制备小动物异体器官移植研究模型的两项实用显微外科技术

器官移植要求血管吻合迅速和准确。因器官在移植过程中经历血运供应暂时中断的阶段,缺血损害时间的长短,决定对器官功能损害的程度。如移植肾在常温下缺血30分钟之内,则血流开放后功能可立即恢复,达60分钟以上,功能尚可缓慢恢复,若长达90分钟,则只能缓慢地恢复部份功能。又如大鼠心脏、肾脏移植,除移植器官对缺血损害的耐受有一定时间限制外,受体体循环的阻断同样也受时间的影响。在腹主动脉及下腔静脉的阻血期间,阻血以下躯体组织代谢的酸性产物,在组织中的积聚量与阻血时间成正比,阻血时间愈长,则血流开放后进入体循环的代     

心脏骤停的病理生理

1　重要脏器对缺血、缺氧的耐受力机体主要脏器对缺氧的耐受能力不同 ,脑是人体最易受缺氧损害的器官 ,对缺氧的耐受力最差 ,且各部位也不同 ,如大脑 4～ 6分钟 ,小脑 10～ 15分钟 ,延髓 2 0～ 30分钟 ,交感神经节 60分钟 ;心脏和肾小管上皮细胞不可逆缺氧的耐受时间为 30分钟 ;肝细胞为 1～ 2小时 ;肺组织耐缺氧时间较长。如果在上述各脏器缺氧的耐受时间内 ,采取有效措施恢复氧和血液供应 ,则大多数病人可以复苏成功 ,并且不会留有后遗症。2　急性缺血缺氧的病理生理心脏骤停时 ,由于循环终止使全身组织遭受缺血、缺氧的损害。( 1)全身反…     

降纤酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死

降纤酶主要是通过改善脑血流来恢复缺血的脑细胞功能。由于神经细胞对缺血极为敏感，随着缺血程度增加，在某种程度上等待恢复血流来达到治疗效果的时间是有限的，并且由于血流恢复和氧供应，大量自由基产生又进一步加速脑细胞损害，而依达拉奉由于能清除自由基，因此成为抑制神经细咆死亡，阻止脑梗死进一步扩大的脑保护剂。我院自2005～2006年采用降纤酶联合依达拉奉治疗72例急性脑梗死患者，取得较好的效果，现总结如下。     

168例有机磷农药中毒后中枢神经系统损害分析

目的 研究有机磷农药中毒后中枢神经系统损害的发生发展,进一步探讨脑细胞活化剂、脱水利尿剂、肾上腺皮质激素类药物在有机磷农药中毒后的选择宜忌,提高治疗效果.方法 对168例有机磷农药中毒后中枢神经系统损害患者进行回顾性分析.结果 神经系统损害表现在有机磷农药中毒的任何时期,主要症状为头痛头晕、倦怠乏力、意识障碍,甚至发生脑疝死亡.结论 中枢神经系统的损害与有机磷农药中毒有关,及时进行预防性治疗,合理选用脑细胞活化剂、脱水利尿剂、肾上腺皮质激素治疗可加速脑细胞功能的恢复.     

尿激酶溶栓治疗急性脑梗死临床观察

急性脑梗死治疗的目的是预防和控制并发症，避免脑缺血损害加重，抢救受缺血损害的濒死脑细胞，以改善缺血脑组织的功能．防止损害的扩展利复发。在整个治疗中，最关键之处仍是超早期恢复血供，改善脑细胞循环状态，溶栓是建立脑循环最好的方法。1998年1月-2002年12月我们对100例急性脑梗死患者，按不同治疗方案分为尿激酶溶栓观察组和丹参对照组，进行临床对比观察，现报告如下。     

脑缺血-再灌注损伤的研究进展

缺血-再灌注损伤是指各种原因造成的组织血液灌流量减少使细胞发生缺血性损伤的组织恢复血液再灌注后,部分细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象。脑是一个对缺氧最敏感的器官,一旦脑部血流下降至每分钟20 ml/100g以下时,脑细胞将会丧失其正常的功能,当少于每分钟10 ml/10     

