进展性脑梗死炎症免疫因子临床研究

目的 探讨进展性脑梗死与炎症免疫因子的关系.方法 对38例进展性脑梗死、90例非进展性脑梗死、49例对照组进行白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检测.结果 脑梗死组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05);进展性脑梗死组血清IL-6、IL-8水平明显高于非进展性脑梗死组(P＜0).05).结论 炎症免疫因子不仅参与脑梗死后急性反应,而且其外周血水平增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性脑梗死的发病过程中具有重要作用.     

急性脑梗死患者血清IL-18、IL-6水平的变化及临床意义

目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法采用ELISA法检测急性脑梗死患者(实验组)的血清IL-18和IL-6水平,并与32例健康对照组比较。结果急性脑梗死患者血清IL-18和IL-6水平为(168.30±27.42)pg/mL与(0.33±0.43)mg/mL,显著高于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-18和IL-6水平明显升高,提示炎症反应参与了缺血性脑梗死的病理生理过程,早期炎症干预治疗可能有助于减轻脑组织缺血性损害,提高临床疗效。     

进展性与非进展性缺血性脑卒中患者血清hs-CRP和血浆D-二聚体水平变化的对比研究

目的研究进展性与非进展性缺血性脑卒中患者血清hs-CRP和血浆D-二聚体(D-dimer)水平变化,为进展性缺血性脑卒中的预测及治疗提供科学依据。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、免疫散射比浊法对50例非进展性缺血性脑卒中、40例进展性脑卒中患者及对照组不同相应时间点的血液进行D-dimer和hs-CRP水平检测,并对结果进行比较,对缺血性脑卒中组患者相应的神经功能缺损情况进行斯堪地那维亚量表(SSS)评分。结果进展组的D-dimer水平顺序依次为:发病第7天>3天>24 h内>14天,在发病1周内,进展组D-dimer水平均明显高于非进展组(P<0.01);进展组的hs-CRP水平顺序依次为:发病第3天>7天>24 h内>14天,发病第3天和7天,进展组明显高于非进展组(P<0.叭);进展组发病3周时神经功能缺损恢复较非进展组为差(P<0.01)。结论血清hs-CRP和血浆D-dimer的升高与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关,可作为进展性脑卒中的预测指标。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP含量动态变化研究

目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、C-反应蛋白(C-reactive protein CRP)含量变化,探讨炎症因子在脑梗死发病机制中的作用。方法抽取33例急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定血清IL-1β的水平,免疫速率散射比浊法测定血清CRP水平,并与30名健康对照组比较。结果急性脑梗死患者发病3d内、7d和14d时血清IL-1β、CRP水平均显著高于正常对照组(P<0.05),其中发病3d内水平最高,随时间推移及治疗的介入,炎症因子水平逐渐下降;3d内测定的不同梗死体积患者血清IL-1β、CRP含量存在显著性差异(P<0.05);直线相关分析表明二者之间存在正相关。结论急性脑梗死患者血清IL-1β、CRP水平明显升高,并与急性脑梗死的体积密切相关,对炎症反应的干预治疗可能有利于减轻缺血性脑损害。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的观察尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NDS)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各34例,两组均给予常规治疗,对照组加用苦碟子注射液,观察组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林。分别于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分,并检测血清CRP、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗后神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6、TNF-α水平均逐渐下降(P<0.05),观察组下降更为明显(P<0.05)。结论尤瑞克林联合苦碟子注射液可降低急性脑梗死患者神经功能缺损程度、下调急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,促进患者神经功能恢复。     

血清谷氨酸预测老年进展性缺血性脑梗死的价值

目的探讨血清谷氨酸检测对老年进展性缺血性脑梗死的预测价值。方法老年缺血性脑梗死患者110例,按照病情进展情况分为2组:进展性缺血性脑梗死52例和非进展性缺血性脑梗死58例,比较两组患者血清谷氨酸水平。结果进展性脑梗死患者的血清谷氨酸水平高于非进展组,差异有统计学意义(P0.01)。Logistic回归分析表明血清谷氨酸水平升高为老年进展性缺血性脑梗死相关危险因素。结论老年缺血性脑梗死患者血清谷氨酸水平与病情进展密切相关,谷氨酸水平升高的患者更易发展为进展性脑梗死。     

血清CRP、IL-6水平与急性脑梗死相关关系的研究

目的探讨CRP和IL-6与急性脑梗死不同临床类型的关系及其在急性脑梗死发生发展中的意义。方法 62例脑梗死患者分为进展型卒中32例,完全型卒中30例。正常对照组30例。入院24h内检测血清CRP与IL- 6。结果进展型卒中与完全型卒中患者血清CRP、IL-6水平均高于对照组,进展型卒中患者CRP、IL-6水平亦均高于完全型卒中患者,差异有非常显著性意义(P<0．01)。结论炎症反应与免疫反应可能参与了急性脑梗死的发生发展。而CRP、IL-6水平在不同临床类型脑梗死升高程度不同,可能与动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

