PPARγ在子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤样变中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ( PPARγ) 在子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤样变中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化法检测31例子宫颈癌、18例子宫颈上皮内瘤样变和10例正常子宫颈组织石蜡包埋组织中PPARγ的表达.结果:PPARγ在子宫颈癌中的阳性表达率为80.7%,在CIN中的阳性表达率为50.0%,在正常子宫颈组织中的表达率为10.0%.三者比较差异具有统计学意义(P＜0.01) .PPARγ高表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期、分化程度和组织学类型均无相关性(P＞0.05).结论:PPARγ在宫颈癌中的表达高于宫颈上皮内瘤变和正常宫颈组织,PPARγ高表达与宫颈癌的发生有关.     

子宫颈病变脱落细胞中端粒酶的表达及临床意义

目的探讨端粒酶基因在不同程度子宫颈病变脱落细胞中的表达及临床意义。方法采用荧光原位杂交方法,检测15例正常子宫颈脱落细胞、76例子宫颈上皮内瘤变及27例浸润性子宫颈癌脱落细胞hTERC的表达情况。结果hTERC基因在正常子宫颈脱落细胞、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ及浸润性子宫颈癌中的阳性表达率分别为6.7%、18.8%、52.0%、71.4%及92.5%。hTERC基因表达子宫颈癌组与CIN各组及正常对照组比较均有显著性差异(P均<0.05),CINⅡ∽Ⅲ组与正常对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论hTERC基因高表达在宫颈癌发生发展中可能起重要作用,hTERC基因检测有望成为子宫颈癌早期筛查方法之一。     

人宫颈癌组织CDH1和PAX1基因甲基化研究

目的:检测上皮型钙黏附素(E-cadherin,CDH1)基因和配对盒基因家族PAX1基因在宫颈癌组织及人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染的正常宫颈组织、宫颈炎组织、宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)Ⅰ组织、CIN Ⅱ～Ⅲ组织和宫颈癌组织中的甲基化情况,评估是否可将其作为临床诊断的分子标志物.方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应法(methylation specific PCR, MSP)对HPV感染的正常宫颈组织、宫颈炎组织、CINⅠ组织、CIN Ⅱ～Ⅲ组织以及宫颈癌组织中的CDH1和PAX1基因进行甲基化检测.结果:HPV感染的正常宫颈组织、宫颈炎组织和CINⅠ组织中未检出CDH1基因甲基化;CINⅡ～Ⅲ组织中检出CDH1基因甲基化2例(13.3%),宫颈癌组织中检出CDH1基因甲基化9例(22.5%),与HPV感染的正常宫颈组织比较差异均有统计学意义(P＜0.05).HPV感染的正常宫颈组织和宫颈炎组织中未检出PAX1基因甲基化,CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ和宫颈癌组织的PAX1基因甲基化阳性率分别为13.3%、46.7%和87.5%,CINⅡ～Ⅲ组织与CINⅠ和宫颈癌组织比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CINⅠ组织、CINⅡ～Ⅲ组织和宫颈癌组织的CDH1和PAX1基因甲基化总阳性率分别为13.3%、60.0%和97.5%.结论:CDH1和PAX1基因甲基化,尤其是PAX1基因甲基化对于宫颈癌临床诊断具有潜在价值.     

宫颈癌组织中DAPK基因启动子甲基化的研究

背景与目的:已有研究表明DNA异常甲基化在肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用.本研究旨在探讨宫颈癌组织中DAPK(death-associated protein kinase)启动子甲基化与基因失活的关系.方法:应用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)技术检测52例宫颈癌、60例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和20例正常宫颈鳞状上皮DAPK启动子甲基化状况,应用免疫组化方法检测其蛋白表达;分析DAPK启动子甲基化和基因失活与宫颈癌临床病理因素之间的关系.结果:正常宫颈组织不存在DAPK基因启动子CpG岛甲基化,而CIN和宫颈癌中的DAPK甲基化率分别为18.3%(11/60)、65.4%(34/52),三者之间的差异有统计学意义(P<0.05).宫颈鳞癌的DAPK甲基化率明显高于腺癌(分别为80.0%和16.7%),其差异有统计学意义(P<0.001).DAPK启动子甲基化和DAPK蛋白表达之间呈负相关(r=-0.849,P<0.001).结论:DAPK启动子CpG岛甲基化可导致基因失活,并可能参与宫颈癌的发生.     

