共查询到18条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
2.
IL—6与心血管疾病关系的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
应用MTT比色法检测了20例病毒性心肌炎(MC)、20例扩张型心肌病(DCM)、20例急性心肌梗塞(AMI)及15例肥厚型心肌病(HCM)患者血清白细胞介素6(IL-6)的活性,并与20例正常对照组(NC)比较,结果发现MC、DCM及AMI病人IL-6水平明显高于NC组,表明IL-6与MC、DCM及AMI的病理过程有关。 相似文献
3.
应用单克隆与多克隆双抗体夹心法检测20例扩张型心肌病(DCM)及20例正常人(NC)的血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R),同时测定了外周血自然杀伤细胞(NK)活性和T淋巴细胞亚群,结果发现DCM患者sIL-2R明显高于NC组(P<0.001),而NK活性明显低于NC组(P<0.001),DCM患者T细胞亚群与NC组比较,CD8降低(P<0.01),而CD4/CD8比值升高(P<0.05)。提示细胞免疫功能紊乱参与DCM的病理过程。 相似文献
4.
羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用 总被引:16,自引:0,他引:16
用CMP培养外周血淋巴细胞(HPBL)24、36、48、72h采样检测的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别可达13.6±4.3,41.9±2.0,1837.4±464.3,1037.9±211.0U/ml,分别比无CMP的细胞培养对照组的效价高0.8,7.4,0.5,10.9倍(P<0.01),说明CMP具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ的诱生剂功能。由CMP预处理HPBL后经PHA和/或ConA促诱生组的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别比无CMP的PHA和/或ConA刺激的相应常规诱生组高1.2~2.8,0.5~1.1、0.5~0.8、0.4~0.6倍(P<0.01),尤以CMP+PHA+ConA促诱生细胞因子效果最佳(P<0.01),说明CMP又具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ促诱生效应。 相似文献
5.
本文采用细胞ELISA法,研究发现人巨细胞病毒(HCMV)感染对单核细胞HLA-DR的影响。结果表明HCMV感染后1d,单核细胞HLA-DR表达显著增高(P<0.01),以后逐渐降低,d5降至对照水平;IFNγ(500U/ml).TNF(250U/ml)、IL-6(500/ml)、IL-1(500/ml)均能不同程度地刺激单核细胞HLA-DR表达;HCMV感染后,细胞因子刺激HLA-DR表达的水平在感染后d5,较对照组均显著降低(P<0.01);IL-1+IFN-γ及TNF+IFN-γ在刺激单核细胞HLA-DR表达时有协同作用;HCMV感染后,IFN-γ+IL-1及TNF+IFN协同刺激单核细胞HLA-DR表达水平较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示:在HCMV感染引起免疫抑制过程中,其引起单核细胞HLA-DR表达降低是一重要机制。 相似文献
6.
HCMV感染对单核细胞HLA-DR表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用细胞ELISA法,研究发现人巨细胞病毒(HCMV)感染对单核细胞HLA-DR的影响。结果表明HCMV感染后1d,单核细胞HLA-DR表达显著增高(P<0.01),以后逐渐降低,d5降至对照水平;IFNγ(500U/ml).TNF(250U/ml)、IL-6(500/ml)、IL-1(500/ml)均能不同程度地刺激单核细胞HLA-DR表达;HCMV感染后,细胞因子刺激HLA-DR表达的水平在感染后d5,较对照组均显著降低(P<0.01);IL-1+IFN-γ及TNF+IFN-γ在刺激单核细胞HLA-DR表达时有协同作用;HCMV感染后,IFN-γ+IL-1及TNF+IFN协同刺激单核细胞HLA-DR表达水平较对照组显著降低(P<0.01)。结果提示:在HCMV感染引起免疫抑制过程中,其引起单核细胞HLA-DR表达降低是一重要机制。 相似文献
7.
扩张型心肌病可溶性IL—2R,NK活性和T细胞亚群的检测 总被引:4,自引:0,他引:4
应用单克隆与多克隆双抗体夹心法检测20例扩张型心肌病及20例正常人的血清可溶性白细胞介素2受体,同时测定了外周血自然余伤细胞活性和T淋巴细胞亚群,结果发现,DCM患者sIL-2R明显高于NC组(P<0.001),而NK活性明显低于NC组(P<0.001),DCM患者T细胞亚群与NC组比较,CD8降低(P<0.01),而CD4/CD8比值升高(P<0.05)。提示细胞免疫功能紊乱参与DCM的病理过程 相似文献
8.
本文报道用流式细胞分析技术,检测了28例多发性骨髓瘤(MM)患者和20名健康对照者外周血B细胞(CD20+)以及B、T和单核细胞中HLA-DR+细胞比率。结果发现,MM患者CD20+以及B、T及单核细胞中HLA-DR+细胞比率与正常对照组差异非常显著(P<0.01)。加入重组IL-4,可使8名MM患者CD20+、HLA-DR+CD20+、HLA-DR+单核细胞比率提高非常显著(P<0.01)。而在T细胞,P值则>0.05。我们认为由于IL-4分泌减少,一方面使多克隆B细胞激活及增殖受抑,另一方面使单核细胞HLA-DR抗原表达减少,抗原提呈能力下降可能是MM发生多克隆免疫球蛋白抑制的重要原因。 相似文献
9.
