高血压患者空腹血游离脂肪酸组成与腰臀比、胰岛素活性的关系

目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成与向心性肥胖、胰岛素抗性、年龄、血清锌和饮食的关系及性别差异.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)多元逐步线性回归和分层分析显示空腹血清FFA组成(包括n-3PUFA水平、P/S比值、C20:5/C18:3、C22:6/C20:5及C20:4/C18:2比值)存在年龄和性别差异,即小于45岁年龄组高血压患者的FFA改变显著性大与超过46岁年龄组,男性高血压患者的FFA改变显著性大于女性.(2)分层、相关及回归分析显示空腹血清FFA组成与腰臀围比值、胰岛素敏感指数、血清锌水平、饮食习惯相关(均P＜0.05).(3)原发性高血压患者血清锌水平略低于非高血压个体(14.9±5.0 vs非高血压组16.8± 6.4)μmol/L,P=0.45.结论 原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸组成改变与向心性肥胖、胰岛素抵抗、锌缺乏、年龄和饮食有关,并存在性别差异.     

原发性高血压患者空腹血清游离脂肪酸组成的变化

目的观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)组成改变。方法采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平。结果(1)与血压正常个体比较,原发性高血压患者血清游离多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低(P=0.004),饱和脂肪酸(SFA)水平有增高趋势(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3PUFA水平降低[(高血压组95.8±39.6vs正常组122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6PUFA水平有降低趋势(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所致[分别为(高血压组64.7±39.2vs正常组94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平无明显变化,而α亚麻酸水平(18:3n3)则升高(分别为高血压组21.2±7.2vs正常组17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],后者的亚油酸(18:2n6)水平有降低趋势(P=0.052)而AA(20:4n6)水平无明显变化。(2)与非高血压者相比较,原发性高血压患者C22:6/C20:5比值(n3Δ6去饱和酶活性指数)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n3Δ5、Δ6去饱和酶活性指数)有降低趋势(P=0.065)。(3)回归分析显示空腹血n3PUFA水平与舒张压水平独立负相关。结论原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变,表现为PUFA(主要是n3类)水平降低和P/S比值降低;这种改变提示α亚麻酸向DHA的(22:6n3)生物转化缺陷与n3Δ6去饱和酶活性降低有关;这种改变与舒张压水平的升高独立相关。     

原发性高血压患者空腹血清游离脂肪酸组成的变化

目的 观察原发性高血压患者空腹血游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)组成改变.方法 采用社区人群整群抽样、病例对照方法,筛选出高血压患者109例,其中肥胖患者70例,非肥胖患者39例,并以饮食习惯相近的123例血压正常个体(其中肥胖个体66例,非肥胖者57人)为对照,用高效液相色谱直接衍生化法检测空腹血清各种FFA浓度,放免法测定胰岛素水平.结果 (1)与血压正常个体比较,原发性高血压患者血清游离多不饱和脂肪酸(PUFA)水平降低(P=0.004),饱和脂肪酸(SFA)水平有增高趋势(P=0.06),P/S比值降低(P=0.000);血清PUFA中,n3 PUFA水平降低[(高血压组95.8±39.6 vs正常组122.0±33.4)μmol/L,P=0.000],n6 PUFA水平有降低趋势(P=0.124);前者主要是DHA水平(22:6n3)降低所致[分别为(高血压组64.7±39.2 vs正常组94.2±31.3)μmol/L,P=0.000],EPA(20:5n3)水平无明显变化,而α-亚麻酸水平(18:3n3)则升高(分别为高血压组21.2±7.2 vs正常组17.5±7.6)μmol/L,P=0.000],后者的亚油酸(18:2n6)水平有降低趋势(P=0.052)而AA(20:4n6)水平无明显变化.(2)与非高血压者相比较,原发性高血压患者C22:6/C20:5比值(n-3 △6去饱和酶活性指数)降低(P=0.002),C20:5/C18:3比值(n-3△5、△6去饱和酶活性指数)有降低趋势(P=0.065).(3)回归分析显示空腹血n-3 PUFA水平与舒张压水平独立负相关.结论 原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变,表现为PUFA(主要是n3类)水平降低和P/S比值降低;这种改变提示α-亚麻酸向DHA的(22:6n3)生物转化缺陷与n-3 △6去饱和酶活性降低有关;这种改变与舒张压水平的升高独立相关.     

