治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠炎性疼痛模型背根神经节Nav1.7 表达的影响

目的：研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用,探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7 水平的影响。方法：SD 大鼠36 只,随机分为3 组,即空白对照组、模型组、治疗组,每组12 只,空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,治疗组大鼠造模前1 天于左后足外敷治伤巴布剂,后左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson 评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6 节段背根神经节,运用实时荧光定量、蛋白质印迹检测Nav1.7 在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组（P＜0.05﹚;实时荧光定量结果示,模型组Nav1.7mRNA 相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7mRNA 相对表达量大于空白组,3 组组间比较差异显著（P＜0.05）,3 组组内3 个时相点的相对表达量差异均无统计学意义;蛋白质印迹法灰度扫描示模型组Nav1.7 相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7 相对表达量大于空白组,3 组组间比较差异显著（P＜0.05）,3 组组内3 个时相点的相对表达量差异均无统计学意义。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,并对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7 的表达水平有影响。     

治伤巴布剂的镇痛作用及对大鼠炎性疼痛模型背根神经节Nav1.7表达的影响

目的：研究治伤巴布剂对大鼠炎性疼痛是否有镇痛作用,探讨治伤巴布剂对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7水平的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为3组,即空白对照组、模型组、治疗组,每组12只,空白对照组大鼠不予任何处理,模型组左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,治疗组大鼠造模前1天于左后足外敷治伤巴布剂,后左后足底注射5%福尔马林0.1 mL,观察造模后大鼠疼痛行为学反应,并以Dubuisson评分方法进行记录比较。各组大鼠在指定时间点取出L3-6节段背根神经节,运用实时荧光定量、蛋白质印迹检测 Nav1.7在大鼠背根神经节中的表达水平。结果：治疗组大鼠疼痛反应积分低于模型组（P〈0.05﹚;实时荧光定量结果示,模型组Nav1.7mRNA相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7mRNA相对表达量大于空白组,3组组间比较差异显著（P〈0.05）,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义;蛋白质印迹法灰度扫描示模型组Nav1.7相对表达量大于治疗组,治疗组Nav1.7相对表达量大于空白组,3组组间比较差异显著（P〈0.05）,3组组内3个时相点的相对表达量差异均无统计学意义。结论：治伤巴布剂能缓解大鼠炎性疼痛反应,对大鼠炎性疼痛具有一定的镇痛作用,并对福尔马林足底炎性疼痛大鼠模型背根神经节中Nav1.7的表达水平有影响。     

切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化

目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶（nNOS）表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组（P均〈0.05）,A组累积疼痛评分低于S组（P〈0.05）;S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组（P均〈0.05）,A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组（P均〈0.05）。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。     

切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X_3受体及nNOS表达水平的变化

目的观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的变化。方法健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只。根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水。采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化。注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化。结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组(P均<0.05),A组累积疼痛评分低于S组(P<0.05);S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组(P均<0.05),A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组(P均<0.05)。结论背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关。     

β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能及ERK，CREB，BDNF表达的影响

目的观察β-榄香烯对神经病理性疼痛模型大鼠神经功能保护及对模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达的的影响。方法建立神经病理性疼痛大鼠模型,对各组大鼠进行热痛觉过敏行为测试;RealtimePCR检测模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA．以及BDNFmRNA表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,中药组（β-榄香烯）能明显上调模型大鼠热板及机械刺激后的痛阈（P〈0．05或0．01）,且ERKmRNA、CREBmRNA以及BDNFmRNA的表达较模型组明显上调（P〈0．05或0．01）。结论β-榄香烯可改善模型大鼠热痛觉,上调神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背根神经节ERKmRNA、CREBmRNA、BDNFmRNA表达从而促进神经元修复。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡的影响

