自发性高血压大鼠主动脉结构重建

本文采用组织形态学方法和计算机图象分析,研究了４－５５周自发性高血压大鼠胸主动脉几何形态及显微结构成分的重建。结果显示：随着血压增高和年龄增长,ＳＨＲ主主显微结构成分的重均比ＷＫＹ大鼠显著,说明压力因素对血管重建起重要作用。ＳＨＲ主 动脉肥厚为研。高血压早期以血管平滑肌细胞肥大和ＶＳＭＣ面积增加为主,高血压老龄期则以胶原纤维积聚为特征。ＶＳＭＣ及细胞外基质的变化构成了ＳＨＲ主动脉重建的重要过程。     

主动脉弓的几何形态与显微结构

主动脉弓是一段几何形态和显微结构非常复杂的管道系统，血管的几何形态和显微结构决定了它的力学性质和血流动力学特点。在生长、衰老和疾病的过程中，血管均发生重建。血管结构的重建必然导致其生物力学性质和血流动力学特点的改变。本文针对主动脉弓的几何形态、显微结构以及在生长、衰老和疾病过程中，主动脉弓重建的特点进行综述。     

自发性高血压大鼠胸主动脉的

选取自发性高血压大鼠SHR在高血压形成前后的不同时相点,采用组织形态学方法结合计算机图像分析,对SHR大鼠胸主动脉几何形态及纤维结构进行了形态定量学研究,测定了SHR胸主动脉零应力状态张开角的变化及压力-直径关系。结果表明,随着血压增高,SHR主动脉几何形态及各种显微结构指标均显著增大;高血压形成和发展阶段,SHR主动脉零应力状态张开角增大;高血压主动脉结构重建例如管壁增厚,胶原纤维不成比例地增加可能导致主动脉可扩张性降低;主动脉的结构重建和力学特性的改变构成了高血压心血管并发症的重要基础。     

自发性高血压大鼠高血压形成前后肾内小动脉的重建

目的 探讨肾内小动脉形态学重建与高血压发生的关系。方法 ４周龄和１６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,使肾内小动脉处于最大舒张状态后,用光镜和电镜配合计算机分析法在发片上测量肾内小动脉的几何形态、中膜平滑肌及其间隙的宽度。结果 与同龄ＷＫＹ相比,４周ＳＨＲ肾内小动脉未发生明显的形态学改变,１６周ＳＨＲ外径在２０～６０μｍ之间者３项都显著增加,肾内小动脉中膜平滑肌细胞和平滑肌细胞间隙都显著增加。结论Ｓ     

伴有高血压的糖尿病大鼠主动脉的结构重建

目的 :观察伴有高血压的糖尿病 (SHRDM)主动脉结构重建的规律 ,并探讨高血糖、高血压对其影响。方法 :STZ诱导SHR大鼠建立SHRDM实验动物模型 ,。观测主动脉血管壁中膜结构成分的改变。结果 :SDDM(有高血压的糖尿病 )大鼠自 4周始主动脉中膜平滑肌相对含量和核密度、胶原纤维相对含量均大于SD组 ,弹性纤维相对含量少于SD组。SHRDM组主动脉平滑肌相对面积、C/E值大于SD和SHR组 ,但SMC核数少于SDDM ,多于SHR。结论 :糖尿病早期已出现主动脉结构重建 ,以平滑肌增生为主 ;高血压使平滑肌细胞肥大为主 ,因而SHRDM增生、肥大共存。高血压、高血糖均显著影响主动脉结构重建 ,高血压影响大于高血糖。     

内皮素在自发性高血压大鼠肾内小动脉重建中的作用

目的 探讨内皮素在高血压肾内波动是建中的作用。方法 ４周龄ＳＨＲ,给予口服型内皮素Ａ型受体拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４至１８周,在紧组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观察肾内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果 ＢＭＳ－１８２８７４在没有降低ＳＨＲ血压的情况下,使外径在１００～２００μｍ之间的小动脉管壁厚,壁面积、壁厚内径比和ＳＭＣ宽度都显     

