川芎嗪对慢性肺心病急性加重期患者肺功能与血管活性物质的影响

目的:研究川芎嗪对慢性肺心病急性加重期患者肺功能与血管活性物质的影响。方法:将60例慢性肺心病急性加重期患者随机分为川芎嗪治疗组和对照组,观察两组患者治疗前后肺功能和血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的变化。结果:川芎嗪治疗组临床疗效及肺功能改善优于对照组。川芎嗪治疗组治疗后血NO升高、ET-1降低更为显著,与对照组治疗后比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川芎嗪治疗慢性肺心病急性加重期安全有效。其机制可能是通过选择性作用于肺血管,抑制ET-1而增加NO的合成与释放,从而降低肺动脉高压,改善患者心肺功能。     

缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠肺动脉重构的影响

目的:观察缬沙坦(valsartan)对野百合碱(monocrotaline)所致肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响.方法:将健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组:M 组(肺动脉高压模型组)一次性项背部注射野百合碱(60 mg / kg)后自由摄食、饮水;V 组(缬沙坦干预组),同M 组注射野百合碱并同等条件饲养,4 周后开始用缬沙坦20 mg / (kg·d)灌胃,持续4 周达实验终点;C 组(正常对照组)一次性项背部注射等量生理盐水后与实验组同等条件饲养.然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数[RV/ (LV + S)];分别采用HE 染色、弹力纤维染色及VG 染色观察肺动脉结构的改变,计算肺动脉管壁厚度和管腔面积,评价缬沙坦对肺动脉重构的影响.结果:缬沙坦可有效降低野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型肺动脉管壁的厚度,增大管腔面积(P ＜ 0.01).结论:缬沙坦可有效抑制肺动脉高压大鼠肺动脉重构,作用机制可能与其抑制AngⅡ介导的增殖效应有关.     

前列腺素E1治疗肺源性心脏病急性加重期疗效观察

前列腺素E1(PGE1)静脉滴注可有效地改善血液黏度，扩张肺血管，降低肺动脉高压。我们用PGE。治疗肺源性心脏病(肺心病)，观察其对肺心病患者血液流变学及肺血流动力学的影响。     

血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达

目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P＜0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P＜0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.     

一氧化氮吸入治疗先天性心脏病合并肺动脉高压患者的观察与护理

吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)是近几年发展起来的新技术。先心病合并肺动脉高压的患者在手术后经吸入NO可选择性扩张肺内阻力性小血管平滑肌,降低肺血管阻力和肺动脉压力,提高肺血流量,改善肺通气-血流比例,提高动脉血氧水平,改善右心功能,避免肺高压危象的发生,以降低手术死     

肺心合剂对肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响

目的:探讨肺心合剂对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响.方法:利用野百合碱(50 mg/kg)复制大鼠肺心病模型.60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组6组,每组10只.分别于制模后14 d灌胃相应药物,连续用药8 d.处死动物后,利用特殊染色结合病理图像分析方法测定肺小动脉病理(光镜下观察和弹力纤维染色切片)及其形态计量学(指标为与终末细支气管伴行的肺小动脉管壁中膜厚度、外径、管壁面积、室管腔面积以及与血管外径的比值).结果:肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构(P均<0.01),以肺心合剂高剂量组效果最好;但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平.结论:肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压.     

肺心合剂对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压肺血管重建的影响

背景肺的功能和结构改变致肺动脉高压是导致肺心病的先决条件,中药肺心合剂能够有效降低肺动脉高压,但其机制尚未完全阐明.目的比较不同剂量中药肺心合剂与硝苯地平对肺动脉高压大鼠肺血管重建的逆转效应.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所医科大学附属医院护理系、一所医学院附属医院、一所省级医院中医科.方法利用野百合碱(50 mg/kg)复制大鼠肺心病模型.雄性Wister大鼠60只,随机分为6组正常对照组、模型组、肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组,每组10只.分别于制模后14 d灌胃相应药物,连续用药8 d.处死动物后,利用特殊染色结合病理图象分析方法,测定肺小动脉病理及其形态计量学改变.主要观察指标①光镜观察及肺小动脉图象分析.②各组肺小动脉管壁中膜厚度,管壁中膜厚度与血管外径比值、管壁面积与血管总面积比值、管腔面积与血管总面积比值.结果肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构(P＜0.01),以肺心合剂高剂量组效果最好.但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平.结论肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压.     