疏血通对急性脑梗死病人的细胞保护作用

目的观察疏血通注射液对急性脑梗死病人血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的影响,探讨其治疗脑梗死的神经保护机制。方法选取我科住院急性脑梗死病人60例,将其随机分为常规治疗组30例,疏血通治疗组30例。另选取30例来自我院体检中心健康人群作为健康对照组。常规治疗组给予西医常规治疗,疏血通治疗组在常规治疗组的基础上加用疏血通注射液6 ml,连续使用14 d,对比2组治疗后1 d、3 d、7 d、14 d血清IL-6、CRP的水平及治疗前、治疗2周后的神经功能缺损评分(NIHSS)及临床疗效。结果急性脑梗死病人血清中IL-6和CRP的含量明显高于健康对照组(P0.05),与常规治疗组相比,疏血通治疗组血清IL-6和CRP含量显著下降(P0.05)。治疗14 d后,疏血通治疗组NIHSS评分明显降低,与常规治疗组相比差异有统计学意义(P0.05),治疗的总有效率亦高于常规治疗组(P0.05)。结论疏血通注射液在治疗脑梗死过程中,可通过降低血清IL-6和CRP水平,减轻炎症反应而起到脑保护作用。     

测定脑卒中患者血清C反应蛋白及白细胞介素含量的临床意义

目的探讨脑卒中患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量变化及临床意义。方法将96例脑卒中患者分为脑梗死组(56例),脑出血组(40例),同期选择健康体检者35例为对照组,分别检测其治疗前和治疗后5天的血清CRP、IL-1β和IL-6的浓度。根据神经功能损伤程度评分标准将患者又分为轻度损伤组(32例)、中度损伤组(48例)和重度损伤组(16例)。结果脑卒中患者治疗前血清CRPI、L-1β和IL-6明显高于对照组(P<0.01),且治疗后比治疗前明显下降(P<0.05),并随着脑神经功能损害的加重而升高(P<0.05)。结论CRPI、L-1β和IL-6在脑卒中的发病过程中起促进作用,与脑神经受损程度呈正相关。     

急性脑梗死患者血清C反应蛋白与C_3水平变化及意义

目的进一步探讨急性脑梗死(ACI)发生、发展机制。方法选择ACI患者118例(ACI组)和健康体检者56例(对照组),应用免疫比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)和C3水平。结果ACI组血清CRP和C3水平明显高于对照组,且随病情进展及梗死面积增大而升高;随血清CRP和C3水平升高,进展型ACI发病率升高。结论血清CRP和C3水平升高在ACI发病及进展中发挥重要作用,可作为预测ACI严重程度及进展的相关性生化指标。     

进展性脑卒中与颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白水平的关系

目的探讨进展性脑卒中与颈动脉斑块性质及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平之间的关系。方法急性前循环脑梗死患者210例,根据临床表现分为进展性脑卒中组(进展组,56例)和非进展性脑卒中组(非进展组,154例),健康体检者40例作为对照组。根据颈动脉超声检查又将脑梗死患者分为无斑块、稳定斑块和不稳定斑块进行比较。应用散射比浊法测定血清hs-CRP浓度。结果进展组颈动脉斑块发生率与非进展组差异无统计学意义。进展组颈动脉斑块以不稳定斑块(48.2%)为主,且颈动脉溃疡斑块的发生率高于非进展组(P<0.05)。进展组、非进展组、对照组血清hs-CRP分别为(10.47±5.26)mg/L、(7.23±4.34)mg/L、(1.79±1.08)mg/L,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者不稳定斑块、稳定斑块、无斑块间hs-CRP含量差异均有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉斑块不稳定性和hs-CRP水平的升高与进展性脑卒中的发生密切相关。     

脑梗死患者血清C-反应蛋白水平变化及临床意义

目的观察脑梗死患者不同时期血清C-反应蛋白(CRP)的变化及病情的严重性和预后的关系,探讨脑梗死患者不同时期血清CRP水平的临床意义。方法对病程在2周以内的90例脑梗死患者在入院时及1周后进行血清CRP水平的测定,应用美国国立卫生研究院卒中量表及Barthel指数记分对入选患者在入院时及3个月后的神经功能缺损程度进行评分。结果入院时的CRP水平低于入院1周后的CRP水平,但其差异无显著意义。前者与患病当时及病后3个月神经功能缺损的严重程度显著相关,且这种相关性存在着量化的关系,而后者则无此相关。结论根据脑梗死患者病后2周内的CRP水平可以对病情的严重性及预后进行量化的判定。     

