补肾中药防治骨质疏松症的细胞分子生物学机理探要

认为 ,骨质疏松主要由肾虚所致。骨质疏松是以骨量减少、骨微观结构退化为特征的。使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。人们开始从成骨细胞、破骨细胞、细胞因子、跨膜信息传递等细胞分子水平上探讨补肾中药防治骨质疏松的机理 ,并取得了一定的成果。补肾中药可以通过调节下丘脑—垂体—多个靶腺轴的功能 ,促进肠钙吸收 ,调节体内微量元素的平衡 ,改善骨的内部结构。其机理主要是 :促进成骨细胞的增殖分化、抑制破骨细胞的增殖分化、影响细胞因子分泌、调节肌醇磷脂系统。从细胞分子生物学水平研究补肾中药防治骨质疏松症机理 ,不仅能为“肾主骨”理论提供客观化的理论依据 ,而且能更好地筛选出行之有效的方药 ,对提高老年人的生活质量具有重要意义。     

补肾中药抗骨质疏松机理研究进展

中医认为,肾虚是导致骨质疏松的主要原因。骨质疏松是多种原因引起的一组骨病,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。补肾中药可以通过调节下丘脑-垂体-多个靶腺轴的功能,改善骨的内部结构。现代研究从成骨细胞与破骨细胞的关系、细胞因子在等细胞分子水平上探讨补肾中药防治骨质疏松的机理,并取得了一定的成果。在细胞分子生物学水平上研究补肾中药防治骨质疏松症机理,为“肾主骨”理论提供实验依据,进而筛选出行之有效的方药,对提高人类生活质量具有重要意义。     

补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研贫

目的：在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松作用环节。方法：以建立的成骨细胞，破骨细胞及骨髓基质细胞培养体系进行体外实验，采用MTT比色分析法及3H-胸腺嘧啶核苷渗入法测定成骨细胞增殖及分化，采用流式细胞仪观察成骨细胞的凋亡；采用原位分子杂交研究了TGF-β1，MMP-9 mRNA的表达。结果：补肾法可促进成骨细胞的增殖及分化；部分保护由肿瘤坏死因子α诱导的成骨细胞凋亡，使成骨细胞转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达增强；抑制破骨细胞的骨吸收活性；降低破骨细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达。结论：补肾法具有抑制骨吸收，促进骨形成的双重药效作用，其机理部分是在mRNA水平上，通过对骨细胞的TGF-β1，MMP-9等影响骨代谢的细胞因子及蛋白酶的调控而达到的。     

补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研究

目的:在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松作用环节。方法:以建立的成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞培养体系进行体外实验,采用MTT比色分析法及3H-胸腺嘧啶核苷渗入法测定成骨细胞增殖及分化;采用流式细胞仪观察成骨细胞的凋亡;采用原位分子杂交研究TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达。结果:补肾法可促进成骨细胞的增殖及分化;部分保护由肿瘤坏死因子α诱导的成骨细胞凋亡,使成骨细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达增强;抑制破骨细胞的骨吸收活性;降低破骨细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达。结论:补肾法具有抑制骨吸收,促进骨形成的双重药效作用,其机理部分是在mRNA水平上,通过对骨细胞内的TGF-β1、MMP-9等影响骨代谢的细胞因子及蛋白酶的调控而达到的。     

补肾壮骨中药抗骨质疏松有效成分及其药理作用研究进展

补肾中药防治骨质疏松症的机制已成为近年来的研究热点,研究发现其具有促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞活性,调节雌激素水平及其受体,促进MSCs成骨并抑制其成脂,调节OPG/RANK/RANKL系统和钙磷代谢及抗氧化等作用。该文从分子和细胞生物学角度对补肾中药抗骨质疏松有效成分及其药理作用机制进行了总结,为揭示其治疗骨质疏松症的机制,深入研究开发补肾壮骨类中药提供参考。     

抗骨质疏松中药对成骨细胞作用的研究进展

骨质疏松症是一种全身骨代谢性疾病,成骨能力下降而骨吸收加快是骨质疏松症的主要病理学基础,因此,促进成骨细胞增殖、分化,改善成骨细胞功能和调节骨重建对骨质疏松症的治疗具有重要意义.抗骨质疏松中药具有提高性激素水平,调节钙磷代谢平衡,影响成骨细胞、破骨细胞活性,延缓性腺组织衰老的作用,治疗骨质疏松症前景广阔.本文从细胞分子生物学角度对单味和复方抗骨质疏松中药对成骨细胞的作用进行了综述,并提出了目前研究中存在的问题.     

