白细胞介素-17在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中的作用

目的 观察白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在阿霉素肾病大鼠肾组织中的表达,并探讨其在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中的作用.方法 雄性SD大鼠分为正常对照组和阿霉素肾病组(模型组),每组8只,于第2、4、8、12周分别处死.光镜观察肾小球的病理学情况并分析肾小球硬化指数;采用半定量RT-PCR法检测肾组织IL-17 mRNA的表达;ELISA法检测肾组织匀浆上清中IL-17和IL-1β蛋白水平;免疫组化观察IL-17在肾脏的定位表达.结果 第8周模型组肾组织IL-17 mRNA水平、IL-17和IL-1β蛋白水平均高于正常组(P=0.041、P=0.000、P=0.007);第12周均进一步升高(均P=0.000),并且IL-17与IL-1β、肾小球硬化指数均呈明显的正相关(P=0.037、P=0.021).结论 IL-17在阿霉素肾病大鼠硬化的肾组织中表达明显增加,可能在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中起了一定的作用.     

巢蛋白在阿霉素肾病模型大鼠肾组织中表达及霉酚酸酯的干预作用

背景：研究证明,足细胞损伤是产生肾小球性蛋白尿的重要机制。而关于足细胞内众多骨架蛋白如何互相调节维持足细胞特有的形态目前尚未完全了解,足细胞骨架的构建和重塑也成为蛋白尿发生机制的研究热点。 目的：构建阿霉素微小病变肾病大鼠模型,以霉酚酸酯进行干预,检测大鼠肾组织中巢蛋白(nestin)的表达。 方法：纳入雄性Wistar大鼠36只,随机均分为肾病模型组、霉酚酸酯组、正常组(n=12)。肾病模型组、霉酚酸酯组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素进行造模,正常组尾静脉注射等量生理盐水。霉酚酸酯组大鼠于造模次日给予霉酚酸酯灌胃,20 mg/(kg•d),1次/d;其他两组大鼠每日给予等量生理盐水。各组分别于造模后14,21,28 d各处死4只大鼠,取肾皮质进行苏木精-伊红染色和免疫组化染色,观察大鼠肾组织病理学改变以及nestin表达情况。 结果与结论：正常组大鼠肾小球滤过膜结构完整,上皮细胞足突清晰;肾病模型组大鼠肾小球上皮细胞足突广泛融合,基底膜正常;霉酚酸酯组大鼠肾小球上皮细胞足突部分融合,但病变较轻。免疫组化结果提示从造模第14天开始,肾病模型组和霉酚酸酯组大鼠nestin表达明显增加,与正常组比较差异有显著性意义(P < 0.05);霉酚酸酯组大鼠nestin表达低于肾病模型组,差异有显著性意义(P < 0.05)。提示肾小球足细胞损伤时,足细胞内nestin表达增多,随病情加重而表达增高。霉酚酸酯可以减轻足细胞损伤,下调nestin的表达,维持足细胞的正常结构,达到延缓肾脏损害的目的。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖、血脂含量的影响

目的:观察糖尿病肾病大鼠血糖、胆固醇、甘油三脂含量的变化以及消渴颗粒剂对其的影响。方法:采用3/4肾切除,腹腔一次性注射STZ复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴颗粒剂治疗组、阳性药对照组和假手术组。每组大鼠于注射STZ后1、2、3、4、5周尾尖取血测定空腹血糖、血清肌酐、血清胆固醇和血清甘油三脂含量。各组大鼠于注射STZ后6周杀检,进行肾脏形态学观察。结果:注射STZ后6周,模型组大鼠有不同程度的肾小球硬化。中药治疗组上述病变明显轻于病理组。注射STZ后第1、2、3、4、5周,模型组血清肌酐明显高于假手术组(P＜0.05),治疗组则明显低于模型组和阳性对照组。注射STZ后1、2、3、4、5周模型组空腹血糖、血清胆固醇明显高于假手术组(P＜0.05),血清甘油三脂在注射STZ后1、2、3、5周明显高于假手术组(P＜0.05);消渴颗粒剂治疗组和阳性对照药组与模型组同期比较病变明显减轻。空腹血糖和血清胆固醇、甘油三脂含量呈正相关。结论:采用此方法成功地复制了大鼠糖尿病肾病模型,糖尿病肾病大鼠血糖增高可能引起血脂增高,消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的途径之一是降低大鼠血糖、血清胆固醇、血清甘油三脂含量,从而改善肾小球病变。     

