诱导缓解治疗对系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞表达的影响

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在系统性红斑狼疮（SLE）患者诱导缓解治疗前后外周血的表达及其临床意义。方法入选28例SLE患者和15例正常对照者（对照组）。用流式细胞仪检测SLE患者和对照组的外周血CD4^＋CD25^＋T细胞阳性率。结果SLE患者在诱导缓解治疗前后CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比率均低于对照组（P〈0．05）;诱导缓解治疗后患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比率较治疗前回升,两者间比较无统计学意义（P〉0．05）;SLE合并肾损害者CD4^＋CD25^＋T细胞比率显著低于未合并肾损害者（P〈0．05）。结论SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量显著低于正常人,合并肾损害者更明显,且CD4^＋CD25^＋T细胞比率和狼疮活动性指数之间存在相关性。诱导缓解治疗上调了患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的数量。     

1型糖尿病患者外周血 CD4＋CD2＋5细胞数量及其对胰岛素治疗效果的影响

目的：探讨1型糖尿病（ T1DM）患者外周血中CD4＋CD2＋5调节性T细胞（以下简称CD4＋CD2＋5）在数量及对其胰岛素治疗效果的影响。方法采用流式细胞仪检测56例1型T1DM 患者（ T1DM 组）、43例2型糖尿病（T2DM）患者（T2DM组）及52例健康对照者（对照组）外周血中的CD4＋CD2＋5细胞比例,分析CD4＋CD2＋5比例与胰岛素治疗效果的关系。结果 T1DM组CD4＋CD2＋5比例显著低于其它两组P＜0．05）,且细胞比例越低,胰岛素治疗效果越差。结论 CD4＋CD2＋5在1型糖尿病患者外周血中呈低表达,可导致胰岛素的治疗效果下降。     

1型糖尿病患者外周血中CD4^＋CD25^＋与CD8^＋CD28^-调节性T细胞水平的研究

流式细胞仪检测1型糖尿病（T1DM）患者外周血CD4^＋CD25^＋与CD8^＋CD28^-调节性T细胞的水平,发现其外周血CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞水平[（2．02±0．43）％]显著低于2型糖尿病（T2DM）组[（6．79±1．75）％]和健康对照（NC）组[（7．84±1．45）％],而CD8^＋CD28^-调节性T细胞水平三组间无差异。     

多发性骨髓瘤患者外周血CD4^＋CD25^high调节性T细胞的变化及意义

目的：通过分析CD4^＋CD25^high曲调节性T细胞（Tregs）在不同分期多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中的变化和临床意义,初步探讨MM患者的免疫抑制机制。方法：流式细胞术检测40例MM患者及20例健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞及CD4^＋CD25^highghT细胞水平,并进行分层分析。结果：①虽然Ⅱ期MM患者CD3^＋、CD4^＋T细胞与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但CD8^＋T细胞明显升高,CD4／CD8明显降低,均差异有统计学意义（均P〈0．05）;随疾病进展至Ⅲ期,CD3^＋、CD4^＋T细胞及CD4／CD8均明显降低,CD8^＋T细胞明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;各期NK细胞比例与对照组接近（P〉0．05）。②MM患者各期CD4^＋CD25^highT细胞占总CD4^＋T细胞的比例均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。进一步分层分析发现,随疾病进展MM患者CD4^＋CD25^high调节T细胞逐渐增高,Ⅲ期增高最为显著（P〈0．05）。结论：MM患者存在细胞免疫功能异常,CD4^＋CD25^highT细胞在其外周血中比例明显升高,且与疾病进展密切相关,这将为免疫治疗MM提供新的参考。     

丹参注射液对哮喘患者的疗效及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的观察丹参注射液治疗支气管哮喘（哮喘）患者的疗效及对CD4＋CD25＋Treg调节性T细胞（CD4＋CD25＋）的影响,探讨丹参注射液治疗哮喘的新机制。方法 62名哮喘患者随机分成对照组和丹参治疗组,记录试验前、后患者的临床症状评分、FEV1、PEF,流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋CD25＋Treg的比例。结果两组患者临床症状评分均较治疗前显著减少,治疗组的减少更为明显,且与对照组相比,差异具有显著性（P〈0.05）;两组患者FEV1、PEF、CD4＋CD25＋Treg的比例均较治疗前显著增加,治疗组的增加更为明显,且与对照组相比,差异具有显著性（P〈0.05）。结论丹参注射液可有效治疗哮喘,其机制可能与促进CD4＋CD25＋Treg的产生有关。     