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤细胞凋亡和凋亡调控基因Bcl-2及其抑制基因Bax的影响,探讨骨刺消巴布剂对急性软组织损伤细胞的保护作用是否与抑制细胞凋亡及调节Bcl-2、Bax的表达有关。方法：选用SPF级SD大鼠40只,随机分成4组：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组、正常组。骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组、空白对照组,通过局部打击来制备大鼠急性软组织损伤模型,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组外敷相应药物,空白对照组、正常组不做任何处理,给药3周后处死动物,TUNEL法检测软组织损伤细胞的凋亡指数,免疫组化法检测组织细胞中Bcl-2、Bax水平。结果：骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组细胞凋亡率明显低于空白对照组护〈0．05）,Bcl-2在骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组中的表达高于空白对照组（P〈0．05）,Bax的表达低于空白对照组（P〈0．05）,骨刺消巴布剂组、奇正消痛贴组比较无统计学意义。结论：Bcl-2、Bax是细胞凋亡的2个调控基因,骨刺消巴布剂对损伤的软组织细胞的影响机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达来抑制细胞的过度凋亡,这可能是该药治疗急性软组织损伤的机制之一。     

刮痧对腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎性细胞因子和血清疼痛物质的影响

目的观察刮痧对腰椎间盘突出症(LDH)模型大鼠背根神经节(DRG)中炎性细胞因子和血清疼痛物质的影响,探讨刮痧治疗LDH的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刮痧组。采用自体髓核移植法建立LDH大鼠模型。刮痧组于造模后第5天开始刮痧治疗,假手术组及模型组不予干预措施。干预三个疗程后处死取材。应用免疫组化法检测大鼠背根神经节中炎性细胞因子磷脂酶A_2(PLA_2)和前列腺素E_2(PGE_2)的含量。应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中疼痛物质P物质(SP)和神经肽Y(NPY)的含量。结果与假手术组比较,模型组背根神经节中PLA_2、PGE_2及血清SP、NPY含量均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,刮痧组背根神经节中PLA_2、PGE_2及血清SP、NPY含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论刮痧可有效抑制LDH模型大鼠背根神经节中炎症因子PLA_2、PGE_2和血清疼痛物质SP、NPY的表达,发挥抗炎和神经调节的作用。     

肠吉泰对IBS内脏高敏感大鼠背根神经节5-HT2AR、5-HT7R和TRPV1表达的影响

目的研究肠吉泰对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-羟色胺2A受体(5-HT_(2A) receptor,5-HT_(2A)R)、5-羟色胺7受体(5-HT_7receptor,5-HT_7R)和瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid type-1,TRPV1)表达的影响。方法 60只新生SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、肠吉泰低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。采用Al-chaer直肠醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。造模期间阳性药对照组大鼠醋酸刺激前半小时给予capsazepine(TRPV1阻断剂)腹腔注射(2μg/g),其余各组(除空白对照组外)均给予相同体积的溶剂腹腔注射。造模结束4周后,肠吉泰各治疗组每日分别给予低剂量(2.5 g/kg)、中剂量(5 g/kg)和高剂量(10 g/kg)中药灌胃,空白对照组、模型对照组和阳性药对照组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用结直肠气囊扩张法记录大鼠的腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)计分来评估各组大鼠的内脏敏感性。并用免疫组化法检测IBS内脏敏感大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1的表达。结果当气囊压力在40、60、80 mm Hg时,模型对照组AWR评分显著高于空白对照组(P0.01)。当气囊压力在40、60 mm Hg时,肠吉泰各剂量治疗组AWR评分较模型对照组明显降低(P0.05,P0.01);模型对照组大鼠脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达较空白对照组明显增高(P0.01);与模型对照组比较,肠吉泰各剂量组背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达明显下降(P0.01);肠吉泰高剂量组脊髓背根神经节的5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达,与空白对照组无明显差异(P0.05)。结论肠吉泰能降低IBS内脏敏感性,其机制可能与降低脊髓背根神经节5-HT_(2A)R、5-HT_7R和TRPV1表达有关。     