脑缺血再灌流线粒体呼吸功能的变化

目的 观察鼠脑缺血和再灌流后脑细胞线粒体呼吸功能的改变。方法 采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭30分钟，再开放造成脑缺血再灌流模型。测定脑缺血及再灌流后1h、3h、6h、24h和-48h线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR)；测定线粒体呼吸链NADH—CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力。结果 脑缺血时线粒体呼吸控制率(RCR)和NADH—CoQ还原酶活力明显下降；再灌流初期代偿性增高，随着再灌流时间延长，线粒体呼吸Ⅳ态增加而呼吸Ⅲ态未能恢复，使RCR再次降低；NADH—CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力于再灌流后进一步下降，再灌流6小时后更为明显。结论 脑缺血可以造成线粒体功能损害，再灌流得到氧供使线粒体功能有所恢复，但再灌流可以造成二次打击，使线粒体无效耗氧增加，造成脑细胞的进一步损害。     

颅脑创伤病人脑细胞保护药物的选择

脑保护是指在尚未发生脑损害之前或在脑损害的早期过程中 ,采取保护脑组织细胞的预防、治疗措施 ,旨在使脑功能得以恢复。颅脑创伤病人应用脑细胞保护药物对降低病人致残率、改善预后具有重要意义。但有关颅脑创伤病人脑细胞保护药物的选择争议较大。1　药物作用机理脑细胞保护药物种类繁多 ,临床上常用的脑细胞保护药物大致包括钙离子拮抗剂、阿片受体拮抗剂、抗氧化剂、神经节苷脂 (ＧＭ1)、抗炎性反应剂等。钙离子拮抗剂对局灶性、全脑性脑缺血均有治疗作用 ,其治疗作用机理大致可分为两个方面 :一方面 ,尼莫地平可选择性作用脑组织和脑…     

尼莫地平的药理作用及临床应用

尼莫地平是双氢吡啶类钙通道拮抗剂,呈脂溶性,易通过血脑屏障,在脑内能达到较高的浓度。近20年来尼莫地平的扩张脑血管改善脑血供应等作用已得到肯定并应用于临床,主要用来防治急性缺血性脑血管疾病,对偏头痛、心绞痛、心肌梗塞以及内耳疾病也有良好的药效。1　治疗急性缺血性脑血管疾病及预防蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛[1]在急性脑缺血时,缺血区脑组织内皮素合成和释放增加,内皮素作用于内皮素受体,通过促进钙离子的内流收缩血管平滑肌,并使缺血区脑细胞内钙超载,从而影响线粒体功能,使能量代谢障碍,加重缺血区脑细胞损害[2]。近年来,许…     

纳洛酮对抗人体针刺镇痛(摘译)

35名志愿受试者接受针刺,电刺激牙髓致痛,强度递增,以受试者报痛时的电压值为痛阈,取针前3～4次痛阈的均值作基础痛阂,然后手针双侧合谷。(大正)个实验中每5分钟测痛一次,测痛时暂仃捻针,手针诱导30分钟时痛阈平均提高27.1％。另有对照组40人,除不针刺外其余条件同前,30分钟时痛阈平均提高6.9％。两组间差异非常显著(t测验P=0.003)。针刺组35人中于手针30分钟时痛阈提高超过20％者共20人,在续继手针的基础上,于5分钟后用双盲法分别给     

胎儿宫内窘迫动物模型的建立

目的：建立经济实用的胎儿宫内窘迫动物模型。方法：利用35只20天胎龄的胎鼠，钳夹进入每个胎盘的分支血管，共15分钟，然后松开血管夹，恢复血流，对胎鼠断头处死后进行显微镜检查和测定脑细胞内外钙、钠、钾含量。结果：再灌注15分钟后处死而进行显微镜检查的全部25只胎鼠脑组织均显示结构紊乱，间质和星形细胞水肿，以及神经细胞变性，6／25只（24％）出现神经细胞坏死，7／25只（28％）脑出血。另10只胎鼠在再灌注30分钟后处死进行Fura－2AM法检测，结果显示脑细胞内出现钙超载。结论：此模型可以较好地用于胎儿宫内窘迫脑损害的进一步研究。     

小儿心肺脑复苏的新观点

<正> 近年来,国内外学者对心肺脑复苏从基础理论上和临床实践上进行了深入的研究,提出了许多新见解、新概念。本文就近年来小儿心肺脑复苏的几个新观点作一简要介绍。复苏的时限七十年代,中外学者开始注意到某些心肺复苏成功后而无脑功能,此种植物人无生存价值,因而认识到心肺复苏的根本目的在于脑复苏。一般认为常温下心跳停止4分钟脑细胞已产生不可逆损害,因此,过去国内外将复苏时限定为4分钟。但近年研究表     