进展性缺血性卒中的危险因素分析

目的:探讨进展性缺血性卒中的危险因素,为其预防提供依据。方法:回顾性分析2002年8月—2004年8月收治的166例进展性缺血性卒中病例,并以同期住院的65例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。对两组患者的年龄、性别、血脂水平、血纤维蛋白原水平、血糖水平、发热、白细胞增多、平均动脉压、糖尿病史和CT早期梗死征象进行比较。结果:进展组患者的糖尿病史(P<0.05)、CT早期梗死征象(P<0.05)、发热(P<0.01)和白细胞增多(P<0.001)的比例显著较高,血糖(P<0.05)和纤维蛋白原(P<0.05)水平明显高于对照组;多变量logistic回归分析表明,糖尿病史(P=0.029)、发热(P=0.0146)、白细胞增多(P=0.005)和CT早期梗死征象(P=0.0027)是缺血性卒中早期病情加重的独立预测因素。结论:糖尿病史、发热、白细胞增多和CT早期梗死征象是进展性缺血性卒中的独立危险因素。     

脑梗死患者血清基质金属蛋白酶2和C反应蛋白作用机制的研究

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和C反应蛋白(CRP)在脑梗死发病过程中的作用机制。方法选择48例急性初发脑梗死患者为病例组,行牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)临床分型,同期选择健康体检者50例为对照组。分别在发病48 h内、第7、14天用酶联免疫吸附法测定MMP-2水平,同时用免疫比浊法测定CRP水平,并进行相关分析。结果病例组患者血清MMP-2、CRP水平均明显高于对照组(P0.05),且增高幅度在OCSP不同临床分型中表现不同。血清MMP-2和CRP与脑梗死体积、患者神经功能缺损程度呈正相关。血清MMP-2与CRP呈直线正相关(r=0.829,P0.05)。logistic回归显示,发病48 h内的血清MMP-2、CRP水平是患者预后的独立预测因素。结论血清MMP-2和CRP可能参与脑梗死后缺血再灌注脑损伤,而且两者存在密切联系。     

不同亚型卒中患者血清基质金属蛋白酶-2含量及其意义

目的 探讨不同亚型急性缺血性卒中患者血清基质金属蛋白酶-2(matrixmetaUoproteinase-2,MMP-2)含量的变化及其意义.方法 77例急性缺血性卒中患者按照TOAST标准进行病因学分型,大动脉粥样硬化性卒中(large-artery atherosclerosis,LAA)29例(37.66%),小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,sAO)23例(29.87%),心源性脑栓塞(cardioembolism,CE)13例(16.88%),原因不明的缺血性卒中(stroke ofundemomtrated etiology,SUE)7例(9.09%),其他确定原因引发的缺血性卒中(stroke ofother demonstrated etiology,SOE)5例(6.49%).用酶联免疫吸附试验(enzyme-1inked immtmosorbent assay,ELISA)检测急性缺血性卒中患者发病后24 h和7 d时血清MMP-2含量,并与42例对照者进行比较.结果 TOAST病因分型急性缺血性卒中组患者发病后24 h和7d血清MMP-2水平分别为(189.55±24.79)和(307.46±84.16)ng/ml,均显著高于对照组的(159.76 ±10.32)ng/ml(P均<0.05).在TOAST各亚型中,SOE和SUE因例数过少未做分析;在其他各型中,LAA、SAO和CE组发病后24 h血清MMP-2水平分别为(218.60±13.42)、(175.21 ±9.92)和(167.26±9.7)ng/ml,均显著高于对照组(P均<0.05);发病7d时分别为(404.75±10.30)、(293.18 ±10.91)和(211.81±11.14)ng/ml,也均显著高于对照组(P均<0.05).其中,以LAA组增高显著(P<0.01).结论 急性脑梗死患者血清MMP-2水平增高,TOAST各亚型患者组MMP-2水平变化不同,LAA组升高最显著,支持脑梗死亚型的病因不同的论点,血清MMP-2在LAA型脑梗死发病过程中起着重要作用.     

急性脑梗死血清高迁移率族蛋白B1水平的变化及意义研究

目的通过检测急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）患者血清高迁移率族蛋白B1（high mobil-ity group box 1,HMGB1）水平的变化,探讨HMGB1与ACI病情的关系。方法测定128例ACI患者、46名健康对照者血清HMGB1水平,观察比较ACI患者在不同病情、不同梗死面积时血清HMGB1水平的变化,对发病后48h病情发展变化进行评定,根据评分结果分为进展型与完全型脑梗死两组进行观察比较。结果 ACI患者血清HMGB1水平〔（9.05±2.03）μg/ml〕明显高于健康对照组〔（1.07±0.59）μg/ml〕,且HMGB1水平随神经功能缺损程度评分增高亦明显升高;进展性脑梗死患者血清HMGB1水平明显高于非进展性患者。结论 HMGB1一定程度上是预测ACI患者病情严重程度及进展的相关生化指标之一。