中药复方调控Wnt/β-catenin信号通路防治骨质疏松症研究进展

骨质疏松症,是一种骨强度与骨密度降低以及骨脆性增加的全身代谢性骨病。成人的骨质由成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收共同维持,当骨吸收超过骨形成时,则易形成骨质疏松症。Wnt/β-catenin信号通路与成骨细胞增殖、分化和骨形成有关,在调节骨质方面至关重要。近年来,Wnt/β-catenin信号通路调节骨质疏松症的作用机理逐步明确,基于Wnt/β-catenin信号通路的中药复方也取得较好疗效。研究发现,中药复方通过调控Wnt/β-catenin信号通路发挥防治骨质疏松症的作用。因此,从Wnt/β-catenin信号通路入手,探讨中药复方防治骨质疏松症的作用机制,为临床防治骨质疏松提供新思路。     

中药防治骨质疏松症作用机制探讨

中药防治骨质疏松症机理的研究已成为近年来研究的一个热点,从整体及骨组织水平的研究认为中药可以通过调节下丘脑、垂体、多个靶腺轴的功能,促进肠钙吸收,调节体内微量元素的平衡、改善骨的内部结构等机理防治骨质疏松。随着研究的深入,人们开始从成骨细胞、细胞因子、跨膜信息传递等细胞分子水平上探讨中药防治骨质疏松症的机理,并取得了一定的成果。     

补肾活血类中药治疗绝经期骨质疏松症的研究进展

从骨质疏松症的概念及补肾活血中药对骨结构、OPG/RANKL/RANK轴系统、微量元素代谢、基因表达及类激素水平的影响几方面入手探讨补肾活血中药治疗绝经期骨质疏松症的作用机制,指出补肾活血中药抗骨质疏松的研究主要集中在其含有的类雌激素化合物以及对成骨、破骨细胞的作用,骨代谢和机体平衡的分子生物水平,影响细胞因子分泌等方面的研究,是微观理论与宏观中医理论相结合的有效思路;然而中药复方可根据患者的病情和证候特点辨证论治,能有效缓解患者的症状,但复方药物之间作用机制复杂,需要大样本、长时间、可重复的研究来明确药物的疗效和安全性,为临床防治骨质疏松提供依据。     

补骨脂对成骨细胞和破骨细胞增殖分化的影响研究进展

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易于发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。骨质疏松的发病机制为骨重建动态平衡被破坏,成骨细胞与破骨细胞功能失衡,导致骨代谢失衡,骨吸收加快,骨形成减少,最终造成骨吸收远大于骨形成,净骨量丢失。骨质疏松的形成与成骨细胞和破骨细胞二者在体内的动态平衡密切相关,其中破骨细胞主要介导骨吸收,在骨骼的形成和骨密度的调节中发挥着重要作用;成骨细胞则是特殊的骨形成细胞,能合成骨基质,调节机体的骨矿化,参与骨重塑等活动。     

湖北海棠总黄酮对成骨细胞增殖分化及破骨细胞活性的影响

目的：探讨湖北海棠总黄酮及其主要成分根皮苷对大鼠成骨细胞增殖分化及破骨细胞活性的影响。方法：取新生大鼠颅骨,用改良组织块消化法分离成骨细胞。MTT法检测药物对成骨细胞增殖的影响,对硝基苯二钠基质动力学法测定细胞内碱性磷酸酶（AKP）的活性。分离培养大鼠破骨细胞。加药共培后检测抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）活性,检查骨吸收陷窝变化。结果：湖北海棠总黄酮能明显促进成骨细胞增殖;提高成骨细胞内碱性磷酸酶活性。湖北海棠主要成分根皮苷能提高成骨细胞内碱性磷酸酶活性;降低抗酒石酸酸性磷酸酶活性,减少骨吸收陷窝数目,与对照组比较差异有统计学意义。结论：湖北海棠总黄酮能促进成骨细胞的增殖和分化,其主要成分根皮苷能促进成骨细胞的分化,抑制破骨细胞的活性和嗜骨活性。     