“治伤散”巴布剂改善软组织损伤临床症候的疗效研究

目的：观察“治伤散巴布剂”治疗急性闭合性软组织损伤的的临床疗效。方法：选择200例急性闭合性软组织损伤病例,随机分为A组（治伤散巴布剂组）、B组（治伤散涂膜刺组）,二组各100倒,分别给予相应外用药物治疗,在治疗后第1、3、5、7天进行临床主、次证候记分,统计分析计分结果,评定“治伤散巴布剂”疗效。结果：A纽治疗7天后临床症状体征改善的总有效率显著高于B组（P〈0.01）;总体症状体征改善程度各时相点明显优于B组（P〈0．01）;单项症状体征比较,A组疼痛、肿胀、功能障碍改善程度明显优于B组（P〈0．01）,二组瘀斑、局部压痛等体征均有不同程度缓解,A组改善优于B组。不良反应发生率A组、B组分别为4％、6％。结论：治伤散巴布剂对急性软组织损伤主要临床症状体征有明显缓解作用,且不良反应少．     

电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及机制研究

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠镇痛作用及患侧背根神经节及脊髓背角Mas相关G蛋白偶联受体C(Mas-related G protein-coupled receptor C,Mrgpr C)的调节机制。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。右后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L建立慢性炎性痛模型,分别测量大鼠造模前及干预第1、3、5、7日及干预后患侧足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)。采用免疫印迹法检测大鼠干预后患侧背根神经节和脊髓背角Mrgpr C表达,采用免疫组化法检测患侧脊髓背角牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)含量。结果与正常组同期比较,模型组各时点PWTs降低(P0.01)。与模型组同期比较,电针组干预第5日及干预后PWTs升高(P0.05,P0.01)。与针刺组同期比较,电针组干预后PWTs升高(P0.05)。与正常组比较,模型组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.01)。与模型组比较,电针组患侧背根神经节Mrgpr C表达及患侧脊髓背角浅层BAM22阳性细胞率升高(P0.05)。结论电针对CFA诱导的慢性炎性痛有良好的镇痛效应,其作用机制可能与其上调患侧背根神经节Mrgpr C表达和患侧脊髓背角BAM22含量相关。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

低频电针改善SNL模型大鼠早期神经痛背根神经节辣椒素受体的机制

目的探讨低频电针干预早期神经痛背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)辣椒素受体(Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)的机制。方法将32只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组与电针组,每组8只。采用脊神经结扎的方法制作大鼠神经痛模型。取患侧足三里、昆仑穴进行2 Hz电针治疗,连续3 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(Paw withdrawal threshold,PWT),L5 DRG TRPV1表达与磷酸化水平。进一步开展PKC激动剂PMA与PKA激动剂db-cAMP拮抗2 Hz电针镇痛作用的验证性实验。结果 SNL模型大鼠早期即出现自发性疼痛,PWT显著下降(P0.001),L5 DRG TRPV1表达水平降低(P0.01),磷酸化水平升高(P0.001)。SNL假手术组大鼠PWT没有显著变化。2 Hz电针能提高SNL模型大鼠的PWT(P0.001),降低L5 DRG TRPV1磷酸化水平(P0.05)。PMA与db-cAMP足部局部注射能拮抗2 Hz电针的抗神经痛作用(P0.001,P0.001)。结论早期神经痛与损伤DRG TRPV1磷酸化水平升高有关。低频电针能改善早期神经痛,可能与下调损伤DRG的TRPV1磷酸化水平有关。     

理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除小鼠PPARs mRNA的调控作用

目的 研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠PPARα、γ mRNA的调控作用,探讨其调节脂质代谢的作用机制。     

痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的影响

目的观察痛泻要方对内脏高敏感大鼠肠道肥大细胞（mast cell,MC）及细胞因子表达的影响,探讨痛泻要方治疗内脏高敏感的作用及其机制。方法采用随机数字表法将30只成年雄性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组及中药治疗组,每组10只,模型组及中药治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）评估大鼠内脏敏感性,模型构建成功后第2日中药治疗组予痛泻要方4 g/（kg·d）灌胃4周,模型组予以等量生理盐水灌胃4周,空白对照组大鼠不予任何刺激。4周后采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜MC,采用E LISA法检测血清及肠黏膜IL-4、IL-9表达,Western blot法检测肠黏膜蛋白酶激活受体-2（PAR-2）蛋白表达。结果与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠内脏敏感性升高,回盲部MC增多,血清及肠黏膜中IL-4、IL-9及PAR-2蛋白表达水平升高（P〈0.05）;与模型组比较,中药治疗组大鼠内脏敏感性显著降低,MC数量减少,肠黏膜PAR-2蛋白表达下降（均P〈0.05）,大鼠肠黏膜IL-4及血清IL-9表达水平亦明显降低（P〈0.05）。结论痛泻要方可能通过作用于MC相关细胞因子,减少MC脱颗粒,从而降低内脏高敏感。     

基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征模型大鼠心功能的机制

目的基于Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路探讨黄芪多糖改善干燥综合征（Sjogren′s syndrome,SS）模型大鼠心功能变化的机制。方法将48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为4组：空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、黄芪多糖组（中药组）和羟氯喹组（西药组）,每组12只,分别向每只大鼠（空白组除外）两后足跖部注射与弗氏完全佐剂充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.1 mL,诱导SS模型。致炎后第19天开始干预,空白组及模型组均给予等量生理盐水（1 mL/100 g）,其余组分别给予黄芪多糖（1 mg/100 g）、羟氯喹（0.031 25 g/kg）,各组每天干预1次,连续干预30天。给药结束后观察大鼠的体质量变化、饮水量变化、颌下腺指数、脾指数、腺体组织学变化;采用有创血流动力学监测SS模型大鼠心功能的变化;采用ELISA法检测血清中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,TAC）、TNF-α、IL-35;HE染色观察心肌组织的病理学改变;免疫组化染色观察ROS、活性氮自由基（reactive nitrogen species, RNS）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、硫氧还蛋白（thioredoxin,TRX）表达;实时荧光定量PCR（real time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR）检测Keap1、Nrf2、ARE mRNA蛋白的表达;Western blot方法测定大鼠心肌组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamic acid and a half long glycine synthetase,γ-GCS）、血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、HR、 心脏指数（HI）、左室收缩期压（LVSP）、左室舒张期压（LVEDP）、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、MafmRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达升高（P〈0.01）,体质量、左室内压上升下降最大速率（±dp/dtmax）、SOD、TAC、IL-35、GSH、TRX蛋白表达降低（P〈0. 01）。与模型组比较,两个给药组干预后大鼠饮水量、颌下腺指数、脾指数、LVEDP、MDA、ROS、TNF-α、ROS蛋白表达、RNS蛋白表达、Keap1 mRNA、Maf mRNA、Nfr2 mRNA、HO-1蛋白表达、γ-GCS蛋白表达均降低（P〈0. 05）,而大鼠的体质量、±dp/dtmax、SOD、TAC、 IL-35、GSH蛋白表达、TRX蛋白表达升高（P〈0.05,P〈0. 01）;西药组HR升高（P〈0.05）;中药组HR、LVSP降低（P〈0.05,P〈0.01）。与西药组比较,中药组HR、LVEDP、±dp/dtmax、γ-GCS蛋白表达降低（P〈0.05,P〈0. 01）,SOD、TAC、GSH、TRX、HO-1蛋白表达升高（P〈0.01）。HI与ROS呈正相关（P〈0.05）;LVSP、LVEDP与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈正相关（P〈0.01）,与TAC呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;±dp/dtmax与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路呈负相关（P〈0.05）,与TNF-α呈正相关（P〈0.05）。结论干燥综合症大鼠存在心功能下降,黄芪多糖改善心功能的机制可能是与Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路活化密切相关。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。