白介素4通过调节巨噬细胞分化促进野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的肺血管重塑

目的探讨大鼠肺动脉高压模型中白介素-4(IL-4)对巨噬细胞分化和肺血管重塑的影响。方法利用野百合碱(MCT)腹腔注射构建大鼠肺动脉高压模型,以超声心动图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用Elisa及荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组血液中IL-4的表达。利用IL-4中和抗体静脉注射肺动脉高压大鼠,抑制体内IL-4的作用,并通过超声心动图及HE染色观察肺动脉高压情况。结果与对照组比较,肺动脉高压组大鼠血液中IL-4的表达(4.01±0.18 vs.9.08±0.25)明显上调(P0.01),大鼠右心室压力(58.00±2.84 vs.20.13±1.89)明显上调(P0.01),且肺血管重塑明显增加。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠右心室压力[(42.77±2.04)vs.(58.00±2.84)vs.(57.62±1.44)]明显降低(P0.01),且肺血管重塑明显降低。与肺动脉高压组和IgG组比较,IL-4中和抗体组大鼠肺组织中CD206mRNA表达量[(2.88±0.17)×10-3vs.(4.22±0.08)×10-3vs.(4.36±0.26)×10-3]明显降低(P0.01)。结论肺动脉高压后,上调的IL-4可以促进巨噬细胞向Ⅱ型巨噬细胞分化,进而调节肺动脉的血管重塑过程。     

1，6－二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(huetose-1,6-diphosphatin,FDP)在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺保护作用.方法:将24例先天性心脏病伴中重度肺动脉高压婴幼儿随机分为FDP组(F组,12例)和对照组(D组,12例).F组体外循环前静脉给FDP 200mg/kg.分别在体外循环前后各时间点测定两组血液中一氧化氮(N0)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,在光镜及电镜下观察两组体外循环前后肺组织结构变化.结果:体外循环前两组指标无统计学差异(P>0.05),体外循环后血清NO浓度均较体外循环前降低(P<0.05),血浆ET-1、MMP-9浓度均较体外循环前升高(p<0.05).F组中NO浓度高于D组(P<0.05),ET-1、MMP-9浓度较D组低(P<0.05).两组在体外循环后肺结构和肺血管内皮细胞较体外循环前均有损害,F组肺组织结构破坏及血管内皮细胞损害较D组轻.结论:FDP在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺组织和血管内皮细胞具有保护作用.     

心绞痛患者冠状动脉内皮损伤与血管紧张素Ⅱ的关系

目的　观察心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况和心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的变化 ,分析冠状动脉内皮损伤与AngⅡ的相关性 ,探讨AngⅡ在冠状动脉内皮损伤中的作用。方法　 37例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄 ,18例对照组患者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在行经皮冠脉介入手术中采集主动脉、冠状窦和外周血液标本 ,测定 :①冠状窦血液中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)含量和循环内皮细胞 (CEC)数量 ,以此反映冠状动脉内皮损伤情况 ;②主动脉与冠状窦血液中AngⅡ的浓度 ,计算二者之间的差值 ,以此代表心脏局部产生的AngⅡ浓度 ;③外周血中AngⅡ浓度。结果　心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO浓度明显降低 ,ET浓度和CEC数量均明显增高(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,同时 ,心脏局部和外周血中AngⅡ浓度均明显增高。心脏局部AngⅡ浓度与冠状窦NO浓度呈明显负相关 (P <0 0 1) ,与ET浓度呈明显正相关 (P <0 0 1) ,与CEC数量呈明显正相关 (P <0 0 1) ,而外周血中AngⅡ浓度与冠状动脉内皮损伤各项指标无明显相关性。结论　冠状动脉内皮损伤与心脏局部AngⅡ密切相关 ,与外周血中AngⅡ无明显相关性 ,提示冠状动脉内皮损伤的发生发展中更多的是心脏局部的因素在起     

一氧化氮吸入治疗先天性心脏病合并肺动脉高压的护理

先天性心脏病(先心病)合并肺动脉高压(pulmonary hypertention,PH)的患者在手术后吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)可选择性扩张肺内阻力性小血管平滑肌,降低肺血管阻力和肺动脉压力,提高肺血流量,改善肺通气-血流比例,提高动脉血氧水平,改善右心功能,避免肺高压危象的发生,以降低手术死亡率。近几年的临床药理试验结果显示,吸入NO对新生儿原发性和继发性肺动脉高压、小儿先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)合并肺动脉高压者均有显著疗效[1]。90年代发达国家开始应用这一疗法治疗肺动脉高压的患者,此后,在全世界广泛应用。因设备售价高,国内此疗法开展较晚。为了更好地开展工作,我们总结2003年8月-2005年12月16例行NO吸入治疗先心病合并肺动脉高压患者的护理经验,现报道如下。     