Matriptase在子宫颈癌中的表达及临床意义

目的探讨Matriptase在子宫颈癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测Matriptase在70例子宫颈癌、30例子宫颈上皮内瘤变(CIN)、20例正常子宫颈组织中的表达,分析其阳性表达率与病变类型及临床病理特征的关系。结果 Matriptase在CIN和子宫颈癌组织中的阳性表达率分别为56.7%和65.7%,明显高于正常子宫颈组织的10%,差异有统计学意义(P<0.05)。Matriptase在子宫颈癌组织中的阳性表达率与患者的组织学类型无关,与临床病理分期、病理分级及淋巴结转移情况有关。临床病理分期越高、分化程度越差及淋巴结有转移时其阳性表达率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Matriptase在CIN和子宫颈癌的发生、发展及浸润转移中起重要作用,可能是CIN和子宫颈癌诊断的潜在生物学指标。     

RAR-β2基因启动子异常甲基化与散发性乳 腺癌的关系

 目的探讨RAR-β2基因（retinoic acid receptor β2 gene）在散发性乳腺癌中启动子异常甲基化状况,进而探讨在散发性乳腺癌早期诊断中的检测价值。方法用甲基化特异性PCR(MSP)法和实时荧光定量PCR法对62例散发性乳腺癌病人的癌组织,15例增生的乳腺组织,10例正常乳腺组织进行RAR-β2基因的异常甲基化的检测。结果散发性乳腺癌癌组织中50%(31/62)发生了RAR-β2基因甲基化,增生的乳腺组织标本中20%(3/15)发生了RAR-β2基因启动子甲基化,正常的乳腺组织中均未检测到RAR-β2基因的甲基化。散发性乳腺癌癌组织中甲基化率与年龄、绝经与否无相关性,与淋巴结转移和临床分期有相关性(P<0.05);散发性乳腺癌与增生的乳腺组织和正常的乳腺组织间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论RAR基因甲基化可能参与了乳腺癌的发生发展过程,与乳腺癌的病理分期和预后评估等方面有关。     

从表观遗传学角度探讨RAR-β2 基因在乳腺癌发生中的作用*

目的:探讨视黄酸受体β 2（RAR-β 2）基因在乳腺癌、乳腺癌前病变组织中的表达改变,分析其表达情况与基因启动子甲基化状态的关系。方法:采用半定量RT-PCR 和甲基化特异PCR（MSP）方法检测120 例乳腺肿瘤组织中RAR-β 2 基因mRNA 表达情况及其启动子甲基化状态。去甲基化药物5- 氮-2'- 脱氧胞苷（5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-dC）处理乳腺癌细胞系MCF-7和T-47D,分别检测RAR-β 2 mRNA 表达改变和甲基化状况。结果:在mRNA 水平上,RAR-β 2 基因在乳腺癌及癌前病变组织中阳性表达率较正常乳腺及腺纤维瘤组织显著降低（P<0.05）。 MSP 结果显示,20例正常乳腺组织均未发现RAR-β 2 基因启动子的甲基化;60例乳腺癌组织中,27例（45%）检测到RAR-β 2 基因启动子的甲基化;40例乳腺癌前病变组织中,14例（35%）检测到RAR-β 2 基因启动子的甲基化;20例腺纤维瘤组织中,2 例检测到RAR-β 2 基因启动子的甲基化。乳腺癌及癌前病变组织中RAR-β 2 基因甲基化发生率均明显高于正常组织（P<0.05）,乳腺癌组织甲基化发生率与癌前病变组织无显著性差异（χ2=0.99,P>0.05）。 RAR-β 2 基因表达和甲基化水平之间存在负相关（P<0.05）。 5-aza-dC 处理后,MCF-7 及T-47D 细胞系均出现RAR-β 2 基因再表达,MSP 法检测证实基因发生了去甲基化。结论:DNA甲基化是乳腺癌中 RAR-β 2 基因表达调控的一种重要机制,RAR-β 2启动子甲基化引起的基因表达下调可能与乳腺癌的发生相关。      