扩张型心肌病患者外周血CD4＋CD25＋T细胞变化及临床意义

目的探讨扩张型心肌病（DCM）患者外周血CD4＋CD2＋5T细胞变化及临床意义。方法采用流式细胞分析法检测30例DCM患者（DCM组）及20例健康者（对照组）的外周血CD4＋CD2＋5T细胞。结果外周血CD4＋CD2＋5T细胞占CD4＋T细胞的比例DCM组为（8.53±1.64）%,对照组为（11.4±2.17）%,两组比较有统计学差异（P〈0.01）;且DCM患者心功能越差,CD4＋CD2＋5T细胞占CD4＋T细胞的比例越低。结论DCM患者CD4＋CD2＋5T细胞比例减少,可能打破自身免疫耐受,发生针对心肌抗原的免疫反应,参与DCM发病。     

Allo-PBSCT患者CD4＋CD25＋调节性T细胞的体外研究

目的探讨异基因外周血干细胞移植（Allo-PBSCT）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Tregs）在协同刺激信号作用下的增殖反应、与CD4＋CD25-T细胞混合淋巴细胞反应及上述两种培养细胞的细胞因子分泌情况。方法对36例Allo-PBSCT患者离体CD4＋CD25＋Tregs在抗CD3-mAbs和抗CD28-mAbs的刺激下行CD4＋CD25＋Tregs培养和CD4＋CD25＋Tregs、CD4＋CD25-T细胞混合淋巴细胞培养72 h,然后加入CCK-8溶液孵育1 h,用酶标仪检测OD450值,同时测量上述两种细胞培养上清液中IL-10、TGF-β和IFN-γ的浓度。另以7例健康者为对照组。结果 CD4＋CD25＋Tregs细胞OD450值低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）。CD4＋CD25＋Tregs与CD4＋CD25-T细胞混合OD450值也低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）。有移植物抗宿主病（GVHD）和无GVHD患者离体CD4＋CD25＋Tregs在抗CD3-mAbs和抗CD28-mAbs的共刺激下分泌的IL-10、TGF-β和IFN-γ低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.01）,有GVHD和无GVHD患者的两细胞混合组分泌的这3种细胞因子均低于CD4＋CD25-T细胞（P〈0.05）,Allo-PBSCT患者分泌细胞因子情况与对照组类似。结论有效地利用Allo-PBSCT受者外周血CD4＋CD25＋Tregs的抑制功能,则有可能降低Allo-PBSCT后GVHD的发病率。     

结核性与恶性胸腔积液中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及相关因子的检测

目的检测结核性胸腔积液及恶性胸腔积液中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的分布与可溶性白介素-2受体（sIL-2R）及转化生长因子β1（TGF-β1）浓度，并探讨良恶性胸腔积液患者的局部免疫机制。方法47例结核性胸腔积液及34例肺癌并恶性胸腔积液患者于第1次抽液时留取胸腔积液，ELISA法检测sIL-2R及TGF-β1的浓度，Ficoll梯度离心分离单个核细胞，抗体标记后应用流式细胞仪分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例。结果47例结核性胸腔积液与34例肺癌并恶性胸腔积液中C04^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例分别为（8．74＋0．6）％、（21．1±2．3）％，有显著性差异（P〈0．05）；结核性胸腔积液与恶性胸腔积液中sIL-2R浓度分别为（563．2±92．61）ng／ml，（390．12±101．12）ng／ml，有显著性差异（P〈0．05）；恶性胸腔积液中TGF-β1的水平（88．4±16．7mg／L），显著高于结核性胸腔积液组（40．3±3．6mg／L），结核性胸腔积液中sIL-2R、TGF-β1浓度与CD4^＋CD25^＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例均无明显相关关系（P〉0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞，sIL-2R及TGF-β1可作为判定结核或恶性胸腔积液的辅助诊断指标。     

CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞在肺癌患者外周血中的表达及意义

选择同期收治的60例肺癌患者（肺癌组）和34例健康查体者（对照组），利用流式细胞仪检测其外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达情况。结果肺癌组外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞表达水平显著高于对照组。认为CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T淋巴细胞可能通过调节机体免疫力参与肺癌的发生、发展，临床可通过抑制或阻断FOXP3表达抑制调节性T细胞的功能，提高机体对肿瘤抗原的免疫应答。     