肺心合剂对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压肺血管重建的影响

背景：肺的功能和结构改变致肺动脉高压是导致肺心病的先决条件，中药肺心合剂能够有效降低肺动脉高压，但其机制尚未完全阐明。目的：比较不同剂量中药肺心合剂与硝苯地平对肺动脉高压大鼠肺血管重建的逆转效应。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所医科大学附属医院护理系、一所医学院附属医院、一所省级医院中医科。方法：利用野百合碱(50mg／kg)复制大鼠肺心病模型。雄性Wister大鼠60只，随机分为6组：正常对照组、模型组、肺心合剂低、中、高剂量组及硝苯地平组，每组lO只。分别于制模后14d灌胃相应药物，连续用药8d。处死动物后，利用特殊染色结合病理图象分析方法，测定肺小动脉病理及其形态计量学改变。主要观察指标：①光镜观察及肺小动脉图象分析。②各组肺小动脉管壁中膜厚度．管壁中膜厚度与血管外径比值、管壁面积与血管总面积比值、管腔面积与血管总面积比值。结果：肺心合剂及硝苯地平均能明显减轻模型大鼠的肺血管重构(P&;lt;0．01)。以肺心合剂高剂量组效果最好。但治疗组各指标仍未完全恢复到正常对照组水平。结论：肺心合剂能部分逆转肺血管结构重建，有效降低肺动脉高压。     

缬沙坦减轻肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的研究

目的:探讨缬沙坦降压和对肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的影响。方法:对分流组及治疗组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,治疗组以缬沙坦40mg/(kg·d)灌胃。术后6周和11周分别测定肺动脉平均压(PAMP)、右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)比值,观察肺血管壁的变化。结果:治疗组大鼠术后6周和11周PAMP、RV/LV+S及肺血管平滑肌细胞增生程度均比分流组为轻。结论:缬沙坦有降低肺高压大鼠肺动脉压力,减轻肺血管平滑肌细胞增生的作用。     

西拉普利对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构的保护

目的:观察肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利对缺氧性肺动脉高压大鼠致病过程中肺血管结构改建的保护作用及其机制.方法:应用缺氧法制造大鼠肺动脉高压模型(缺氧组),设对照组、缺氧组及ACEI治疗组.缺氧后测定各组肺动脉压力及右心室肥厚指数.观察ACEI对缺氧性肺动脉高压的保护作用,同时观察肺血管结构的改建情况.用原位缺口末端DNA标记技术检测肺动脉血管壁细胞的凋亡情况.用原位杂交及RT-PCR方法检测凋亡相关基因人B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)和人细胞凋亡相关基因(bax)的表达.从而观察ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构保护作用的机制.结果:缺氧组大鼠在连续缺氧(10%O2,8h·d-1)15d后,肺动脉压力升高、右心室肥厚,肺动脉的结构发生明显改建,ACEI治疗组的肺动脉压力与缺氧组有明显差异.各组肺内都有凋亡的细胞,但缺氧组凋亡细胞明显减少,与对照组及治疗组均有明显差异.bcl-2在缺氧组组中表达强度明显高于治疗组和对照组.而bax在治疗组和对照组中的表达高于缺氧组.结论:ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构改建具有保护作用,其机制可能是调节bcl-2和bax两种基因表达比例,抑止缺氧造成的肺动脉壁细胞凋亡减少,改善肺血管结构改建,从而减缓肺动脉高压的形成.     

糜蛋白酶在烟草烟雾诱导的仓鼠肺动脉高压中的作用

目的探讨糜蛋白酶在烟草烟雾所诱导的肺动脉重构和肺动脉高压中的作用。方法将仓鼠暴露在烟草产生的烟雾中（烟雾暴露组,n=6）,4个月后,使用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法、放射免疫学测定、反转录PCR等测定仓鼠肺的形态学和肺组织的生物化学改变。对烟雾暴露组与对照组（n=6）上述指标进行比较。结果长期烟草烟雾暴露使仓鼠右心室收缩压升高,肺小动脉中层细胞肥大,同时肺组织糜蛋白酶活性及合成增加,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高（与对照组比较,P均﹤0.05）。糜蛋白酶抑素（chymostatin）可以降低烟草诱导的仓鼠肺组织中糜蛋白酶活性的增加和AngⅡ水平,改善肺小动脉的重构程度,降低右心室收缩压,但对仓鼠肺组织中血管紧张素转换酶（ACE）的活性无影响。结论长期烟草烟雾暴露可增加仓鼠肺中糜蛋白酶的活性及表达,激活的糜蛋白酶进一步诱导肺组织AngⅡ形成,这可能是烟草诱导的肺动脉高压发生机制的一部分。因此,糜蛋白酶抑素也许会对吸烟的肺动脉高压患者有益。     