犊鼻穴灌流异搏定对针刺大鼠足三里穴镇痛效应的影响

我们以前实验发现,当在内关穴及心包经其它穴位注射Ca2+通道阻断剂,或在足三里及胃经上穴位注射Ca2+通道阻断剂,均可使针刺效应丧失。提示我们,在针效的产生过程中,Ca2+参与经络活动与Ca2+通道有关。由于穴位注射的方法不能连续给药,很难保证整个针刺过程中都能阻断Ca2+通道,因此,我们又使用蠕动灌流的方法,连续给药,观察当灌流胃经犊鼻穴时,对针刺足三里效应有何影响,现将实验结果报告如下。 1 犊鼻穴灌流异搏定对针刺足三里穴效应的影响 1.1 材料与方法健康Wistar大鼠,雌雄不限,体重200～250 g。将大鼠放在特制的布袋中,将三通管中终端带有塑料小囊的一端经口腔送至胃中,一端连接注射器注入空气,一端连接水银检压计。当注入空气时塑料小囊膨胀引起胃扩张,胃扩张引起大鼠胃胀痛,当其不能耐受时则挣扎嘶叫,以此时水银检压计的读数作为痛阈值。用此法重复两次挑选出确有镇痛效应的大鼠(即针刺时大鼠痛阈提高值在20 mm Hg以上者为针刺镇痛效果显著者)。实验时将挑选的大鼠每分钟测痛阈1次,以连测3次的平均值为基础痛阈。随后在犊鼻穴刺入特制的灌流探头(外径约为0.5 mm),连接微量蠕动灌流泵(MASTER FLEX美国产),从一端灌入浓度为 1 0 mM的异搏定溶液,从另一端流出,灌流速度为0.23 ml/分,连续灌流30分钟。从灌流开始即针刺“足三里”穴,施以平补平泻手法,至15分钟时留针至30分钟。其间每5分钟测痛阈1次,以基础痛阈与针层痛阈变化的百分数的均数进行统计学处理,t检验。     

高压氧治疗电击伤、心肺脑复苏后5例

高压氧治疗心肺复苏术后，对脑复苏效果倍受临床重视。我院收治5例电击伤，心跳呼吸骤停，行复苏术后，均痊愈并恢复工作。电击伤使呼吸心跳骤停后导致脑血流中断，脑组织缺血缺氧，能量代谢障碍，乳酸堆积和酸中毒。高压氧治疗能有效地改善脑细胞缺氧，降低颅内压，迅速修复脑细胞功能，还能使脑干及网状上皮激活系统氧分压提高，加快昏迷的苏醒，减轻继发性脑损害程度，有利于脑神经元结构和功能恢复，增加脑氧利用，故对急性脑缺氧、脑水肿的治疗有积极的意义。对全身氧代谢、纠正酸中毒、保护心脑功能，有效防止肺水肿及产生肝肾功能不全有治疗效果。     

经皮穴位电刺激与妇科术后麻醉镇痛药用量的相关性研究

目的 探讨经皮穴位电刺激与妇科患者术后麻醉镇痛药用量的相关性研究。方法 选择2014 年8 月至2020 年10 月温州医科大学附属第一医院妇科手术患者62 例,美国麻醉医师协会分级Ⅰ～Ⅱ级。术前采用经皮穴位电刺激测定感觉阈和耐受阈。术中使用舒芬太尼诱导并全凭静脉维持,术后使用舒芬太尼自控静脉镇痛。分析术前感觉阈和耐受阈与术后舒芬太尼用量（S）及舒芬太尼总量（SS）的相关性。结果 47 例患者完成本研究并纳入统计。感觉阈与术后4 h、8 h 舒芬太尼用量和术后舒芬太尼总量不相关（P＞0.05）。感觉阈与术后12 h、24 h 舒芬太尼用量和舒芬太尼总量呈正相关（P＜0.05）。耐受阈与术后4 h、8 h、12 h、24 h 舒芬太尼用量及舒芬太尼总量均呈负相关（P＜0.05）,且越接近24 h 相关系数越大。结论 术前经皮穴位电刺激感觉/耐受阈可以预测妇科手术患者术后疼痛,而耐受阈可能更灵敏。     

小儿心跳呼吸骤停26分钟复苏成功一例报告

<正> 心肺复苏是指心跳呼吸停止后的抢救。心跳呼吸停止所造成的最严重后果是缺氧和随之而来的代谢性酸中毒。脑细胞对缺氧的耐受性最差。据文献记载,常温下心跳停止4～6分后脑细胞即产生不可逆性损害,复苏成功率极低,且存活者神经系统后遗症严重。甚至认为儿童心跳停止5分钟后已无复苏指征。六十年代以来心肺复苏理论和技术不断发展,复苏成功率也大大提高。在国内心跳停止5分钟以上而复苏成功的报告并非少见,说明上述缺氧时限不能做     