中药治疗骨质疏松症机理研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)[1]是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病,是老年人常见病,尤其女性发病率高。随着我国进入老龄化社会,骨质疏松症及骨质疏松后骨折已成为老年人健康的严重威胁。本文就近年来中药治疗骨质疏松症的机理研究进展作一综述。1促进成骨细胞增殖石印玉等[2]比较不同功效的补肾中药复方对成骨细胞和破骨细胞的药效异同,采用连续酶消化法和机械分离法获得成骨细胞和破骨细胞,在同等条件下制备补肾益精方(由制何首乌、淫羊藿、骨碎补等组成)、金匮肾气丸、知柏地黄丸、…     

不同中药含药血清对体外培养成骨细胞影响的实验研究

目的:研究中药骨康及其中补肾、健脾、活血各成分吸收后不同血清对离体大鼠成骨细胞增殖的影响及其对成骨细胞分泌白介素-6(1L-6)的影响。方法:采用胶原-胰蛋白酶消化法获得新生大鼠的成骨细胞,然后以中药骨康及其中补肾、健脾、活血成分吸收后血清,加入体外培养成骨细胞中进行培养,MTT法测成骨细胞增殖,ELISA法测培养上清中IL-6含量。结果:发现中药骨康吸收后血清能促进成骨细胞的增殖和分化,补肾成分吸收后血清亦能促进成骨细胞的增殖和分化,健脾、活血各成分吸收后血清对成骨细胞无明显影响,同时,中药骨康及其中补肾成分含药血清可作用于成骨细胞,使分泌其IL-6的能力下降。而中药骨康含药血清的作用明显优于补肾成分含药血清的作用。结论:中药骨康及其中补肾成分含药血清能够促进成骨细胞的增殖与分化从而促进骨形成,同时可抑制成骨细胞分泌IL-6,健脾、活血二法是补肾法的良好补充。     

雌激素调控绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的机制

绝经后骨质疏松症指妇女绝经后卵巢功能衰退、内分泌失调,引起雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成的代谢性疾病。骨重建过程的主要功能细胞是破骨细胞和成骨细胞,二者经由多种信号通路影响着对方的分化、聚集和功能活动。雌激素作为免疫细胞和骨细胞的共同交叉机制,通过经典激素受体途径,调节T细胞的活化和免疫因子的产生表达,影响成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞的活性和功能;通过雌激素受体途径,调节破骨细胞与成骨细胞的增殖、分化、凋亡,参与骨形成与骨吸收的调控。雌激素对骨重建方向的影响,既有正性调节作用,又有负性调节作用。因此,雌激素通过直接调节机制和旁分泌机制,影响成骨细胞、破骨细胞的活性和功能,在绝经后骨质疏松症骨吸收-骨形成耦联失衡的病理过程中发挥着重要的调控作用。本文从骨形成-骨吸收与骨量的关系、雌激素调控骨形成-骨吸收耦联的机制以及雌二醇调控骨代谢的作用机制3个方面进行了阐述。     

“附子-白术”药对对破骨细胞及成骨细胞增殖、分化及活力的影响

目的:观察"附子-白术"药对对破骨细胞和成骨细胞增殖、分化与功能的影响。方法:采用体外诱导新生SD大鼠骨髓细胞法获得破骨细胞,以形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色来鉴定破骨细胞,用TRAP+细胞计数、TRAP活力测定检测"附子-白术"药对对破骨细胞增殖、分化及活力的影响。取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,分别用低、高浓度的附子-白术药对进行药物干预,MTT法检测成骨细胞的增殖,ELISA法检测成骨细胞ALP活性。结果:附子-白术药对低、高剂量(1mg/L和10mg/L)能显著性地抑制TRAP染色阳性细胞的数量及TRAP活力,"附子-白术"药对低、中浓度组成骨细胞的增殖及ALP的活力均明显高于对照组。结论:"附子-白术"药对具有抑制骨髓细胞向破骨细胞分化,并抑制破骨细胞的增殖和活性的作用及骨吸收功能的作用,同时也能促进成骨细胞的增殖和分化。     