高血压患者血清脂联素与游离脂肪酸、糖及脂代谢

目的研究不同糖耐量原发性高血压患者(EH)血清脂联素水平、游离脂肪酸(FFA)谱特征及与其他糖脂代谢参数间关系。方法用放射免疫分析法测定122例EH患者与43例正常对照组血清脂联素水平,同时用气相色谱/质谱(GC/MS)联用法测定其血清FFA成分水平。结果EH患者血清脂联素水平[(7.2±4.7)mg/L]低于正常对照组[(9.2±4.3)mg/L,P<0.05],伴有糖耐量受损(IGT)、伴有糖尿病(DM)亚组病人血清脂联素均显著下降(P<0.05~0.01)。EH患者血清总脂肪酸[TFA(1291.6±503.7vs1064.6±470.3)μmol/L]和多不饱和脂肪酸[PUFA(712.5±284.3vs517.3±216.3)μmol/L,P<0.05~0.01]水平显著高于正常对照组。IGT和DM组的TFA和PUFA也显著高于正常对照组和单纯高血压糖耐量正常亚组(P<0.01)。脂联素与BMI、腹围(WC)、腹/臀围比(WHR)、TG呈负相关(r=-0.217,-0.227,-0.172,-0.193,P<0.01~0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.361,P<0.01)。结论脂联素水平与游离脂肪酸代谢紊乱,可能在原发性高血压、特别是在伴有糖代谢异常的高血压发病中起重要作用。血清脂联素水平下降可能是原发性高血压伴有糖代谢异常的特征性生化指标之一。     

代谢综合征患者空腹血清游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法　用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果　MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论　代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度     

高血压患者血清脂联素与游离脂肪酸、糖及脂代谢

目的研究不同糖耐量原发性高血压患者(EH )血清脂联素水平、游离脂肪酸(FFA)谱特征及与其他糖脂代谢参数间关系.方法用放射免疫分析法测定122 例EH 患者与43 例正常对照组血清脂联素水平,同时用气相色谱/质谱(GC/MS)联用法测定其血清FFA 成分水平.结果EH 患者血清脂联素水平[(7.2±4.7)mg/L]低于正常对照组[(9.2±4.3)mg/L, P<0.05],伴有糖耐量受损(IGT)、伴有糖尿病(DM)亚组病人血清脂联素均显著下降(P<0.05～0.01).EH患者血清总脂肪酸[TFA(1291.6±503.7 vs 1064.6±470.3)μmol/L]和多不饱和脂肪酸[PUFA(712.5±284.3 vs 517.3±216.3)μmol/L, P<0.05～0.01] 水平显著高于正常对照组.IGT和DM组的TFA和PUFA也显著高于正常对照组和单纯高血压糖耐量正常亚组(P<0.01).脂联素与BMI、腹围(WC)、腹/臀围比(WHR)、TG 呈负相关(r=-0.217, -0.227, -0.172, -0.193,P<0.01～0.05),与HDL-C 呈正相关(r=0.361,P<0.01).结论脂联素水平与游离脂肪酸代谢紊乱,可能在原发性高血压、特别是在伴有糖代谢异常的高血压发病中起重要作用.血清脂联素水平下降可能是原发性高血压伴有糖代谢异常的特征性生化指标之一.     