RASSF1A和p16基因甲基化在子宫颈癌组织中的表达及意义

目的:探讨p16和RASSF1A基因异常甲基化在子宫颈癌组织中的表达及意义。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应法(methylation-specific PCR,MSP)对40例宫颈癌组织,80例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织、20例正常宫颈组织作为对照组进行p16和RASSF1A基因异常甲基化检测。结果:p16和RASSF1A甲基化在正常组未见表达。宫颈癌组p16基因甲基化阳性率为40.0%,明显高于CIN组的12.5%,差异有统计学意义(χ2=11.88,P<0.05)。宫颈癌组RASSF1A基因甲基化阳性率为20.0%,高于CIN组的7.5%,差异有统计学意义(χ2=4.04,P<0.05)。宫颈癌组p16和RASSF1A基因甲基化阳性率为55.0%,明显高于宫颈CIN组的17.5%,差异有统计学意义(χ2=17.12,P<0.05)。结论:p16和RASSF1A基因启动子区异常甲基化与宫颈癌的生物学行为相关,可能为宫颈癌的早期辅助诊断和治疗提供帮助。     

新疆维吾尔族妇女子宫颈癌DBC1基因启动子甲基化分析

背景与目的：近年来,表观遗传学研究已经成为癌症研究的一个新方向。大量研究结果显示,表观遗传修饰的异常改变与癌症有着十分密切的联系,全基因组范围内的表观遗传修饰改变已经成为癌症的新标志。该研究旨在探讨膀胱癌缺失基因1(deleted in bladder cancer 1,DBC1)启动子甲基化与新疆维吾尔族妇女子宫颈癌的关系及与人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的相关性,分析其能否作为高敏感性及特异性的工具用于子宫颈癌筛选。方法：用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法对43例正常子宫颈组织、35例子宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织以及54例子宫颈癌组织进行HPV16、HPV18感染的检测;运用甲基化特异性PCR方法检测上述组织DBC1基因启动子甲基化状况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)方法检测10例甲基化阴性的正常子宫颈组织和10例甲基化阳性的子宫颈癌组织中DBC1基因mRNA表达情况。结果：正常子宫颈组织、CIN组织及子宫颈癌组织中HPV16的感染率分别为18.6%、34.3%和68.5%;HPV18的感染率分别为2.3%、8.6%和16.7%;DBC1基因发生甲基化率分别为23.3%、40.0%和87.0%;在79例高级别宫颈损伤及子宫颈癌样本中,其中50例HPV16/18感染阳性,29例HPV16/18感染阴性;阳性组中DBC1基因发生甲基化率88.0%,阴性组甲基化率为55.2%(P<0.05);10例甲基化阳性子宫颈癌组织中DBC1基因mRNA表达水平明显低于10例甲基化阴性正常子宫颈组织(P<0.05)。结论：DBC1基因甲基化可能作为新疆维吾尔族妇女子宫颈癌的分子标志物,结合HPV16/18感染检测有助于子宫颈癌的诊断。     

宫颈癌FHIT蛋白表达及与临床的相关性

目的:探讨候选抑癌基因FHIT产物FHIT蛋白在由正常宫颈上皮过渡至子宫颈癌过程中的表达缺失情况及其临床意义.方法:应用SP免疫组化染色法检测65例子宫颈癌,25例宫颈上皮肉瘤样病变(CIN),14例慢性子宫颈炎,5例正常子宫颈组织中FHIT蛋白的表达情况,并与组织学类型、组织学分级、肌层浸润深度和临床分期等生物学行为进行相关分析.结果:FHIT蛋白在子宫颈癌前病变和宫颈癌组织中的表达明显减少,缺失率分别为56.00%和72.31%,表达缺失率与组织学类型和组织学分级有关(P＜0.05),与子宫颈癌的肌层浸润深度和临床分期无关(P＞0.05).结论:FHIT表达缺失是子宫颈癌发生的早期分子事件,FHIT蛋白表达缺失是早期诊断子宫颈癌及癌前病变较好的生物学标志.     