对30例哮喘患者及30例健康成年人的外周血,采用单克隆抗体(McAb)间接免疫荧光法测定T细胞亚群;ELISA双抗体夹心法测定IgE、IL-4;FI2细胞株,生物学方法测定IL-2;IL-6依赖细胞株7TD1,掺入法测定IL-6;用抗人CD23的McAb测定CD23。为研究T细胞、细胞因子对哮喘IgE生成调节机理及细胞因子在哮喘发病过程中的作用。结果显示:发作期IgE、IL-2、IL-4、CD23、CD8~+、CD4/CD8~+比值较对照组及缓解期有显著性差异(P<0.01)。缓解期IgE与对照组之间无显著性差异(P>0.05);CD8+、CD4/CD8比值,CD23与对照组之间有显著性差异(P<0.01)。CD23、CD4、IL-6三组间无显著性差异(P>0.05)。结果表明,IgE合成增加是哮喘发作的关键,T细胞对日细胞合成IgE的调节是通过细胞因子实现的,细胞因子又参与气道炎症过程。 相似文献
10.
IL—10对外周血单个核细胞体外产生IL—2及IFN—γ的调节作用 总被引:8,自引:0,他引:8
为探讨Th1与Th2两类细胞因子间相互调节,研究了rhIL-10对PHA体外诱导人PBMC产生IL-2及IFN-γ的影响。结果表明,10ng/mlIL-10明显抑制PBMC产生IL-2及IFN-γ(P<0.02及P<0.01)。在加入兔抗人IL-10抗体的PBMC体外培养体系中,在5μg/ml浓度时,IL-2产生可明显增加(P<0.05),随着抗体浓度增加,IL-2呈剂量依赖性增加(r=0.962,P<0.01),IFN-γ产生亦增加,但差异不明显。本研究表明IL-10抑制活化人PBMC体外产生IL-2及IFN-γ,而抗人IL-10抗体则表现出增强作用。IL-10介导Th1与Th2两类辅助性T细胞间的相互调节,选择机体对抗原的免疫应答类型,从而对临床疾患的防治有一定指导意义。 相似文献
11.
12.
五种免疫相关性心血管疾病的免疫学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
对扩张型心肌病、风湿性心脏病,原发性高血压,冠心病及肥厚型心肌病进行外周血清可溶性白细胞介素2受体,T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞活性的检测,并与健康对照组比较,结果显示:DCM组,RHD组及EHT组的sIL-2R明显高于NC组,而DCM、RHD风湿活动组的NK活性低于NC组,EHT组NK活性高于NC组。 相似文献
13.
利用二维彩色多普勒在心脏形态学、血液动力学及心室功能方面对扩张型心肌病 (DCM )及缺血性心肌病 (ICM )进行诊断及鉴别诊断。利用二维彩色多普勒技术分别测定 5 2例DCM组、ICM组及正常对照组的数据 ,利用定量和半定量的方法对数据进行测定 ,用统计学对数据进行处理。结果表明正常组分别与DCM组及ICM组比较有显著的差异 (P <0 0 5或0 0 1) ,ICM组与DCM组有比较显著的差异 (P <0 0 1)。DCM组主要是心肌弥漫性改变 ,心腔普遍扩大 ,心脏收缩功能明显减退 ,舒张功能为“正常”。多瓣膜返流发生率高且严重。ICM组以心肌局部病变为主 ,主要是左心腔扩大 ,左室收缩功能正常或轻度减低 ,舒张功能明显减低。瓣膜多为单瓣膜返流且较轻。结论 :二维彩色多普勒是临床鉴别诊断DCM和ICM最可靠、最简单及无创伤的首选方法。 相似文献
14.
目的探讨中国北方地区汉族人生长转化因子(TGF)基因型别的多态性与扩张型心肌病(IDC)的相关性。方法对31例IDC患者采用顺序特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测TGF基因型别的多态性变化,并与35名健康献血者对照组进行对比分析。结果IDC组TGF(H)等位基因频率(38.71%)显著高于对照组(11.43%),P<0.05;提示该等位基因频率增高与IDC的发病相关;而TGF其它等位基因频率在IDC组和对照组中无明显差异。结论我国北方地区汉族人TGF(H)基因与IDC的易感性相关联。 相似文献
15.
目的:观察研究血管紧张素转换酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组和DIZE处理组(DIZE组),每组10只。DCM组与DIZE组一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg,建立糖尿病模型,12周后经超声检查选出符合糖尿病心肌病的大鼠模型,分别给予DIZE 15 mg·kg~(-1)·d~(-1)或等体积生理盐水,皮下泵入给药4周处理。第16周末行超声检测心功能后麻醉处死大鼠。通过HE染色和Masson染色观察大鼠心肌组织形态学变化,Wsetern blot、ELISA和免疫组化等方法观察ACE2、血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和结缔组织生长因子(CTGF)等指标的变化。结果:DIZE显著提高了糖尿病大鼠心肌中ACE2的表达,DIZE组较DCM组心肌组织中胶原含量明显降低,IL-1和IL-6蛋白表达水平明显下降,心功能得到明显改善(P0.05)。结论:ACE2内源性激动剂DIZE显著提高了ACE2的水平,降低了炎症水平,从而对DCM大鼠心功能起到保护作用。 相似文献
16.