商陆水煎剂对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用。方法采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型。将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、商陆低剂量组、商陆高剂量组,分别给予生理盐水、生理盐水、商陆水煎剂(2g.kg-1.d-1)、商陆水煎剂(4g.kg-1.d-1)治疗,连续治疗93d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)和肾脏病理改变及肾小球硬化指数的影响。结果与模型组比较,术后第8、13周商陆高、低剂量组大鼠尿蛋白排泄显著降低(P<0.01),处死前大鼠血清白蛋白含量明显升高(P<0.01);肾脏病理分析示两商陆治疗组大鼠肾脏病理损害明显减轻,肾小球硬化指数显著减少(P<0.01);两治疗组Scr、BUN较模型组均有下降,其中商陆高剂量组与模型组差异显著(P<0.01)。结论商陆水煎剂能减少阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,减轻肾脏病理损害,保护肾功能。     

阿霉素肾硬化大鼠肾转化生长因子-β1表达和细胞凋亡相关性及商陆的影响

目的探讨阿霉素肾硬化大鼠转化生长因子-β（TGF-β）表达和细胞凋亡的相关性,及商陆对其的影响。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法构建。肾小球硬化大鼠模型。36只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,商陆治疗组,分别给予灌胃治疗,连续93d。观察肾小球病理改变,采用免疫组化法检测各组大鼠。肾小球TGF-β1的表达;TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,并分析TGF—β1水平和细胞凋亡的相关性。结果与模型组比较,商陆水煎剂能明显改善肾小球病理损害程度,降低肾小球硬化指数（90．15&#177;19．73对40．49&#177;8．86）;显著降低阿霉素肾硬化大鼠肾小球TGF-β1,的表达（6．34&#177;0．44对2．76&#177;0．73,P〈0．01）及肾小球细胞凋亡指数（63．62&#177;9．92对34．46&#177;7．19,P〈0．01）;并且肾小球细胞凋亡指数和TGF-β1的表达（r=0．658,P〈0．01）、肾小球硬化指数（r=0．768,P〈0．01）间均存在相关性。结论（1）阿霉素肾小球硬化大鼠肾小球TGF—β1的表达与肾小球实质细胞凋亡间存在显著相关性。（2）商陆在降低肾小球TGF-β1的表达的同时降低了肾小球细胞过度凋亡,改善了肾小球病理损害,保护了肾功能。     

二甲双胍对NIDDM模型大鼠胰腺β细胞SUR的影响

目的 :本文运用现代分子生物学技术 ,检测糖尿病大鼠胰岛Ｂ细胞ＳＵＲ的ｍＲＮＡ的表达水平 ,旨在探讨二甲双胍对其影响及其二甲双胍的作用机制。探讨二甲双胍对糖尿病大鼠胰腺Ｂ细胞中ＳＵＲ的影响。方法 :ＳＤ大鼠 1 50～ 2 50ｇ,雄性 ,按随机原则把 40只大鼠分成二组 ,每组 2 0只。 ( 1 )ＮＩＤＤＭ模型组 :用小剂量链脲菌素尾静脉 ( 2 5ｍｇ/ｋｇ体重 )注射 ,再用高热量饲料饲养 ,形成类似ＮＩＤＤＭ的大鼠模型 ;( 2 )二甲双胍治疗组 :ＮＩＤＤＭ模型大鼠 ,加用二甲双胍 2 50ｍｇ·ｋｇ 1 ·ｄ 1 。分别在第 4周、第 1 2周、第 2 4周测…     

