转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化小鼠肾组织的表达

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化模型中肾组织的表达。方法 36只小鼠平均分为假手术组与模型组,术后3、7、14d处死小鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色、免疫组化与RT-PCR检测。结果与假手术组比,模型组TGF-β1及α-SMA表达呈进行性升高,肾间质纤维化程度明显增高(P<0.O1)。结论 TGF-β1及α-SMA在肾间质纤维化过程中发挥重要作用。     

活性维生素D3抑制UUO模型大鼠肾间质纤维化作用的研究及其对TGF-β1,α-SMA表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠肾小管间质纤维化的抑制作用,研究该病理过程中转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为三组,活性维生素D3组、假手术组、模型组,每组12只。造模后活性维生素D3组给予罗盖全(骨化三醇)灌胃(3ng/100g),假手术组及UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。三组大鼠于给药后第14天,28d分批(n=6)处死,留取造模侧肾脏。用HE染色及Masson染色法观察肾小管间质纤维化程度,用免疫组化法测定TGF-β1,α-SMA在各组大鼠造模侧肾脏的表达情况。结果:免疫组织化学显示:UUO模型组大鼠的肾脏组织中TGF-β1及α-SMA的表达显著高于假手术组(P<0.05),而在活性维生素D3治疗组中,TGF-β1及的α-SMA表达低于UUO模型组(P<0.05),肾脏组织形态学显示:模型组肾间质纤维化程度明显高于假手术组,活性维生素D3组肾间质纤维化程度明显小于模型组(P<0.05)。结论:活性维生素D3能有效抑制UUO大鼠肾间质中TGF-β1及α-SMA的表达,从而减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。     

酒精对HBV转基因小鼠肝脏的损伤作用及其机制

目的探讨在肝损伤早期酒精和HBV协同作用的分子机制。方法20只HBV转基因小鼠和20只普通小鼠随机分为4组:转基因小鼠酒精组(alcohol-fed Tg mice)和普通小鼠酒精组(alcohol-fed Wt mice),以白酒灌胃;转基因小鼠对照组(control Tg mice)和普通小鼠对照组(control Wtmice),以生理盐水灌胃。连续处理10wk后检测各组小鼠血清ALT、AST水平,肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达水平及TGF-β1、CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果酒精可升高转基因小鼠血清ALT、AST水平,诱发其肝脏病理损伤,但纤维化不明显;肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7、CTGF mRNA及TGF-β1、CTGF、α-SMA蛋白表达增加。结论酒精和HBV对肝损伤协同作用的机制可能与TGF-β1、Smad3、CTGF、α-SMA表达增加以及TGF-β1/Smads通路信号分子表达比例失调有关。     

黄芪当归合剂对肾间质纤维化的多靶点抑制作用

目的动态观察复方中药黄芪当归合剂(A&A)对肾间质纤维化大鼠的抗纤维化治疗作用,了解A&A在疾病过程中的起效时间及不同阶段的主要作用环节。方法♂W istar大鼠随机分为对照(Control)、假手术(Sham)、单侧输尿管结扎(UUO)和UUO+A&A治疗组(UAA)。在给药(A&A 12 g.kg-1.d-1)后d 0、3、7、10处死动物,观察肾功能变化,对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化情况进行半定量评分。采用免疫组化、ELISA和W estern B lot分别分析肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA),转化生长因子β1(TGF-β1),纤粘连蛋白(FN)表达。结果与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾功能受损、病理损害进行性加重,肾小管间质中TGF-β1、α-SMA、FN表达均增高(P<0.01)。A&A治疗后d 3,可观察到其明显减轻UUO大鼠的肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩及肾间质纤维化(P<0.05),同时可使肾组织中的TGF-β1表达减少(P<0.05),但此时并不影响α-SMA和FN表达。治疗后d 7,A&A的上述治疗作用持续存在,同时进一步使UUO大鼠肾间质的α-SMA表达减少(P<0.05)、FN表达下降(P<0.05)。治疗10 d后,UAA组肾小管萎缩和肾间质纤维化程度、TGF-β1、α-SMA、FN的表达仍较UUO组分别减轻18.95%,28.7%,39.6%,26%。结论在UUO模型中,A&A的肾保护作用从病变早期开始,主要表现为减少炎症细胞反应和TGF-β1表达分泌,随后可减少肾脏固有细胞转化、分化及细胞外基质成分沉积,其作用的高峰时间是在造模后d 3~7,并持续存在至d10,特征是通过减轻肾间质纤维化而改善肾功能。     