Objectives: To investigate whether cytokine patterns differ with respect to heart failure (HF) etiology, and to study how cytokine concentrations relate to hemodynamic alterations.Methods: Plasma levels of interleukin-6 (IL-6), interleukin-10 (IL-10), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and high sensitive-CRP (hs-CRP) were analysed with enzyme-linked-immunosorbent serologic assay and turbidimetry in 45 healthy subjects and 89 patients with HF, of whom 65 were diagnosed with dilated cardiomyopathy (DCM) and 24 had ischemic heart disease (IHD).Results: IL-6, IL-10 and hs-CRP were significantly higher in patients with HF as compared to healthy controls. The IL-10 was significantly lower in patients with DCM as compared to IHD, also when adjusting for clinical variables. Diastolic filling pressure correlated with IL-6, IL-10 and hs-CRP while heart rate (HR) correlated with IL-6 and TNF-α.Conclusions: Proinflammatory cytokines are elevated in patients with HF and display a positive correlation with filling pressures and HR. Most significant, the regulatory and protective cytokine IL-10 was much lower in patients with DCM as compared to IHD, indicating a differentiation in cytokine patterns with respect to HF etiology. 相似文献
17.
目的:探讨微小RNA-146 (miR-146)在糖尿病心肌病(DCM)发病机制中的作用,观察miR-146及其下游靶基因表达水平的变化。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为实验(DCM)组和对照(control)组,每组30只,实验组采用低剂量(50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等量枸橼酸钠缓冲液腹腔注射,建模12周后取心脏做HE和Masson染色观察心脏病理改变,RT-qPCR检测miR-146 a和miR-146b及其下游靶基因白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)和TNF受体相关因子6(TRAF6)的mRNA表达,Western blot检测IRAK1和TRAF6的蛋白表达。结果:12周末HE染色显示,DCM组心肌肥大,结构紊乱;Masson染色显示,DCM组心肌内胶原纤维增多;RT-qPCR检测结果显示,DCM组中miR-146a及miR-146b较control组表达明显减少(P 0. 01),IRAK1的mRNA水平明显增高(P 0. 01),而TRAF6的mRNA水平下降(P 0. 01);Western blot检测结果显示DCM组的IRAK1蛋白表达增加,TRAF6的蛋白表达降低(P 0. 01)。结论:miR-146可能通过调节IRAK1介导的炎症反应参与糖尿病心肌损伤的发生发展。 相似文献
18.
Kenji Ueshima Masashi Shibata Tomomi Suzuki Shigeatsu Endo Katsuhiko Hiramori 《Magnesium research》2003,16(2):120-126
PURPOSE: The purpose of this paper is to clarify the relationship between cytokines, matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) and severity of acute myocardial infarction (AMI). Additionally, to investigate whether magnesium (Mg) sulfate pretreatment inhibits myocardial damage in coronary reperfusion therapy for patients with AMI. SUBJECTS: At first, 34 patients with AMI were enrolled. Then, the patients were classified into 2 groups with or without congestive heart failure (CHF) (C group and NC group, respectively). Interleukin 6 (IL-6), MMP-1 and the hemodynamic parameters were measured. Second, 36 AMI patients treated with coronary reperfusion therapy were enrolled. Patients were divided into 2 groups (18 patients each) as the non-pretreated group (Control group) and the group pretreated with intravenous Mg sulfate (0.27 mmol/kg) (Mg group). IL-6, MMP-1 and the indexes of reperfusion injury were evaluated. RESULTS: There were positive correlations between peak MMP-1 level, and peak creatine kinase value and pulmonary capillary wedge pressure and peak IL-6 level (r = 0.43, r = 0.70, and r = 0.60, respectively) in all patients. There were negative correlations between peak MMP-1 level and left ventricular ejection fraction and cardiac index (r = - 0.52 and r = - 0.55, respectively). The peak blood IL-6 and MMP-1 level increased in AMI, particularly in patients with CHF (C group vs NC group; 130 vs 51 pg/mL and 37 vs 18 ng/mL, both p < 0.01). Additionally, peak IL-6 and peak MMP-1 in the Mg group were lower than those of the control group (39 vs 92 pg/mL and 16 vs 20 ng/mL, p < 0.05 and p = 0.09, respectively). The incidence of reperfusion injury including reperfusion arrhythmia and transient exacerbation of ST elevation in the Mg group was lower than that of control group (17 vs 78% and 2.5 vs 4.7 mm, p < 0.01 and p = 0.08, respectively). CONCLUSION: These results may suggest that the severity of AMI is reflected by the blood IL-6 and MMP-1 levels and that pretreatment with Mg administration protects the myocardium of patients with AMI from reperfusion injury induced by IL-6 and MMP-1. 相似文献