血游离脂肪酸与不稳定心绞痛病人胰岛素抵抗的关系

目的探讨无糖尿病的不稳定心绞痛患者血浆游离脂肪酸(freefattyacids,FFA)与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的关系。方法不稳定心绞痛组为经冠状动脉造影确诊不稳定型心绞痛的无糖尿病患者42例,对照组为经冠状动脉造影排除了冠心病患者30例,行75g葡萄糖口服耐量试验,分别测定空腹、餐后30min、120min血糖、胰岛素及FFA水平。结果伴IR患者在不稳定心绞痛组26例(26/42),对照组为12例(12/30),(P=0.066);在不稳定心绞痛组,伴IR患者空腹和餐后120min,FFA分别为(0.63±0.16)mmol/L和(0.16±0.07)mmol/L;高于无IR患者,空腹和餐后120min值为(0.48±0.21)mmol/L和(0.07±0.06)mmol/L(P<0.05);稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasismodelassay-insulinresistanceindex,HOMA-IR)增高(0.50±0.20与0.36±0.22,P<0.05),胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,HOMA-ISI)降低(-1.96±0.20与-1.71±0.22,P<0.05);不稳定心绞痛组和对照组伴IR患者比较,FFA明显高于对照组,分别为[(0.63±0.16)mmol/L与(0.48±0.22)mmol/L,P<0.05,(0.16±0.07)mmol/L与(0.08±0.03)mmol/L,P<0.01]。相关分析显示HOMA-IR与体重指数呈正相关(r=0.51,P<0.01);餐后30minFFA与HOMA-IR呈正相关(r=0.44,P<0.05);餐后120minFFA分别与空腹胰岛素(r=0.55,P<0.05)、餐后120min血糖呈正相关(r=0.432,P<0.05);游离脂肪酸曲线下面积(FFAAUC)与HOMA-IR(r=0.492,P<0.05)、体重指数(r=0.94,P<0.0001)、腰围(r=0.41,P<0.05)、臀围(r=0.40,P<0.05)和餐后120min胰岛素(r=0.90,P<0.0001)呈正相关。多重逐步回归分析显示,HOMA-IR与体重指数、餐后120minFFA呈正相关。结论FFA与无糖尿病的不稳定心绞痛患者胰岛素抵抗存在密切关系,餐后120minFFA有可能作为评价这类患者胰岛素抵抗的间接辅助诊断指标。     

原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与空腹血糖水平的关系

目的探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与FPG水平的关系。方法选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系。结果将肾素活性(PRA)、ACE、ATⅡ和醛固酮(ALD)水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,PRA(r=0.19,P0.05)、ACE(r=0.10,P0.05)和ATⅡ(r=0.10,P0.05)均与FPG呈正相关。校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关。结论原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性。RAAS活性越高,FPG水平也越高。     

原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与空腹血糖水平的关系

目的 探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性与FPG水平的关系. 方法 选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系. 结果 将肾素活性（PRA）、ACE、ATⅡ和醛固酮（ALD）水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.相关分析结果显示,PRA（r=0.19,P＜0.05）、ACE（r=0.10,P＜0.05）和ATⅡ （r=0.10,P＜0.05）均与FPG呈正相关.校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关. 结论 原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性.RAAS活性越高,FPG水平也越高.     

贵州瑶族老年人高血压、糖尿病与体重指数、腰臀比的关系

目的探讨贵州瑶族老年人高血压、糖尿病与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法采用统一问卷及体格检查方法对贵州省荔波地区瑶族老年人群进行整群随机抽样,进行高血压、糖尿病的流行病学调查。结果贵州瑶族老年人高血压患病率为48.29%,糖尿病患病率为13.31%。BMI正常组与超重肥胖组高血压患病率差异有统计学意义(P<0.05),BMI超重肥胖组和WHR向心性肥胖组高血压和糖尿病差异有统计学意义(P<0.05),BMI对高血压、糖尿病患病率的影响差异有统计学意义(P<0.05)。结论BMI、WHR异常可增加高血压、糖尿病的发病危险。     

体重指数、腰围／臀围比与血压、血脂的相关性

本研究于１９９３年在北京地区抽取２５～６４岁的男女两性１２８２人，分析了体重指数（ＢＭＩ）、腰围／臀围比（ＷＨＲ）与血压、血脂的相关性。结果显示：男女两性的ＢＭＩ和ＷＨＲ均随年龄的增加而增加；男性ＷＨＲ显著高于女性（Ｐ＜０．００１），而ＢＭＩ无性别差异（Ｐ＝０．０６）。控制其它危险因素后，ＢＭＩ与男女两性的舒张压正相关；ＷＨＲ与血压的相关无显著性。ＢＭＩ、ＷＨＲ均与血脂独立相关，ＷＨＲ与血脂的相关性强于ＢＭＩ与血脂的相关性。本研究结果提示：ＢＭＩ反映的是调整身高后的体重值，它与血压的相关性较强；ＷＨＲ反映的是脂肪分布，它与血脂的相关性较强。此结果对高血压、高脂血症的防治具有重要的指导意义。     

