧自由基可由肾脏固有及浸润细胞所产生。由氧自由基造成的肾损害，一方面取决于肾脏局部氧自由基的产生如何，另一方面氧自由基的消除也起重要作用。在慢性肾脏病变的进展过程中，不但肾组织氧自由基产生过多，同时肾组织局部清除氧自由基过少，因而可造成肾组织的进一步损伤，最终导致肾小球硬化，肾小管萎缩及间质纤维化。肾脏局部组织氧自由基的产生及清除失衡是肾脏病变发生发展众多因素中的一种重要致病机制。     

辅酶Q10与心肌缺血再灌注损伤

本文结合国内我的研究成果，综述心肌缺血再灌注损伤的主要病理机制是氧自由基学说，触发因子是超氧自由基。辅酶Ｑ１０是哺乳动物线粒体内膜呼吸链中重要的还原成份，是体内有重要生理生化作用的辅酶之一，可清除氧向自由基，稳定细胞膜细胞，改善心肌能量代谢等，有抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

手术创伤介导的氧自由基对红细胞免疫功能的影响

近年来，随着自由基生物学的发展，发现氧自由基（ＯＦＲ）介导的脂质过氧化反应可引起红细胞结构、功能改变。手术创伤可引起ＯＦＲ升高，红细胞免疫功能降低，但机制不明。本文旨在探索ＯＦＲ介导的脂质过氧化与红细胞免疫功能之间的关系。１资料及方法１．１临床资料小...     

己酮可可碱对自由基致心肌损伤的保护作用及其机制

目的：观察己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）对自由基损伤心肌的作用和机制，方法：采用外源性氧自由基灌注致大鼠心肌损伤，观察自由基射前，后不同时间阶段的心功能及血清丙二醛，乳酸和肌酸激酶含量的改变，结果：氧自由基注射后５分，心肌＋ｄｐ／ＩＩｐ由有药前３４±２．７ｓ＾－１降至１９±６．８ｓ＾－１（Ｐ〈０．０１），１小时后仍无明显好转（Ｐ〈０．０５），血清丙二醛，乳酸及肌酸激酶的含量明显升     

急性肺损伤与氧自由基的反应

氧自由基反应在疾病中的作用越来越受到重视。氧自由基的病理生理意义是通过与生物大分子以共价键结合损伤细胞内的酶系、细胞表面的受体及细胞膜脂,引起细胞的结构和功能的改变。本文简述了在①缺血再灌注损伤,②严重感染,③创伤、烧伤,④高浓度氧治疗等情况下的肺损伤中氧自由基的作用机制。     

硫酸软骨素对急性坏死性胰腺炎大鼠细胞连接的作用

在急性坏死性胰腺炎（ANP）发生的早期阶段氧自由基损伤细胞连接结构引起胰腺组织水肿。外源性硫酸软骨素（CS）通过抗氧化作用减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤及胰腺水肿。本研究旨在探讨硫酸软骨素稳定ANP大鼠胰腺细胞间连接，减轻胰腺间质水肿的作用机制。     

氧自由基及抗氧化酶与慢性肾脏疾病的进展

氧自由基可由肾脏固有及浸润细胞所产生。由氧自由基造成的肾损害,一方面取决于肾脏局部氧自由基的产生如何,另一方面氧自由基的清除也起重要作用。在慢性肾脏病变的进展过程中,不但肾组织氧自由基产生过多,同时肾组织局部清除氧自由基过少,因而可造成肾组织的进一步损伤,最终导致肾小球硬化,肾小管萎缩及间质纤维化。肾脏局部组织氧自由基的产生及清除失衡是慢性肾脏病变发生发展众多因素中的一种重要致病机制。     

重型急性胰腺炎的外科治疗

急性胰腺炎不是单一性疾病,而是一组急性病征。它有不同病因,病程和发展经过。 1.急性胰腺炎的病理生理 目前,很多研究着重于急性胰腺炎的细胞水平损伤机制,包括胰腺细胞膜渗透性改变,钙离子和其他电解质逸入,溶酶体破裂释放溶酶体酶引起细胞死亡,以及氧自由基引起细胞损伤等。氧自由基的产生可能是胰腺缺血的结果。动物实验表明在急性胰腺炎已经发生的情况下应用氧自由基清除剂(SoD和Catalase)有效。     