生长抑制因子AcSDKP对转化生长因子β1促活化肝星状细胞合成和分泌细胞外基质的影响

目的:观察生长抑制因子N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β(1TGF-β1)促活化肝星状细胞(HSC)合成和分泌细胞外基质(ECM)的影响,探讨其抗纤维化作用机制。方法:大鼠HSC经原代分离培养活化后,分为空白对照组、TGF-β1组(5μg.L-1)、AcSDKP组(1nmol.L-1)、混合处理组(AcSDKP1nmol.L-1+TGF-β15μg.L-1),每组6个复孔,加入相应药物培养72h后,观察各组HSC形态学变化,检测其中Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达及HSC上清液中玻璃酸(HA)的含量。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组HSCColⅠmRNA表达、HA含量均明显升高(P<0.05),AcSDKP组ColⅠmRNA表达、HA含量、α-SMA蛋白表达均明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比较,混合处理组ColⅠmRNA表达、HA含量、α-SMA蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:AcSDKP可能通过抑制TGF-β1介导的活化HSC合成和分泌ECM,从而发挥其抗肝纤维化作用。     

还原型谷胱甘肽对慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标和细胞因子的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对慢性乙型肝炎(CHB)患者血清肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法:96例CHB患者随机分为对照组和治疗组(GSH组),治疗前后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法和放射免疫分析法(RIA)测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、玻璃酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层黏连蛋白(LN)以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门氡氨酸氨基转移酶(AST);另设30例健康体检者为健康组。结果:CHB患者血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ、LN和TGF-β1、TNF-α水平较健康组显著升高(P<0.01)。采用GSH治疗8周后ALT、AST、HA、C-Ⅳ、LN和TGF-β1、TNF-α水平较治疗前及对照组均有显著降低(P<0.01)。结论:GSH能够降低CHB患者血清TGF-β1、TNF-α水平,具有抗炎及抗肝纤维化作用。     

复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响

目的:观察复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法:84例慢性乙型肝炎患者随机分为对照组(常规保肝)和治疗组(常规保肝+复方甘草酸苷),治疗前、后采用酶联免疫吸附双抗体夹心法和放射免疫分析法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和玻璃酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘蛋白(LN)水平;20例健康人血清作为正常对照组。结果:慢性乙型肝炎患者血清HA、Ⅳ-C、LN、TGF-β1、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.01);治疗3mo后,治疗组的HA、Ⅳ-C、TGF-β1、TNF-α水平较治疗前及对照组治疗后均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:复方甘草酸苷可影响慢性乙型肝炎患者的细胞因子,从而发挥抗肝纤维化作用。     

丹参注射液对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护

目的探讨丹参注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。24只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组和丹参组。术后第10天取术侧肾组织做HE,Masson染色及转化生长因子(TGF)β-1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学检测。结果丹参组显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调TGFβ-1和α-SMA蛋白表达。结论丹参注射液对梗阻性大鼠肾间质纤维化有保护作用。     

多肽调控因子AcSDKP对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的:观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化的抑制作用并初探其机制。方法:将18只大鼠随机均分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、治疗组(400μg·kg-1AcSD-KP),皮下注射给药1d(每天2次)后,后2组建立UUO模型,各组给药至造模后第14天处死大鼠,观察各组肾组织病理改变,检测肾组织转化生长因子β(1TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及二者mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠肾小管变性及肾间质纤维化程度严重(P<0.05),TGF-β1及其mRNA表达水平明显增强(P<0.05),VEGF蛋白及其mRNA表达水平明显减弱(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肾小管变性及肾间质纤维化程度明显改善(P<0.05),TGF-β1及其mRNA表达水平明显减弱(P<0.05),VEGF蛋白及其mRNA表达水平明显增强(P<0.05)。结论:AcSDKP可能通过减弱TGF-β1、增强VEGF的表达以达到抑制肾间质纤维化的作用。     

缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素及脂联素受体2表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠脂联素(ADN)及ADN受体2(AND-R2)表达的影响。方法选36只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组、药物组,用四氯化碳(CCl4)背部皮下注射法制备大鼠肝纤维化模型,药物组于造模开始每只大鼠缬沙坦灌胃(30 mg·kg-1·d-1),8周末处死。肝组织苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,进行肝纤维化分期。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清ADN、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织中ADNm RNA(ADN-R2)m RNA水平,蛋白印迹法检测肝脏ADN、ADN-R2、Ⅰ型胶原表达水平。结果 (1)模型组大鼠造模成功,药物组肝组织纤维化程度较模型组明显减轻;(2)模型组较对照组血清脂联素水平降低,TNF-α、TGF-β1水平增高(P<0.01),药物组较模型组ADN增高(P<0.01)、TNF-α和TGF-β1水平下降(P<0.01或<0.05);(3)肝脏ADN和ADN-R2m RNA水平模型组较对照组明显下降(P<0.01),药物组较模型组增高(P<0.05);(4)模型组较对照组ADN、ADN-R2蛋白表达减少,Ⅰ型胶原蛋白增高(P<0.01),药物组较模型组ADN蛋白表达增高(P<0.01),ADNR2蛋白表达增高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白下降(P<0.05)。结论血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可能通过增高大鼠ADN、ADN-R2的表达,减少TNF-α、TGF-β1水平,减轻肝脏炎症,发挥抗肝纤维化作用。     