中性粒细胞淋巴细胞比值与原发性高血压患者左心室肥厚的相关性分析

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)之间的关系。方法：入选我院心脏科门诊新发未经治疗的原发性高血压患者480例作为研究对象,所有患者均行超声心动图检查并计算左室心肌质量指数(LVMI)。 定义LVH为：女性患者 LVMI≥110 g/m2,男性患者 LVMI≥135 g/m2,根据LVMI将入选者分为高血压合并左心室肥厚组(LVH组,n= 198)与高血压无左心室肥厚组(non-LVH组,,n=282)。同时均检测生化指标及血常规指标。应用SPSS软件分析NLR与高血压患者LVH的相关性。结果 1、与高血压无LVH组比较,高血压合并LVH 组NLR水平明显升高, 差异有统计学意义(P<0.05);2、相关性分析显示,NLR水平与LVMI呈正性相关(r =0.411,P＜0.05) 。3、Logistic回归分析显示,在校正了收缩压、空腹血糖、血尿酸及血肌酐等因素后,NLR仍是高血压合并左心室肥厚的独立危险因素(OR=2.350, 95%CI: 1.720～3.210, P＜0.05)。结论 高血压伴左心室肥厚患者NLR水平与无左心室肥厚的高血压患者比较明显升高;NLR升高可能是原发性高血压患者并发左心室肥厚的独立危险因素。     

高血压病超重及肥胖患者血清脂联素水平和IL-6含量的变化

目的研究高血压病超重及肥胖患者血清脂素水平、白介素-6(IL-6)含量的变化及其临床意义。方法63名正常非肥胖对照(男31名,女32名)和57名体重指数>25kg/m2的单纯性超重肥胖个体和41名高血压病超重肥胖患者进入研究,测量血压(BP)、体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀围比(WHR),用ELISA法检测所有研究对象血清脂联素浓度、血清IL-6含量。结果单纯性超重肥胖患者与高血压超重病肥胖患者血清脂联素水平显著低于正常对照者[单纯性超重肥胖男性(7.03±1.67)mg/L,高血压病超重肥胖男性(6.13±1.74)mg/Lvs正常对照男性(8.21±0.93)mg/L,t=3.868,t=5.388,均P<0.01;单纯性超重肥胖女性(7.90±1.35)mg/L,高血压病超重肥胖女性(6.97±1.16)mg/Lvs正常对照女性(9.22±0.68)mg/L,t=4.612,t=7.167,均P<0.01]。高血压病超重肥胖男性血清IL-6含量显著高于正常对照男性[高血压病超重肥胖男性(394.86±353.9)pg/mlvs正常对照男性(248.02±223.2)pg/ml,t=2.368,P<0.05;高血压病超重肥胖女性(303.2±283.6)pg/mlvs正常对照女性(230.5±214.2)pg/ml,t=0.9046,P>0.05]。在高血压病超重肥胖患者中,脂联素与体重指数、腰围、腰臀围比、收缩压之间呈显著负相关;IL-6与收缩压之间呈显著正相关。结论脂联素水平下降与超重肥胖、血压之间存在一定的相关性;IL-6含量升高可能与高血压病有关。     

Effect of Alcohol on Exercise-Induced Changes in Serum Glucose and Serum Free Fatty Acids

The effect of alcohol on exercise-induced changes in serum glucose, serum free fatty acids, and serum insulin was studied in healthy male volunteers by performing an exhaustive ergometer exercise: (1) followed by alcohol intoxication (induced by 1.5 g of alcohol/kg of body weight); (2) during alcohol intoxication (induced by 0.8 g of alcohol/kg of body weight); and (3) during hangover (13 hr after a dose of 1.5 g of alcohol/kg of body weight). Acute alcohol intake immediately before exercise inhibited the exercise-induced increase in mean serum glucose concentration and caused a mild decrease in serum glucose levels during recovery from exercise. Exercise during hangover also resulted in decreased glucose levels during recovery from exercise. Alcohol administration immediately before or after exercise inhibited the postexercise increase in mean serum free fatty acids concentration. This was not seen during hangover, when blood alcohol concentration had already reached 0. In conclusion, alcohol interferes with the metabolism of carbohydrates during and after anaerobic exercise by decreasing the availability of circulating glucose. Furthermore, during recovery from exercise, alcohol decreases the supply of free fatty acids for the body.