高血压血管的重建及其机制

血管重建包括血管形态结构和功能的改变，在高血压的发展和维持中起重要作用。血管平滑肌细胞的生长和重排为重建的主要内容。受力学因素、神经体液因素等综合作用，血管重建的机制较为复杂。     

高血压血管的重建及其机制

血管重建包括血管形态结构和功能的改变，在高血压的发展和维持中起重要作用。血管平滑肌细胞的生长和重排为重建的主要内容。受力学因素、神经体液因素等综合作用，血管重建的机制较为复杂。     

自发性高血压大鼠心肌胶原网络的重建

目的 :观察在高血压不同时期心肌胶原网络的改变 ,为高血压的治疗及心脏功能的早期保护提供基础研究的依据。方法 :采用Masson三色法染色光镜观察和天狼星红 苦味酸饱和液染色偏振光显微镜观察两种方法 ,对 8周、1 2周、2 4周自发性高血压大鼠心肌胶原进行观察 ,采用计算机图象分析方法 ,对高血压不同时期心肌胶原总量和Ⅰ /Ⅲ型胶原比例的改变进行观测。结果 :1 2周时心肌胶原总量较 8周时增多 ,Ⅰ /Ⅲ型胶原量比例有轻度增加。2 4周时 ,心肌胶原增生明显 ,局部出现心肌纤维化 ,胶原网络构筑杂乱无章。血管周围胶原增生更为显著 ,且向周围心肌间质中大面积蔓延。Ⅰ型胶原增多 ,Ⅰ /Ⅲ型胶原量比例增大。结论 :在高血压时 ,心肌胶原网络重建 ,与病程关系密切 ,病程越长 ,胶原网络破坏越严重     

自发性高血压大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质胶原的形态变化及对心功能的影响。方法 取左心室壁，经四氧化锇细胞浸渍和氢氧化钠细胞浸渍方法处理，在扫描电镜下观察。结果 正常大鼠(WKY)心肌细胞周围主要存在有粗细两种胶原纤维并互相交织成网。在自发性高血压大鼠，粗纤维呈腱样增宽增厚，在心肌细胞周围排列呈栅栏状；胶原网变得致密，在血管周围呈毡片样增厚。结论 高血压心肌肥厚时，心肌胶原粗纤维的变化可能是心壁僵硬度改变的主要原因，胶原网的形态变化可能影响心肌细胞功能。     

弹性纤维参与大鼠心肌梗死后重构的形态学观察

目的探讨大鼠心肌梗死重构过程中弹性纤维的变化及其机制和意义。方法SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死模型,于术后2、4、8、12、21周时,用Masson染色、Uana地衣红染色技术和免疫组织化学方法,分别观察梗死区弹性纤维和白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,计算机图像分析系统作半定量分析。结果心肌梗死后2周梗死区即出现弹性纤维,至8~12周最高,21周弹性纤维明显减少或缺如,以胶原纤维为主。IL-1β、TNF-α表达在梗死后2周时可见,并随时间而增强。结论弹性纤维参与心肌梗死后的愈合过程,干预弹性纤维的形成可能成为抗心室重构的手段。     

低切应力对体外培养动脉形态学重建的影响

目的 研究低切应力对血管的生物学作用,探讨切应力与血管形态学重建的关系。方法 采用血管体外应力培养系统,培养猪颈总动脉,通过组织学、免疫组织化学和图像分析等方法,探讨低切应力作用下动脉重建的形态学改变。结果 切应力减小时,动脉发生显著的结构重建,其特征为管径缩小,壁面积减小,管壁增厚,壁厚／内径比增加;低切应力作用使动脉部分中膜VSMC由收缩型转变为合成型,表现为α-肌动蛋白含量下降,细胞核朝向改变,发生扭曲,变大变圆,核仁明显。结论 低切应力和血压改变所致的血管重建在形态学方面有很大不同,提示：切应力和血压改变对血管重建的作用机制不同;中膜VSMC的表型转换是低切应力引起血管重建的基础。     