非小细胞肺癌患者血浆RAR-β基因甲基化检测及其临床意义

目的:检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer patients,NSCLC)患者组织和血浆中RAR-β基因甲基化状态,探讨RAR-β基因甲基化在NSCLC筛查和早期诊断中的临床意义.方法:选择120例NSCLC患者,用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nested methylation-specific PCR,nMSP)检测肺癌组织、癌旁组织和外周血血浆RAR-β基因的甲基化,并对120例正常对照组血浆样品进行RAR-β基因甲基化检测,各组检测结果进行比较.结果:肺癌组织RAR-β基因甲基化率59.2%,高于癌旁组织的17.5%(P<0.001);NSCLC 患者血浆样品中RAR-β基因甲基化检测率为27.5%,对照组血浆未检测到RAR-β基因甲基化(P<0.001);肺癌患者血浆样品与癌组织RAR-β基因甲基化检出率有显著相关性(P<0.001);血浆中RAR-β基因的甲基化检出率与NSCLC临床分类、临床分期和病理类型均无明显相关性.结论:利用nMSP法对血浆样本RAR-β基因甲基化的检测可为肺癌的早期筛查和诊断提供有价值的信息.     

端粒酶和p53异常表达在子宫颈癌和癌前病变中的作用

目的　探讨端粒酶和p5 3的异常表达及两者的相互作用对子宫颈癌发生发展的影响。方法　采用免疫组化S- P法检测72例子宫颈癌和5 6例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)中端粒酶的催化亚单位(h TERT)和突变型p5 3蛋白表达。结果　正常子宫颈、CIN和子宫颈癌的端粒酶表达率分别为0 %、5 1.8%和86 .1% ,子宫颈癌和CIN与正常子宫颈组织比差异有高度显著性(P<0 .0 1)。p5 3在CIN和子宫颈癌中表达率分别为30 .4 %和5 6 .9% ,较正常子宫颈组织差异也有高度显著性(P<0 .0 1) ;端粒酶与临床期别、组织来源、细胞分化程度、肿瘤大小和淋巴转移等均无关,而p5 3阳性率则随着临床期别增高和细胞分化程度变低而增高;p5 3主要表达于端粒酶阳性的细胞中且随端粒酶阳性程度的增强而增强。结论　(1)端粒酶和突变型p5 3蛋白异常增高及两者间相互作用对子宫颈癌的发生发展有重要影响,联合检测可用作子宫颈癌的诊断和CIN潜在恶变的筛选指标。(2 ) p5 3可作为子宫颈癌部分预后指标而端粒酶则不能。     

子宫颈癌葡萄糖转运体蛋白1型和增殖细胞核抗原的表达及意义

[目的]研究葡萄糖转运体蛋白1型(GLUT1),增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫颈癌中的表达及意义.[方法]120例子宫颈组织包括正常子宫颈组织20例,宫颈上皮内瘤样病变(CIN)40例,60例子宫颈癌病理组织行GLUT1和PCNA免疫组化染色.『结果]GLUT1和PCNA在不同子宫颈组织中表达差异有显著性(P＜0.05);GLUT1在子宫颈鳞癌和腺癌中表达差异有显著性(P＜0.05),不同临床分期、子宫旁浸润和淋巴结转移与否比较差异无显著性.PCNA表达与子宫颈癌的病理类型、临床分期、子宫旁浸润和淋巴结转移与否均无关(P＞0.05).『结论]组织中GLUT1和PCNA表达与子宫颈癌的发生发展有关,可作为子宫颈良恶性肿瘤鉴别的标志;GLUT1协助区别鳞癌和腺癌,可作为鳞癌的预后指标.     

Cyclin D1和p16在青年妇女早期子宫颈鳞癌诊断中的表达及意义

目的探讨Cyclin D1、p16在青年妇女子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）及子宫颈早期鳞状上皮癌中的表达意义。方法观察Cyclin D1、p16在CINⅠ级40例、CINⅡ及CINⅢ级各20例、早期浸润癌30例的免疫组织化学表达,设立30例正常子宫颈及慢性炎性反应子宫颈上皮作对照组。结果Cyclin D1、p16在正常子宫颈组织中低表达,在CINⅡ~Ⅲ级组和早期浸润癌组中表达升高,且有递增的趋势（P〈0.01）。Cyclin D1在正常子宫颈组与CINⅠ组,CINⅡ组与子宫颈癌组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。p16在正常子宫颈组和CINⅡ组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。CINⅠ级组中p16表达亦较低,与子宫颈癌组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。在早期浸润癌中Cyclin D1与p16的表达无明显相关性（P〉0.05）。结论Cyclin D1和p16与CIN及癌变有密切关系,可作为恶性转化的指标之一。     