肾舒对阿霉素肾病大鼠系膜基质的影响

为了探讨肾舒对阿霉素肾病（AN）大鼠的保护作用，我们将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组），阿霉素肾病组（A组），强的松治疗组（P组）和肾舒治疗组（S组），采用一次性尾静脉注射阿霉素建立AN模型，对AN大鼠分别用强的松和肾舒治疗，以自动图象分析仪测定各组肾小球系膜细胞数密度，系膜基质指数，对免疫组织化学反应进行半定量测定肾小球中IV型胶原（ColⅣ），层粘连蛋白（LN）及纤维连接蛋白（FN）含量。结果显示：A组大鼠肾小球系膜基质指数，系膜细胞数密度，ColⅣ，LN和FN均较N组明显增加（P＜0．05），S组大鼠以上五指标均较A组明显减少（P＜0．05），而P组大鼠与A组比较差别不明显（P＞0．05），提示肾舒能明显减少肾小球系膜细胞的增殖和系膜基质的合成，从而对AN大鼠具有明显保护作用，且治疗作用优于传统强的松疗法。     

苯那普利和缬沙坦联合应用对大鼠阿霉素肾病的影响

目的:探讨苯那普利和缬沙坦对大鼠阿霉素肾病的干预作用。方法:实验Wistar大鼠实行右肾切除手术,以阿霉素尾静脉注射造模,分别用苯那普利、缬沙坦及两者联合灌胃。用药后2～8周检测血、尿标本;透射电镜下观察肾形态学变化;用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。结果:与肾病组相比,3个干预组中的肌酐、尿素氮、尿蛋白、血压均降低,且差异显著;电镜下肾小球超微结构改善;凋亡细胞减少,差异显著。联合应用组与单用组差异显著。结论:苯那普利、缬沙坦及两者联合应用均可延缓阿霉素肾病肾小球硬化的进展,其机制可能与减少细胞的凋亡及肾超微结构的改善有关,两药联合应用效果更显著。     

大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的病理形态学观察

目的 :观察大鼠系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)模型的病理形态学变化。方法 :采用一次性鼠尾静脉注射小鼠抗大鼠Thy1 1单克隆抗体法复制大鼠MsPGN模型 ,应用光镜、荧光显微镜、偏振光显微镜及透射电镜观察模型大鼠肾小球系膜细胞及系膜基质的变化 ;结果 :系膜细胞明显增生 ,细胞外基质 ,包括Ⅰ、Ⅲ胶原、纤维粘连蛋白 (FN)及层粘连蛋白 (LN)增多 ,个别大鼠肾小球出现硬化及纤维化。结论 :复制出具有典型病变的大鼠MsPGN模型。     

不同治法方药对阿霉素肾病综合征大鼠血液流变性的影响

<正>目的:研究不同治法中药(益气补肾、收敛固涩)对阿霉素肾病综合征大鼠血液流变性的影响。方法:按照课题组前期建立的方法,大鼠尾静脉注射阿霉素4mg/kg,一周后再注射2mg/kg,复制阿霉素肾病综合征模型。     

藻酸双酯钠对阿霉素肾病大鼠保护作用的实验研究

藻酸双酯钠对阿霉素肾病大鼠保护作用的实验研究目的：探讨藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对肾病综合征（ＮＳ）的疗效及机理。方法：用阿霉素（ＡＤＲ）静脉注射建立大鼠肾病模型，观察大鼠尿蛋白排泄量，测定有关生化指标和凝血功能，并以ｐｏｌｙｅｔｈｙｌｅｎｅｍｉｎｅ（ＰＥ...     

蟾蜍干预对大鼠肾病模型CD2AP表达的影响

目的 探讨CD2-associated protein（CD2AP）在蟾蜍干预阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义。方法 通过建立阿霉素（ADR）肾病模型，用蟾蜍等干预后，采用免疫组织化学技术观察各组模型大鼠肾小球中CD2AP的表达变化。结果 蟾蜍能使肾小球足细胞CD2AP的表达上调。结论 蟾蜍对肾病大鼠模型病理损伤的修复可能与CD2AP表达上调有关。     

补肾活血泄浊汤治疗大鼠局灶性节段性肾小球硬化的研究

目的:观察中药补肾活血泄浊汤对大鼠局灶性节段性肾小球硬化的治疗作用及作用机制。方法:采用单侧肾切除术,两次尾静脉注射阿霉素法复制局灶性节段性肾小球硬化模型,分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。实验的前6周每周测大鼠24h尿蛋白,后6周隔周测大鼠24h尿蛋白,第60d\,100d时测定血清白蛋白、胆固醇、肌酐、尿素氮含量,并进行光镜、电镜、原位杂交、免疫组化等观察。结果:治疗组各项指标与模型组相比均有显著性差异,形态学观察也显示治疗组损害轻于模型组。结论:补肾活血泄浊汤能够明显保护病鼠肾功能,明显减轻病鼠细胞外基质沉积,延缓病变肾小球硬化的发生。     