支架置入术后脑缺血再灌注损伤发病机制的研究进展

脑血管疾病是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是导致人类死亡的三大疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分,约为60％～80％.尽早恢复梗死区血液供应,挽救缺血半暗带区濒死脑组织是治疗缺血性脑血管病的关键.支架置入术则是恢复缺血脑组织血液供应的常用手术方法,具有创伤小、成功率高、可挽救濒死脑细胞等优点.然而,临床上常见脑缺血致脑细胞损伤在恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重,此现象称为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR).CIR的危害极大,不仅加重缺血脑组织的损伤,而且影响支架置入术的疗效.因此,深入研究CIR的发生机制成为临床重要课题.本文就近年CIR的发病机制研究作一综述,以期为CIR的防治提供依据.     

家兔尾核内注射毛果云香碱翻转尾核内多巴胺对抗电针镇痛的作用

尾核内多巴胺递质可能具有对抗电针镇痛的作用。尾核内注射胆硷能受体阻断剂东茛菪硷可阻断电针的镇痛作用。本文系经慢性埋藏套管向家兔两侧尾核注射胆硷能(?)体激动剂,毛果云香硷,观察对尾核内多巴胺浓度升高时所致的对抗电针镇痛作用的影响。痛阈是以辐射热照射家兔鼻尖,引起甩头的反射时测定的。实验时先测定基础痛阈,然后向两侧尾核注射7.5μg/μl的多巴胺人工脑脊液溶液2μl,注后马上电针10分钟。电针5分钟后测痛。每隔5分钟测痛阈1遍,共6遍,然后分两组。一组向尾核内注射10μg/μl的毛果云香硷人工脑脊液溶液2μl。注完后,每5分钟测痛阈1遍共6遍。对照组未注药,同样观察30分钟。最后,经组织学鉴定,取两侧套管尖端均在尾核的实验例进行统计分析。结果尾核内注射多巴胺(共19例)的痛阈变化过程为电针开始5分钟和10分钟时,痛阈升至155％和146％,然后缓缓下降。30分钟后,实验组向尾核内注射毛果云香硷(10例),则痛阈不再下降,反而逐渐回升。对照组(9例)未注药,痛阈继续下降,30分钟后降至基础痛阈的80％。两组间差异非常显著(P<0.01)。结果提示,尾核内注射毛果云香硷有加强电针镇痛的效应,可使尾核内多巴胺浓度升高所引起的对抗电针镇痛效应翻转过来。所以,尾核内多巴胺浓度增高时对抗电针镇痛的效应,可能是通过抑制尾核内的胆硷能中间神经元的活动而实现的。     

阈下剂量氯胺酮在硬膜外麻醉剖宫产中的应用

目的 :观察阈下剂量氯胺酮在硬膜外麻醉剖宫产中对产妇及新生儿的影响。方法 :74例产妇随机分成两组 ,A组为硬膜外麻醉辅以阈下剂量氯胺酮 0 .2 5mg/kg ;B组为单纯硬膜外麻醉下剖宫产。于硬膜外麻醉 2 0分钟开始手术 ,观察氯胺酮对产妇呼吸、循环、镇痛效果和新生儿 1、5分钟Apgar评分 ,以及氯胺酮苏醒期不良反应。结果 :阈下剂量氯胺酮仍具有较强的镇痛效果 ,对产妇呼吸功能几无影响 ,能部分缓解由硬膜外麻醉引起的血流动力学变化 ,无临床剂量常见的苏醒期不良反应 ,对新生儿 1、5分钟Apgar评分无影响。结论 :硬膜外麻醉辅以阈下剂量氯胺酮是剖宫产比较理想的麻醉方法     

尿激酶联合低分子肝素治疗急性脑梗塞33例临床疗效观察

急性脑梗塞系脑血流供应的动脉闭塞，使脑组织缺血、缺氧，随着时间的延长而使脑细胞变性和坏死，如及时恢复血供，则可恢复脑细胞生机。1997年以来，我们用小剂量尿激酶与低分子量肝素联合治疗急性脑梗塞，并与常规治疗进行比较，以评价尿激酶联合低分子量肝素治疗急性脑梗塞的疗效。现报告如下：