DNA甲基转移酶1在子宫颈病变组织和子宫颈癌细胞中的异常表达及其意义

 目的　探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）在子宫颈病变组织和子宫颈癌细胞中的异常表达及其意义。方法　选择经病理学确诊的子宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者80例、子宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者105例（CINⅠ 52例,CINⅡ／Ⅲ 53例）和子宫颈正常（NC）者53名,收集其手术或活组织检查子宫颈组织标本。选择子宫颈癌Caski细胞（HPV16阳性）和C33A细胞（HPV阴性）进行体外实验。分别采用Western blot和实时荧光聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测子宫颈组织和细胞中DNMT1蛋白和mRNA的表达。结果　DNMT1蛋白和mRNA的表达水平在CIN及SCC组织中均较NC组织高,差异均有统计学意义（F＝110.57,P＜0.001;F＝2.68,P＝0.048）;随着子宫颈病变程度的加重,DNMT1蛋白表达水平呈逐渐上升趋势（χ2趋势＝50.80,P＜0.001）,但DNMT1 mRNA的表达在调整子宫颈癌相关因素后,未显示相同趋势（χ2趋势＝3.63,P＞0.05）。Caski 细胞DNMT1蛋白和mRNA的表达水平均较C33A细胞高,特别是mRNA的表达水平差异有统计学意义（t＝7.134,P＝0.002）。结论　DNMT1蛋白和mRNA高表达均是导致子宫颈癌和癌前病变发生的危险因素,HPV16感染与DNMT1转录功能异常对子宫颈癌的发生可能有协同效应。     

子宫颈癌及子宫颈上皮内瘤变组织中p16^INK4A的表达及其临床意义

目的探讨p16^INK4A蛋白在子宫颈癌及子宫颈上皮内瘤变组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法对62例子宫颈鳞癌、40例子宫颈上皮内瘤变（CIN）、30例慢性宫颈炎组织的p16州K4A表达及其临床意义进行比较分析。结果p16^INK4A在慢性子宫颈炎组织中的高表达率为100％（30／30），而在子宫颈癌组织中的高表达率为53．2％（33/62），子宫颈CIN组织中的高表达率为70．0％（28／40），p16^INK4A在后两组中的高表达率与慢性子宫颈炎组相比具有显著的统计学意义（P〈0．05，P〈0．005），而且P16^INK4A低表达与子宫颈癌的组织学级别高、淋巴结转移多和TNM分期晚显著相关。结论p16^NIK4A蛋白的表达与子宫颈癌的临床病理因素密切相关，可能是一个预测子宫颈癌预后的重要指标。     

候选抑癌基因Syk与宫颈癌发生发展的相关性研究

目的:探讨脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)在宫颈癌组织的表达及其临床意义.方法:采用RT-PCR检测60例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)和20例正常宫颈组织中Syk mRNA 的表达.结果: 20例正常宫颈组织和18例CINⅠ组织均检测到Syk 基因的表达,32例CINⅡ～Ⅲ组织有17例检测到Syk 基因的表达,60例宫颈癌组织有21例检测到Syk基因的表达,Syk基因的表达从宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变组织到正常宫颈组织依次增高(P=0.00),且在CINI中的表达明显高于CINⅡ～Ⅲ,差异有统计学意义,P=0.00.有淋巴结转移的23例宫颈癌组织,有4例检测到Syk基因表达;无淋巴结转移的37例中,17例有Syk基因表达,Syk 基因在有淋巴结转移的组织中表达率明显低于无淋巴结转移组,P=0.02.Syk基因在宫颈癌中的表达与肿瘤淋巴结转移的有明显相关性,但与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学类型及病理类型无明显相关性.结论:Syk基因低表达或表达缺失可能与子宫颈癌发生发展有关,提示可能是宫颈癌的一种候选抑癌基因.     