蚯蚓提取物对肝纤维化大鼠α-SMA、TGFβ1、uPA及PAI-1蛋白表达的影响

目的研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性大鼠肝纤维化的α肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI1)蛋白表达的影响。方法52只雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常组(N);阴性对照组(NC),皮下注射花生油,灌单蒸水;模型组(M),皮下注射CCl4,每日单蒸水灌胃;阳性对照组(PC),造模同时用秋水仙碱0.1mg·kg-1·d-1灌胃;地龙大剂量组(Eh),造模同时用地龙2号50mg·kg-1·d-1灌胃;地龙小剂量组(El),造模同时用地龙2号25mg·kg-1·d-1灌胃。8周末处死大鼠,用免疫组化法检测各组大鼠肝脏组织中αSMA、TGFβ1、uPA及PAI1的表达情况。结果地龙2号大、小剂量组与模型组相比,αSMA、TGFβ1、uPA及PAI1的表达均显著降低,且uPA、PAI1与αSMA及TGFβ1表达下降呈明显的正相关。结论地龙2号可能通过抑制肝纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞的活化,降低TGFβ1、uPA及PAI1的表达,发挥抗肝纤维化作用。     

拉米夫定联合复方鳖甲软肝片对乙型肝炎患者细胞因子及纤维化指标的影响

目的 观察拉米夫定联合复方鳖甲软肝片对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化指标及细胞因子的影响.方法 将68例乙型病毒性肝炎肝纤维化患者随机分为治疗组和对照组,每组34例,治疗组患者用拉米夫定联合复方鳖甲软肝片口服,对照组患者采用拉米夫定口服,疗程均12个月.治疗前后常规检测肝功能、HBV-DNA含量,用放射免疫法检测血清纤维化指标透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC),应用酶联合免疫吸附法(ELISA法)检测血清白介素1(IL-1)、转化生长因子-β1( TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 治疗组治疗后血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC、IL-1、TGF-β1、TNF-α水平较治疗前及对照组治疗后均显著降低(P＜0.05).结论 拉米夫定联合复方鳖甲软肝片具有显著的抗纤维化及抗细胞因子作用,明显改善乙型病毒性肝炎肝纤维化患者的病情及预后.     

苦参素对慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标及细胞因子的影响

慢性乙型肝炎(CHB)尚无特效治疗,临床往往以抗病毒、保肝护肝治疗为主要的治疗措施,而忽视抗肝纤维化治疗。肝纤维化是肝硬化必经的病理过程,细胞因子如转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板激活因子(PAF)等在其发病过程中有重要作用。本研究以CHB患者为研究对象,观察苦参素注射液对血清肝纤维化指标透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),Ⅳ型胶原(CⅣ),细胞因子TGF-β1,PAF及细胞间黏附分子(sICAM)-1的影响,初步探讨其抗纤维化的机制。1资料和方法1.1病例的选择我院2004年12月至2006年12月住院的CHB患者68例。随机分为…     

雌二醇对大鼠肝星状细胞TGF-β1、CTGF表达的影响

目的 探讨雌二醇对肝星状细胞(HSC)的影响及其可能的作用途径.方法 培养大鼠HSC,初次传代后,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的雌二醇,加药后72小时,噻唑蓝(MTT)法检测雌二醇对HSC增殖的影响;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分析其对HSC的转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA表达的影响;免疫细胞化学分析其对HSC的α-SMA蛋白的表达的影响.结果 MTT法发现雌二醇抑制HSC的增殖;RT-PCR分析雌二醇干预组HSC TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的表达明显下降;免疫细胞化学分析雌二醇干预组HSC α-SMA蛋白表达明显下降;并且都随浓度增加抑制作用增强,差异有显著性(P＜0.05).结论 雌二醇具有抑制肝纤维化作用是因为:①可以抑制HSC的增殖、活化;②抑制了致纤维化生长因子TGF-β1及其下游信号CTGFmRNA表达.     