预处理对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的机制

目的 探讨预处理对心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血及佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷、Ｈ７预处理后，行模拟缺血再灌注，测定细胞的存活率、ＡＴＰ含量、乳酸脱氢酶漏出、钙负荷及抗氧自由基能力。结果 预处理组ＡＴＰ消耗减少、ＬＤＨ漏出减少、心肌细胞钙负荷减轻、抗氧自由基能力增强、细胞存活率升高。结论 预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤有一定的保护作用，蛋白激酶Ｃ可能在预处理中     

1,6-二磷酸果糖与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤为一多因素、多步骤的复杂过程.其发生机制主要为心肌细胞能量不足或缺乏、Ca~(2+)超载、氧自由基产生等.1,6-二磷酸果糖(FDP)为糖酵解中高能中间代谢产物,以改善细胞能量代谢为基础,并能降低细胞外Ca~(2+)、抑制氧自由基产生及抗脂质过氧化,从而可以保护心肌.对其作用机理探讨仍在深入,本文就其近年来对FDP研究加以综述.     

肾脏缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤不仅可发生在肾移植中,而且在复杂的肾脏手术、休克复苏过程中亦可出现。本文回顾了近年来有关肾缺血再灌注损伤机制及保护作用等方面的研究,综述如下。１损伤机制１．１氧自由基 氧自由基（ＯＦＲ）是分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基（Ｏ２－）、羟基自由基（ＨＯ－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（Ｏ２）,由于有超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶等能迅速将ＯＦＲ清除而不造成ＯＦＲ堆积［１］ 在肾脏缺血情况下,可出现下面两种后果：①ＡＴ…     

重组红细胞生成素治疗肾性贫血后患者体内抗氧化能力的变化

重组红细胞生成素治疗肾性贫血后患者体内抗氧化能力的变化袁园，叶书来，濮跃晨，杨春林随着对氧自由基研究的不断深入，近年来发现很多肾脏疾病与氧自由基损伤有关［１］。慢性肾功能不全（ＣＲＩ）患者既存在氧自由基损伤又伴有不同程度的贫血。目前，国内外多应用重组...     

1,6—二磷酸果糖在麻醉领域中的应用

１，６－二磷酸果酸（ｆｒｕｃｔｏｓｅ－１，６－ｄｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ ＦＤＰ）具有增强细胞供能及钙拮抗作用，稳定生物膜，减少氧自由基生成等药理性能，对机体循环、呼吸功能、血液流变学、免疫功能均有显著改善作用。在预防治疗休克，麻醉意外效果良好；在心血管外科、神经外科等各科手术麻醉以及特殊病例麻醉应用方面有很大优越性。     

多器官保存液组成探讨

本文综述了器官保存的原理及要求，指出一种成功的器官保存液的组成应满足五个要求：１、减少由于低温保存导致的细胞水肿；２、防止细胞的酸化作用；３、防止灌洗保存过程中的细胞间隙膨胀；４、防止氧自由基损伤；５、提供再生高能磷酸化合物的底物。并对ＵＷ、ＨＴＫ液的各个组成部分进行了分析和探讨。     

多器官保存液组成探讨

本文综述了器官保存的原理及要求，指出一种成功的器官保存液的组成应满足五个要求：１、减少由于低温保存导致的细胞水肿；２、防止细胞的酸化作用；３、防止灌洗保存过程中的细胞间隙膨胀；４、防止氧自由基损伤；５、提供再生高能磷酸化合物的底物。并对ＵＷ、ＨＴＫ液的各个组成部分进行了分析和探讨。     

线粒体氧化应激损伤及氢气对减少肺缺血再灌注损伤作用的研究进展

肺缺血再灌注损伤(IRI)常见于肺移植，是影响肺移植术后并发症发生及受者存活的主要因素，目前临床尚缺乏缓解肺IRI的有效方法。细胞内线粒体在肺IRI过程中扮演重要角色，其主要分子机制涉及细胞内氧自由基大量积聚，进而对细胞造成一系列损伤。因此，近年来越来越多的科学家开始关注和探索如何有效降低肺IRI过程中细胞内氧自由基积聚。氢气是一种无毒、温和的选择性还原性气体，具有选择性抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡的作用，作为一种新型抗氧化剂，其在缓解肺IRI中的作用正受到越来越多地关注。