失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H2S动态变化的研究

目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用.方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0 min, 放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180 min.并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40 mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量.分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况.结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05).结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用.     

肠源性感染—无菌和SPF动物的实验研究

肠道内细菌通过肠粘膜屏障侵入到肠道以外部位形成感染的过程称之为“细菌移居”或肠源性感染。本实验利用无菌和无特殊致病菌动物进行研究,证实肠道中的常驻菌乳酸杆菌和非常驻菌肠炎沙门氏菌,均能够通过破坏肠粘膜的机械性屏障侵入体内形成肠源性感染。肠道中细菌主要是通过细胞内途径穿过肠粘膜屏障。肠粘膜上皮细胞内的溶酶体是肠粘膜抗感染防御屏障中的重要成分。     

胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究

肠源性内毒素血症是多器官功能障碍的重要发病因素之一 ,但肠源性内毒素血症的发病机制迄今尚未阐明。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。临床上易出现肠道内毒素移位的疾患 ,一般都存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹[1～ 3 ] 。本研究利用动物实验 ,观察内毒素血症状态下胃肠道动力变化及肠蠕动速率对肠道内毒素移位的影响。对临床上防治肠道微生物及内毒素移位及由此引发的多器官功能障碍具有积极意义。1　材料与方法1.1　材料　　 5 9只健康成年 ( 10～ 12周龄 )雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 ( 2 …     

循环血量和微循环的变化在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。     

天麻对实验性癫痫豚鼠脑内儿茶酚胺含量的影响

用截肢术、机械刺激综合法造成豚鼠实验性癫痫,分组观察天麻对该模型治疗前后中枢各脑区儿茶酚胺含量的变化。结果表明,豚鼠癫痫发作时间脑、脑干内去甲肾上腺素和尾状核中多巴胺含量下降。治疗后能使上述部位的去甲肾上腺素和多巴胺含量升高。提示天麻对豚鼠实验性癫痫的治疗机理与调整中枢不同部位儿茶酚胺的代谢有关。     

高容量血液滤过对内毒素休克犬氧输送的影响

目的研究高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导休克犬氧输送（DO2）的影响。方法健康杂种雄性犬16条,诱导内毒素休克模型,随机分为对照组和治疗组。对照组行机械通气、补液治疗,治疗组行机械通气、补液及HVHF治疗。监测基础、成模、治疗1、2、3、4 h犬的平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）等血流动力学参数并计算全身血管阻力（SVR）、肺血管阻力（PVR）;监测基础、成模、治疗4 h犬的动脉氧分压（PaO2）、动脉氧饱和度（SaO2）等参数并计算氧合指数（PaO2/FiO2）、氧输送、氧消耗（VO2）。结果①治疗组3、4 h MAP、CO较成模时上升（P〈0.01）,且均高于对照组（P〈0.01）;对照组4 h MAP、CO较成模时下降（P〈0.01）。②4 h PaO2、PaO2/FiO2治疗组较成模时升高（P〈0.01）,而对照组较成模时下降（P〈0.01）;治疗组4 h DO2高于对照组（P〈0.05）。结论HVHF通过增加心输出量和改善肺氧合,增加内毒素休克犬低排高阻时的氧输送,缓解氧供不足。     

米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。     

高容量血液滤过对内毒素诱导休克犬循环功能的影响

目的研究高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导休克犬循环功能的影响。方法选择健康杂种雄性犬16条，经中心静脉30min注入内毒素（LPS）650μg／kg，诱导犬内毒素休克模型。随机分为对照组和治疗组，对照组（n=8）行假治疗，治疗组（n=8）行HVHF治疗。监测HVHF治疗0、1、2、3、4h时HR、mAP、PAP、CVP、PAWP、CO值并计算PVR、SVR值。结果①静脉注入LPS后mAP、CO、HR逐步下降，而PAP、PAwP、CVP、PVR、SVR逐步上升，当mAP比基础值下降20％以上时认为模型成立。成模时各指标与基础值比较均有显著差异（P〈O．01），两组同时点比较差异统计学无意义（P〉0．05）。②HVHF治疗3h后，治疗组mAP、CO高于对照组（P〈0．01）；治疗2h后治疗组PAP低于对照组（P〈0．01）。治疗组HR、PAWP保持稳定（P〉O．05）；对照组4hHR下降（P〈O．05），PAWP上升（P〈O．05）。两组比较，治疗组3h后HR高于对照（P〈O．01）；PAWP两组差异均无统计学意义（P〉O．05）。治疗组PVR下降（P〈O．01），对照组上升（P〈O．05）。两组比较，治疗2h后治疗组PVR低于对照组（P〈O．05或P〈O．01）。结论HVHF能有效地改善内毒素诱导休克犬的循环功能，HVHF是感染性休克有效的治疗手段之一。     

淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响，对ＳＭＡＯ休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗，并以生理盐水对照，观察其对血压及存活率的影响。结果表明，开夹后９０ｍｉｎ起，肠淋巴液治疗组的血压显著于高对照组，其４ｈ存活率也显著优于对照组，而血浆组与对照组血压和存活率未见这差异。提示肠淋巴液对ＳＭＡＯ休克具有提升血压及延长存活时间的作用。     