CD4＋CD25＋调节性T细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种气道慢性过敏反应炎症性疾病,表现为反复发作性喘息、胸闷和咳嗽。近年来CD4＋CD25＋调节性T细胞在哮喘发病机制中的作用及其在哮喘治疗中的应用越来越受到人们的关注。现将CD4＋CD25＋调节性T细胞与哮喘的最新研究进展作一综述。     

感染弓形虫小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞的变化

目的 观察小鼠感染刚地弓形虫后脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞的动态变化。 方法 将28只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，其中3组每鼠腹腔接种弓形虫速殖子悬液200 μl（含弓形虫速殖子5×10⁴个/ml），对照组腹腔接种灭菌PBS 200 μl。分别于弓形虫感染后第2、4和6天取脾，制成单个核细胞，用实时荧光定量PCR检测脾CD4⁺ T细胞Foxp3基因表达水平，流式细胞仪检测脾CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例，并对CD4⁺CD25⁺调节性T细胞和CD4⁺ T细胞进行绝对计数。 结果 感染后第4和6天，小鼠脾脏CD4⁺ T细胞Foxp3 mRNA相对表达水平分别为 1.89±0.23和1.79±0.24， 均显著高于正常水平（1.00±0.12）（P＜0.01）；CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例从感染后第2天（15.07%±2.73%）开始上调（P＜0.05），至感染后第4 和6天分别为24.29%±3.19%和19.80%±2.66%，均明显高于正常水平（11.58%±2.04%） （P＜0.01）；脾脏CD4⁺ T细胞占脾细胞的比例及其绝对数量均从感染后第2 天开始降低，至感染后第6 天分别降至5.49%±1.71%和（1.71±0.44）×10⁶ （P＜0.01）。 结论 弓形虫感染导致小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺调节性T细胞占CD4⁺ T细胞的比例上调，而脾脏CD4⁺ T细胞的显著减少是促成比例上调的主要原因。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化及意义

目的:通过检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血CD4 CD25 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的比例及变化规律,探讨Treg细胞在ITP发病中的可能作用。方法:采集30例急、慢性ITP患者治疗前、后和20例正常对照者的外周血标本,流式细胞仪检测Treg细胞的比例及变化,并评价其与血小板计数的相关性。结果:30例ITP患者治疗前Treg细胞的比例为(1.59±0.86)%,明显低于正常对照组(3.87±1.73)%(P<0.01),治疗后其比例显著升高,为(2.51±1.17)%,明显高于治疗前(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);Treg细胞在治疗显效和良效组显著高于进步和无效组(P<0.01),进步组与无效组比较差异无统计学意义(P>0.05);此外治疗前后Treg细胞比例与血小板计数呈显著正相关(P<0.05)。结论:ITP患者外周血Treg细胞比例降低,但随免疫抑制治疗的疗效逐渐升高,提示CD4 CD25 调节性T细胞可能参与了ITP的发病机制。     

肝细胞癌患者肝脏组织中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的表达及意义

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞在肝细胞癌患者肝脏组织中的表达及意义。方法利用流式细胞仪对31例肝细胞癌患者肝脏组织及末梢静脉血、15份正常肝脏组织、48名正常人末梢静脉血中的CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞进行定量及量化关系分析,同时对肝脏组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞进行定位分析。结果肝组织CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞含量：肝细胞癌组肿瘤周围组织为10．8%±2．3%,远离肿瘤部位组织为4．6%±0．9%、15份正常人肝脏组织为6．0%±0．6%,肿瘤周围组织和远离肿瘤部位组织与正常对照组相比,t值分别为2．05和2．04,P值均＜0．05,差异有统计学意义。外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞含量：肝细胞癌组末梢静脉血中为9．4%±1．0%,正常对照组为12．9%±1．3%,t=13．05,P＜0．01,差异有统计学意义。在肿瘤周围随着CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞的增加,CD8^＋T淋巴细胞出现了减少的趋势。结论CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞通过对CD8^＋T淋巴细胞的抑制参与肝癌细胞抗肿瘤免疫的作用。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

结核性胸膜炎患者胸液中CD4~+ CD25~+ FoxP3~+调节T细胞抑制抗结核免疫

目的研究结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应。方法使用细胞分离、流式细胞分析及体外细胞培养作细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对15例结核性胸膜炎患者及17例健康正常人群胸液及外周血白细胞中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞的量及特征作研究。结果结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞明显高于患者及健康人群外周血。在体外,结核性胸膜炎患者胸液中单核细胞对BCG刺激产生γ-干扰素(IFN-γ)的能力明显强于患者及健康人群外周血中单核细胞;把这些调节T细胞从胸液单核细胞中清除,增强了结核患者胸液单核细胞对BCG刺激产生IFN-γ;从结核患者胸液分离的这些调节T细胞能抑制结核患者Th1细胞产生IFN-γ。结论结核性胸膜炎患者胸液CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞增多,抑制结核性胸膜炎患者Th1细胞免疫反应,从而参与了结核性胸膜炎的发病。     

扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量和Foxp3mRNA的表达水平与疾病活动性的相关性

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量及其功能基因Foxp3 mRNA的表达水平与SLE疾病活动性和肾脏损伤的相关性.方法 采用四色流式细胞术以Foxp3-异硫氰酸荧光素(FITC )/CD25-藻红蛋白/CD4-多甲藻叶绿素蛋白(PerCP)/CD3-藻蓝蛋白7抗体组合检测40名健康对照者及42例SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,并分析其与SLE患者疾病活动指数(SLEDAI)、补体C3及血清抗双链DNA(dsDNA)抗体的关系.统计学方法采用t检验和Spearman相关分析.结果 活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量显著低于健康对照组[(4±3)％与(7±4)％,P＜0.05],稳定期与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于稳定期患者[(4±3)％,(9±6)％与(5±4)％,(10±6)％,P均＜0.05];活动期SLE患者外周血Foxp3 mRNA的表达水平明显低于稳定期和对照组(P＜0.01,P＜0.05);SLE患者并发肾病组外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于SLE非肾病组(P＜0.05).相关分析显示,SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与SLEDAI呈负相关(r=-0.5782,P＜0.05);CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值与SLEDAI呈负相关(r=-0.4913,P＜0.05),与补体C3呈正相关(r=0.3687,P＜0.05);SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.6142,P＜0.0l).结论 SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞和Foxp3 mRNA的变化可能是导致SLE疾病发生和发展的关键因素之一,与疾病的活动性有密切关系.     

胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的数量及其功能

目的 了解胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能的变化.方法 筛选40例HLA-A2+慢性丙型肝炎患者(其中20例合并胰岛素抵抗),流式细胞仪检测患者CD4+CD25+Treg细胞占外周血中CD4+T细胞的频率,液闪计数仪检测对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用,ELISA法检测IFN-y水平.统计学处理采用t检验.结果 胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血CD4 +CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞的(9.5±1.9)％,明显低于慢性丙型肝炎患者的(11.2±2.2)％(t=2.615,P＜0.05).胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥4患者的CD4+CD25+ Treg细胞比例为(9.0±1.8)％,明显低于HOMA-IR＜4患者的(10.8±2.3)％(t=2.413,P＜0.05).胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+ Treg细胞和去除Treg的外周血单个核细胞(PBMC)共培养上清液中IFN-y为(4 050±580) pg/mL,明显高于慢性丙型肝炎患者的(2 005±330)pg/mL(t=13.705,P＜0.01).HOMA-IR≥4患者IFN-y为(5 682±986)pg/mL,明显高于HOMA-IR＜4患者的(2 819±660) pg/mL(t=7.630,P＜0.01).结论 随着胰岛素抵抗程度加重,慢性丙型肝炎患者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞频率减低,对HCV特异性CD8+T细胞增殖的抑制作用减弱.     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

增龄对人体外周血CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞、CD4+T细胞及细胞因子表达的影响

目的探讨增龄对人体外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节T细胞(CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg)、CD4⁺T细胞及细胞因子表达的影响。方法选择青年人(20~45岁)、中老年人(50~75岁)及高龄老年人(≥80岁)各40例,分别检测3组外周血CD4⁺T、CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg的绝对计数,并计算后者占前者的百分比,同时检测并比较3组人群外周血IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、TNF-α、IL-10和IL-17水平。结果高龄老年组CD4⁺T细胞绝对计数较中老年组与青年组显著下降(P<0.05);高龄老年组和中老年组外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg绝对计数均明显高于青年组(P<0.05);中老年组CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg占CD4⁺T细胞百分比明显高于青年组,高龄老年组明显高于中老年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高龄老年组IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显低于青年组和中老年组(P<0.05),中老年组IL-2明显低于青年组(P<0.05),高龄老年组IL-10水平明显高于青年组和中老年组(P<0.05),3组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论中老年以后人体外周血CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg绝对计数明显增高,随着增龄,其占CD4⁺T细胞百分比逐渐升高。高龄老年人外周血CD4⁺T细胞绝对计数、IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显下降,IL-10水平明显增高,说明老年人免疫功能进一步下降,衰老的微环境发生了改变。