中医药对骨质疏松症骨重建作用机制的研究述评

随着社会老龄化进程的加快,骨质疏松症日益成为突出的公共健康问题。一般认为,骨代谢是维持骨组织不断更新,保持生命活力的基本过程,这一过程是依靠骨重建(bone remodeling)完成的。骨质疏松骨质丢失的潜在机理是骨重建过程的失调。它是一个复杂的过程,涉及许多细胞功能,协调陈旧骨的吸收和新骨的形成,其中细胞因子通过自分泌与旁分泌和细胞粘附的方式在骨重建中起重要作用。 1 骨质疏松骨重建的概念 骨重建主要是由破骨细胞和成骨细胞参与的、发生于骨表面的、由破骨细胞激活和骨吸收开始以及与之相偶联的成骨细胞激活和骨形成而终结…     

相关因素对破骨细胞功能活性影响的研究进展

破骨细胞作为骨吸收的主要细胞,其活性及骨吸收功能受激素、细胞因子的作用和调节。因此主要就激素、细胞因子及中药对破骨细胞功能活性的影响进行回顾和综述。     

中药血清对骨组织细胞OPG／RANKL系统的影响

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是威胁中老年人健康的一种常见的疾病,国内外对骨质疏松症的研究都非常重视。骨质疏松症由骨代谢失衡引起,成骨细胞和破骨细胞都是骨代谢过程中的重要核心细胞,成骨细胞不仅参与骨形成,而且还参与破骨细胞性骨吸收的调节,近年来不少学者从细胞分子生物学角度开展了中医药对骨组织细胞影响的实验研究,为中医药防治骨质疏松症提供了分子生物学理论依据。其中运用体外骨组织细胞培养和中药血清干预实验是常用的方法之一,以下就有关研究综述如下。     

中药干预mTOR信号通路防治骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（OP）是一种老年人多见的全身性骨骼疾病，其病理特征是骨流失、骨微结构退变等，其临床上多表现为骨骼脆性增加、骨痛等症状。同时，OP会因其引起的骨骼高脆性而增加骨折风险，最终导致OP患者终身残疾或死亡，给患者及其家庭带来了沉重的经济负担和心理负担。既往研究发现，OP发病机制极其复杂，与成骨细胞增殖与分化、破骨细胞活性与功能的障碍和自噬激活的异常等众多因素相关。近年来，国内外研究发现，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）相关信号通路参与骨稳态的调节，可通过调控成骨细胞增殖与分化、破骨细胞功能、激活细胞自噬而促进骨形成、改善骨代谢和骨微结构，在OP防治中发挥着至关重要的作用。此外，中医药防治OP历史悠久、疗效明确，且具有作用靶点多、不良反应小、来源广泛的特点和优势。因此，该文通过检索和查阅国内外最新研究报道，简略阐述了mTOR相关信号通路在OP发生发展中的作用，详细总结了中药提取物及中药复方干预mTOR相关信号通路防治OP的最新研究成果，旨为mTOR相关信号通路与OP的关系、临床应用中医药防治OP等领域的深入研究提供参考和依据。     

补肾健骨中药防治骨质疏松机制研究概况

补肾健骨中药治疗骨质疏松(OP)疗效确切,可作为主要治疗方法。(1)促进成骨细胞增殖、ALP分泌和分化及相关基因表达,抑制破骨。(2)调节雌激素,杜仲可提高体内雌激素(E2)水平及IGF-1含量,淫羊藿有类植物雌激素样作用,当归可促进β-EP合成,起到类雌激素样作用。(3)抑制MSCs成脂与促进MSCs成骨过程,杜仲调控Wnt信号转导途径增进BMSCs分化成骨过程,抑制与成脂过程有关转录因子结合蛋白表达;淫羊藿抑制骨髓干细胞成脂过程,减弱C/EBPα、成脂转录因子PPARγ基因表达。(4)调控OPG/RANK/RANKL系统,杜仲增进MC3T3-E1型成骨细胞增殖分化,淫羊藿上调OPGmRNA表达抑制OPGLmRNA表达。(5)调控骨骼钙磷代谢及氧化应激,何首乌提高肾脏1α-羟化酶理化活性,调节钙磷代谢;何首乌有明显抗氧化作用,仙茅可提高抗氧化应激能力,淫羊藿可对抗缺氧、清除活性氧作用。(6)未来应全面分析补肾健骨类中药复方制剂,结合现代实验检测,详细探讨补肾中药防治OP机制。