HPV、CT感染与HSP60在子宫颈癌及癌前病变组织中表达的关系

目的 研究CIN及子宫颈癌患者子宫颈组织中热休克蛋白(HSP)60的表达状态,同时检测人乳头瘤病毒(HPV)、生殖道沙眼衣原体(CT)的感染情况,探讨HSP60在CIN及子宫颈癌组织中表达的差异及其和HPV、CT感染的关系.方法 应用免疫组化方法研究浸润性子宫颈癌46例,CIN 132例,慢性子宫颈炎46例子宫颈组织中HSP60的表达,同时运用第二代杂交捕获法检测HPV,抗原检测卡测定CT抗原.结果 HSP60蛋白定位于子宫颈细胞的胞质中,HSP60在慢性子宫颈炎、CIN组织中表达增强,并持续到子宫颈浸润癌阶段.HSP60在慢性子宫颈炎、CIN Ⅰ至CIN Ⅲ及子宫颈癌中的阳性表达率分别为6.5%、97.9%、97.8%、100.0%和100.0%,过表达率分别为0%、46.8%、88.9%、92.5%和93.5%.HR-HPV和HSP60在重度子宫颈病变(≥CIN Ⅲ)的诊断上有较高的灵敏度和较低的误诊率,而CT检测灵敏度偏低,误诊率偏高.结论 HSP60表达的上调与子宫颈鳞状上皮的异常增殖相关,HSP60在病变子宫颈组织中表达的上调与HR-HPV及CT感染有关.     

KAI1蛋白与人乳头状瘤病毒E6、E7蛋白在子宫颈癌组织中的表达及其意义

目的 探讨高危型人乳头状瘤病毒（HPV）感染和肿瘤转移抑制蛋白KAIl在子宫颈癌形成及进展中的意义.方法 对117例石蜡包埋子宫颈组织[正常对照20例、子宫颈上皮内瘤样病变（CIN）58例、子宫颈癌39例]采用免疫组织化学SP法检测KAI1蛋白、HPV16/18E6、HPV16E7蛋白的表达情况.结果 在正常子宫颈组织、CIN和子宫颈癌组织中,KAII阳性表达率分别为90.0％（18/20）、72.4％（42/58）、25.6％（10/39）,呈下降趋势,差异有统计学意义（P＜0.01）. HPVI6/18E6阳性表达率分别为0（0/20）、31.0％（18/58）、41.0％（16/39）,差异有统计学意义（P＜ 0.01）;HPV16E7阳性表达率分别为0（0/20）、34.5％（20/58）、64.1％（25/39）,差异有统计学意义（P＜0.01）.但KAI1与HPV16/18E6、HPV16E7阳性表达间无相关性（P=0.429）.KAI1蛋白在子宫颈癌中的阳性表达率与细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关（均P＜ 0.05）,与发病年龄无关（P＞0.05）;HPV感染与子宫颈癌发病年龄、临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移均无关（均P＞ 0.05）.结论 KAI1蛋白在子宫颈癌中的表达下调,HPV16/18E6、HPV16E7感染与KAI1蛋白表达无关.     

G3BP和TIP30基因表达与子宫颈癌细胞转移潜能相关性的初步研究

目的：检测肿瘤转移基因G3BP和肿瘤转移抑制基因TIP30在正常子宫颈组织及子宫颈癌组织中的表达水平,探讨两者对子宫颈癌细胞转移潜能的影响。方法：选取2010—2011年我院妇检及行宫颈癌根治术的患者90例。采用Taqman探针实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PcR）方法,检测正常子宫颈组织（30例）、子宫颈浸润癌（均为子宫颈鳞状细胞癌）未转移组及转移组组织（各30例）中G3BP、TIP30基因表达情况,并对其进行比较分析。结果：1）G3BP基因在子宫颈癌转移组中的表达水平（0．088±0．081）显著高于未转移组（0．006±0．003）及正常子宫颈组织（0．000±0．000）,P值均〈0．001;子宫颈癌未转移组的表达水平高于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P〈0．001。2）TIP30基因在子宫颈癌转移组中的表达水平（0．000±0．000）显著低于未转移组（0．001±0．000）及正常子宫颈组织（0．012±0．001）,P值均〈0．001,子宫颈癌未转移组的表达水平低于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P〈0．001。结论：G3BP在正常子宫颈组织、子宫颈癌未转移组及转移组中呈升序表达,而TIP30基因则呈降序表达,G3BP和TIP30基因在子宫颈癌细胞的转移中发挥一定作用,从而影响子宫颈癌的发生、发展。