失血性休克犬模型的改进

失血性休克的病理生理研究及抗休克药物的研制均涉及休克模型的制作。本实验在以往研究的基础上对休克模型作了某些改进,现报告如下。１　材料和方法１．１　动物　２０条健康杂种犬,体质量７～１２ｋｇ,尽量雌雄各半。饲料按杂种犬常规饮食配制,实验前晚禁食但给水。１．２　分组及方法　麻醉组（Ｇ１,ｎ＝５）于次日晨排大小便。固定于手术台后称质量,量体长,以硫喷妥钠２５ｍｇ／ｋｇ腹腔内注入,待犬麻醉后插导尿管,手术分离出股动脉及股静脉。动脉导管插入至腹主动脉,然后与ＣＦ－Ⅱ型心功能检诊仪［沪药器监（准）字９７第２…     

失血性休克及肠系膜上静脉阻断对兔小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的本实验观察失血性休克、静脉阻断及开放后缺血一再灌注多重损伤对小肠黏膜结构和屏障功能的影响。方法日本大白兔20只随机分为实验组和对照组,在各个时间段取肠系膜静脉血检测血浆内毒素及丙二醛水平,取末端回肠检测小肠黏膜厚度和绒毛高度。结果实验组在休克1h后和再灌注1h后血浆内毒素及丙二醛水平均明显升高（P〈0．01）;实验组小肠黏膜厚度和绒毛高度明显下降（P〈0.01）。结论在经历失血性休克、肠系膜上静脉阻断及再灌注损伤多重打击下,小肠黏膜结构和屏障功能遭受了严重破坏,进而引起细菌移位和内毒素血症,对机体造成不利影响。     

雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

儿茶酚胺对小鼠皮肤导电性的影响

研究了外源性儿茶酚胺对小鼠皮肤导电性的影响。结果表明，肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素均可使皮肤导电性明显增加，而苯肾上腺素则能使皮肤导电性下降。     

维拉帕米对失血性休克犬小肠的保护作用

杂种犬１１只，股动脉放血使平均动脉压为６．０ｋＰａ，９０ｍｉｎ后回输全部血液。维拉帕米组于休克３０ｍｉｎ时输入维拉帕米１５０μｇ／ｋｇ。休克组于相同时间输入等量生理盐水。结果显示：与休克组相比较，维拉帕米治疗能降低小肠组织黄嘌呤氧化酶活性和脂质过氧化产物含量，增加锰超氧化物歧化酶活性，减轻小肠组织线粒体和肌质损伤程度。实验结果提示维拉帕米能保护休克小肠的结构和功能，其作用机理与抑制氧自由基生成有关。     

休克过程血气和pH值的动态变化

测定家兔失血性休克和肠系膜上动脉闭塞性休克(Superior mesenteric artery occlusion shock,SMAO休克)时的股动脉以及肠、肝和肾静脉的血气和pH值的动态变化,结果发现:休克早期都有明显呼吸代偿,动脉血氧分压升高;SMAO休克30min就出现严重代谢性酸中毒,肠和肝组织对氧利用障碍,腹腔脏器血液循环呈淤血性缺氧状态,SMAO休克90min上述病理变化加重,13例动物死亡5例;而失血性休克组10例动物上述变化明显变轻,休克90min时动物全部存活。     

静脉注射大肠杆菌制备高动力型感染性休克犬模型

目的通过静脉注射大肠杆菌方法制备高动力型感染性休克犬模型。方法杂种犬22只,随机分为对照组(n=11)和实验组(n=11)。麻醉犬后,经右股静脉置入双腔中心静脉导管,对照组使用微量泵向犬股静脉内泵入生理盐水,实验组以同样方法泵入大肠杆菌,经右股动脉置入PICCO导管,在0~48 h各时点应用PICCO监测全身血流动力学情况。结果实验组的心率(HR)、心排量(CO)、每搏量(SV)在12 h均显著升高(P0.05),收缩压(SBP)、外周血管阻力(SVR)在12 h显著降低(P0.05),而其他血流动力学指标如中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)差异均无显著性(P0.05)。实验组从12 h起即可观察到明显的尿量减少;动脉收缩期峰值血流速度(PSV)和阻力指数(RI)与对照组相比差异均有显著性(P0.05)。结论运用微量泵向犬股静脉泵入活大肠杆菌可以成功制备高动力型感染性休克犬模型,可为研究感染性休克提供实验基础。     

儿茶酚胺对小鼠皮肤导电性的影响

研究了外源性儿茶酚胺对小鼠皮肤导电性的影响。结果表明,肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素均可使皮肤导电性明显增加,而苯肾上腺素则能使皮肤导电性下降。     

循环血量和血液流变性变化在上肠系膜动脉闭塞性休克发生机制中的作用

以成年大耳兔复制上肠系膜动脉闭塞性休克(SMAO-shock)模型。动物在氨基甲酸乙酯静麻下开腹,夹闭SMA,60min后松夹,继续观察120min。当颈动脉压比夹闭前下降50％以上,则视为休克。假手术对照组除不夹闭SMA,其手术过程,观察时间和指标与SMAO组相同。观察指标和结果:(1)颈动脉压,SMAO组SMA夹闭前和夹闭后60min分别为11.88±0.77(x±s,下同)和10.70±0.91kPa,松夹后迅速下降至6.02±0.63kPa,松夹后120min降至5.01±0.45kPa;对照组假夹闭前为11.38±0.84kPa,在以后的180min内,一直波动在10.26±0.37～11.24±0.37kPa之间。(2)用T_(1824)测得的循环血量,SMAO组夹