糖尿病大鼠主动脉的重建

目的　探讨糖尿病大动脉形态结构重建和功能重建的特征以及两者的内在联系。　方法　应用形态学、生物力学和计算机图像分析等方法 ,观察了糖尿病大鼠主动脉的几何形态、显微结构成分含量和在体顺应性。　结果　 (1)糖尿病大鼠主动脉的结构重建以血管肥厚为特征 ,平滑肌细胞的生长出现最早 ,继而出现胶原纤维面积进行性增大和弹性纤维面积减小 ;(2 )糖尿病时主动脉的顺应性大小改变出现较早 ,随着病程呈进行性下降 ;(3)糖尿病大鼠主动脉的顺应性与血管壁的 C/ E值显著相关。　结论　糖尿病时长期的高血糖环境 ,引起主动脉壁胶原纤维堆积和 C/ E值增大 ,导致了血管生物力学特性的改变 ,而顺应性可作为监测糖尿病血管功能的一项敏感指标。     

P物质在自发性高血压大鼠脊髓中间带灰质的分布

为探讨自发性高血压的发病机理，本实验用免疫细胞化学方法结合体视学分析，研究了自发性高血压大鼠脊髓中间带灰质内Ｐ物质免疫反应阳性纤维和终末的分布。结果如下：（１）Ｐ物质免疫反应产物在自发性高血压大鼠和京都种正常血压大鼠脊髓中间带灰质分布的模式未见明显差异；（２）在脊髓Ｔ２、Ｔ５、Ｔ８、Ｔ１１、Ｌ１ 各节段的中间外侧核本部区的平均光密度值，自发性高血压大鼠高于京都种正常血压大鼠（Ｐ＜ ０．０５）。这一结果提示，在自发性高血压大鼠，脊髓胸腰部中间外侧核本部区Ｐ物质免疫反应阳性产物表达增加。而该区Ｐ物质表达的增加意味着该区交感节前神经元机能状态的某种改变，这种改变可能与自发性高血压大鼠血压的升高和维持有关。     

自发性高血压鼠心肌内去甲肾上腺素的变化

运用高效液相色谱电化学检测仪测定24只自发性高血压鼠(SHR)心肌内去甲肾上腺素(NA)的含量。SHR分成3个月与6个月龄两组,并与同龄组的正常血压京都种大白鼠(WKY)作比较。结果在3个月龄组的SHR心肌内NA含量低于WKY,而6个月龄组的SHR则高于WKY,两者都有显著性差异。同时亦测量了它们的血压变化。     

人升主动脉-主动脉弓的几何形态与显微结构

目的 为主动脉弓生物力学和血流动力学研究提供开矿学基础。方法应用组织学和计算机图像分析方法,对５例正常成人升主动脉－主动脉弓进行计量形态学研究。结果 获得了人升主动脉－主动脉弓几何形态和显微结构成分含量沿轴向和周向连续变化的完整数据。升主动脉根部结构成分以胶原纤维为主,左、右、后瓣环、窦壁的厚度和结构成分含量在血管财向无显著差异。结论 人主动脉弓几何形态与结构存在纤维和平滑肌显著,与其力学性质相符     

自发性高血压大鼠蓝斑核超微结构的研究

用5只雄性自发性高血压大鼠作为实验组，另2只正常血压雄性大鼠作为对照组。常规电镜技术处理后，观察、拍照并计数每个电镜视野内的有关结构，比较两组蓝斑核神经元超微结构的特点。结果：在两组的蓝斑核神经元内均可见到大量的细胞器和胞质内含物：高尔基复合体、线粒体、粗面内质网、神经分泌颗粒、膜下囊泡和棘器，实验组比对照组多且发达，其中后三者尤为显著；神经毯内两组的突触类型均以GrayⅠ型（不对称型）为主，但实验组的突触前膨大内圆形清亮突触小泡（S型）和致密核芯颗粒突触小泡（g型）较多，平行性突触、连续性突触及嵴突触等特殊形态的突触实验组亦多于对照组。结果提示：自发性高血压的形成与蓝斑核神经元超微结构的功能活动和结构变化密切相关，在高血压时，蓝斑核有较多的神经无处于兴奋状态，而正常血压的调节和维持则有赖于蓝斑核神经元兴奋和抑制状态的平衡。