Heymann肾炎致病性抗原Gp330的提取及其致病性研究

目的：制备Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎精细致病性抗原Ｇｐ３３０并复制人类膜性肾小球肾炎的动物模型。方法：用超速离心和钙沉降方法获取ＳＤ大鼠刷状缘微绒毛。用ＬＣＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲合层析方法分离纯化Ｈｅｙｍａｎｎ抗原。用多点免疫方法获得抗体并免疫ＳＤ大鼠复制Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎模型。结果：获取了Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎的精细抗原Ｇｐ３３０并成功地用其抗体免疫ＳＤ大鼠，使其肾小球基底膜有免疫复合物沉积并产生大量蛋白尿。结论：Ｇｐ３３０是一种复制人类膜性肾小球肾炎模型的新抗原。     

雷公藤、强的松治疗阿霉素肾病超微结构的体视学分析

用阿霉素引起大鼠微小病变型肾病分别予以雷公藤片或强的松片治疗,采用形态结构的立体计量分析方法,观察肾小球超微结构的改变。结果显示:雷公藤和强的松均能明显减少肾小球上皮细胞足突的平均直径和平均面积,增加单位长度及单位面积的足突数目。提示雷公藤和强的松均能明显促进阿霉素肾病的超微结构的恢复。     

雷公藤,强的松治疗阿霉素肾病超微结构的体视…

用阿霉素引起大鼠微小病变型肾病分别予以雷公藤片或强的松片治疗，采用形态结构的立体计量分析方法，观察肾小球超微结构的改变。结果显示：雷公藤和强的松均能明显减少肾小球上皮细胞足突的平均直径和平均面积，增加单位长度及单位面积的足突数目，提示雷公藤和强的松均能明显促进阿霉素肾病的超微结构的恢复。     

Heymann肾炎致病性抗原Gp330的提取及其致病？…

制备Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎精细致病性抗原Ｇｐ３３０并复制人类膜性肾小球肾炎的动物模型，方法：用超速离心和钙沉降方法获取ＳＤ大鼠刷状缘微绒毛。用ＬＣＡ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ４Ｂ亲合层析方法分离纯化Ｈｅｙｍａｎｎ抗原。用多点免疫方法获得抗体并免疫ＳＤ大鼠复制Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎模型。     

丹参提取物F对大鼠乙酸胃溃疡愈合及复发过程的影响

目的 :探讨丹参提取物Ｆ(ＤＳＥ -Ｆ)对大鼠乙酸胃溃疡愈合及复发过程的影响及其与胃粘膜细胞增殖的关系。方法 :实验用Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠 340只 ,在胃体与幽门交界处浆膜下注入 2 0 %乙酸 50 μＬ制成乙酸胃溃疡模型。造型后大鼠分为 4群 ;每群又分为ＤＳＥ -ＦⅠ组 ( 5ｍｇ·ｋｇ- 1 )、ＤＳＥ -ＦⅡ组 ( 2ｍｇ·ｋｇ- 1 )甲氰咪胍 ( 1 0 0ｍｇ·ｋｇ- 1 )及生理盐水对照组 ;各组动物均于造型 5ｄ、30ｄ、60ｄ及 1 30ｄ处死一批动物。急性期每组 1 0只 ,慢性期 40只。各组动物一律采用自由饮用的方法给药 ,连续 60ｄ。检测溃疡指数 (…     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗 …

目的：探讨血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效机制。方法：实验大鼠均复制成阿霉素（ＡＤＲ）肾病模型,分为２组：ＡＤＲ肾病组和ＡＤＲ肾病＋血小板活化因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂（ＢＮ５２０２１）组。结果：ＡＤＲ肾病＋ＢＮ４２０２１组大鼠各期尿蛋白量、血清总蛋白下了幅度、血清胆固醇上升幅度均显著低于ＡＤＲ肾病且（Ｐ〈０．０５）,第２１天时血清肌酐含量显著低于ＡＤＲ肾病组（Ｐ〈０．０５）,电镜下