低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响

目的:探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用。方法:实验选用雄性Wistar大鼠76只,随机分为正常对照组,低氧10,20,30d组,每组19只,在低氧10d和20d后各有1只死亡。间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法,测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化。结果:各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达,低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强。血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10d开始升高(4.26±1.61),(20.93±6.64)pmol/L,20d时两者均达高峰(9.03±1.80),(34.71±5.31)pmol/L明显高于对照组(3.74±1.08),(16.83±4.99)pmol/L(t=6.15,7.39,P<0.001),低氧30d出现下降趋势,但仍高于对照组(t=2.24,3.97,P<0.05)。结论:低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放;在低氧性肺动脉高压病理生理过程中,尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用。     

复方血栓通对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ和PEDF表达的影响

目的研究复方血栓通对于链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和色素上皮衍生因子(PEDF)的影响及机制。方法 SD大鼠给予单次腹腔注射STZ 60 mg/kg,3 d后尾静脉取血测血糖16.7mmol/L。造模成功后随机分为3组:糖尿病非治疗组(DM组),血栓通组(XST组),正常对照组,每组10只。DM组和正常对照组均以同一时间同等剂量生理盐水一次性灌胃,XST组以同一时间1 g/kg复方血栓通颗粒灌胃,持续给药12周后处死。称体质量,取血检测血糖、肾重/体重比、血肌酐、尿素氮,留24 h尿检测尿肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白。ELISA法检测血清及肾脏组织中AngⅡ的含量,取左肾称质量,HE、PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学法检测PEDF蛋白的表达。结果与正常对照组比较,DM组的血糖,肾重/体重比,尿素氮,尿蛋白/肌酐比,24 h尿蛋白明显增多,血清及肾脏Ang II水平较对照组升高,PEDF表达降低(P0.05);与DM组比较,药物干预后糖尿病大鼠系膜细胞增殖受到抑制,蛋白尿明显降低,体质量增加,肾肥大指数降低,肌酐清除率、血尿素氮降低,肾功能改善,血清及肾组织AngⅡ含量降低,PEDF的表达增强(P0.05)。结论复方血栓通对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与抑制AngⅡ,上调PEDF表达有关。     

应用硝苯吡啶治疗肺心病肺动脉高压的观察

肺动脉高压是导致肺心病的主要原因。由于钙通道阻滞剂有明显扩血管效应,因此,近年来国内外开始研究钙通道阻滞剂对缺氧性和原发性肺动脉高压治疗作用。钙通道阻滞剂是抑制钙离子内流而使肺血管扩张。氨茶碱则使细胞内环磷酸腺苷(CAMP)水平增高,致肺血管扩张,两者均具有降低肺动脉压作用。我组从1987.10。～1988.4,分别用硝苯吡啶、氨茶碱、氨茶碱+硝苯毗啶,3组对45例肺心病缓解期患者进行治疗,以阻抗肺血     

阿托伐他汀在实验性肺动脉高压中的作用机制

目的:观察阿托伐他汀对大鼠实验性肺动脉高压的治疗效果,探讨其可能治疗机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组(MCT组)、阿托伐他汀干预组(AS组)。测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥大指数(RVHI)。采用免疫组化法测定大鼠肺血管内皮p38 MAP激酶(p38 MAPK)的表达。结果:与MCT组比较,AS组大鼠的mPAP、RVHI和p38 MAPK的表达均明显降低(均P<0.01)。结论:阿托伐他汀能减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,有可能通过抑制肺血管内皮p38 MAPK的表达而实现。     

外源性NO对肺高压模型大鼠IAPA构型重建的影响

目的：通过研究大鼠肺腺泡内动脉结构变化，探讨外源性NO是否对肺高压的形成和发展具有阻抑作用。方法：建立大鼠MCT肺高压模型，在其形成过程和形成后采用NO吸入，检测大鼠RVSP和心脏右室/（左室 室间隔)[RV/(LV S)]、肺腺泡内动脉中膜厚度百分比(MT％)、单位面积内肌性动脉数量及其所占血管总数的百分比(MA％)。结果：腹腔内注射MCT第一周时RVSP已升高，第三周时形成明显肺动脉高压，伴右心室肥厚、肺小动脉中膜增厚，肺IAPA的肌性动脉百分比增加。MCT大鼠同时问断长期吸入NO，可见RVSP下降，IAPA肌化程度减轻，肺小动脉中膜厚度减轻，右心室肥厚指标RV／(LV S)减小，但与正常组相比较，仍差异显著。结论：间断长期吸入NO可使肺动脉高压的产生减缓，程度减轻。显示其可以部分阻抑肺动脉高压的发生和发展，对已形成的肺动脉高压具有治疗作用。