美洲大蠊提取物对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的疗效研究

目的探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg^-1,qd)及ML-HB高、中、低剂量组(120,60,30 mg·kg^-1,qd),采用气管暴露式注入博来霉素(5 mg·kg^-1)制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后经腹腔给药干预。给药第30天处死大鼠,测定肺指数,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的表达,紫外法检测羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的表达,HE染色观察肺组织炎症病变,Masson染色判定肺纤维化程度,免疫组化法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与I型胶原蛋白(type I collagen,COL-I)的表达。结果与正常组比,模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均升高(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度较严重、α-SMA与COL-I的表达均升高。ML-HB中剂量组较模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均降低(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度减轻、α-SMA与COL-I的表达均降低。结论 ML-HB可降低TNF-α、TGF-β1、HYP、α-SMA和COL-I的表达,延缓肺组织病变、干预纤维化的进一步发展。     

异叶青兰总黄酮对高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的观察异叶青兰总黄酮对肾性高血压大鼠心肌肥厚的影响。方法左肾动脉狭窄(2K1C)法建立高血压大鼠模型,术后第6周随机分为5组:假手术组(Sham);模型组(Model);异叶青兰总黄酮高剂量组(DHBFH)、低剂量组(DHBFL);卡托普利组(Captopril)。灌胃给药6周后进行超声心动图、心肌病理学检测,白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA的测定。结果给药6周后,模型组大鼠左心室室壁厚度、心肌细胞大小及左心室心肌间质纤维化程度较假手术组明显升高,IL-1β、TNF-α明显升高(P<0.01),MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显升高(P<0.01),给予DHBFH后,左心室肥厚及心肌纤维化较模型组明显降低,IL-1β、TNF-α明显降低,MMP-9、TIMP-1 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.01)。结论异叶青兰总黄酮能改善高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化程度,可能与其能够降低血压,降低IL-1β、TNF-α水平,调节MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

转化生长因子β1在肾间质纤维化大鼠模型中的表达及意义

目的了解转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肾小管间质纤维化中的表达及其意义;探讨及比较科素亚及霉酚酸酯的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾小管间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、科素亚治疗组[30mg/(kg.d)]、霉酚酸酯治疗组[20mg/(kg.d)]。手术后第9天处死各组大鼠,分别经免疫组化方法观察各组大鼠肾组织的TGF-β1的表达部位、表达水平及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况;HE及Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.05);而科素亚治疗组、霉酚酸酯治疗组均明显低于模型组(P<0.05);科素亚治疗组与霉酚酸酯治疗组相比,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);TGF-β1与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)及α-SMA(r=0.940,P<0.01)呈正相关。结论TGF-β1在肾小管间质纤维化的病程进展中起重要的促进作用。而科素亚、霉酚酸酯则可能通过下调TGF-β1的表达而达到防治肾小管间质纤维化的作用。     

18α-甘草酸和18β-甘草酸抗大鼠肝纤维化作用比较研究

目的以γ-干扰素(IFN-γ)为阳性对照药,比较研究18α-甘草酸(18α-GL)、18β-甘草酸(18β-GL)的抗大鼠肝纤维化作用。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,染毒开始及染毒后5周分别用18-αGL,18-βGL,IFN-γ预治疗和治疗肝纤维化。观察各组肝羟脯氨酸(HyP)、血清透明质酸(HA)水平,血清生化指标、病理及肝纤维化程度。结果与IFN-γ比较,18-αGL,18β-GL差相异构体预治疗组和治疗组抗肝纤维化作用与其相近,治疗组明显优于染毒对照组;18α-GL治疗组明显优于18β-GL组。结论18-αGL,18β-GL差相异构体有较好的抗肝纤维化作用,且18α-GL明显优于18β-GL。     

复方红景天对肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1和IL-6的作用

目的探讨中药复方红景天对CCl4诱导肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平的影响.方法雄性SD大鼠以CCl4造模,并ig复方红景天.血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、转化生长因子β1(TGFβ1)、白介素6(IL-6)测定采用ELISA法,组织切片采用HE染色、VG和Masson染色.结果治疗组TNFα、TGFβ1和IL-6血清水平与未给予复方红景天组比较均存在非常显著的差异(P＜0.001).3种细胞因子水平与肝组织切片的肝纤维化积分呈现良好的相关性.结论复方红景天能显著降低肝纤维化模型大鼠血清中TNFα、TGFβ1与IL-6水平,抑制肝组织纤维化形成.     

18α-甘草酸和18β-甘草酸抗大鼠肝纤维化作用比较研究

目的以γ-干扰素(IFN-γ)为阳性对照药,比较研究18α-甘草酸(18α-GL)、18β-甘草酸(18β-GL)的抗大鼠肝纤维化作用。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,染毒开始及染毒后5周分别用18-αGL,18-βGL,IFN-γ预治疗和治疗肝纤维化。观察各组肝羟脯氨酸(HyP)、血清透明质酸(HA)水平,血清生化指标、病理及肝纤维化程度。结果与IFN-γ比较,18-αGL,18β-GL差相异构体预治疗组和治疗组抗肝纤维化作用与其相近,治疗组明显优于染毒对照组;18α-GL治疗组明显优于18β-GL组。结论18-αGL,18β-GL差相异构体有较好的抗肝纤维化作用,且18α-GL明显优于18β-GL。