血小板活化因子的研究进展

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF),是一种具有生物活性的脂质递质,1972年由Bemreniste等发现.最初被认为与血小板的聚集和分泌有关,其诱导的血小板聚集过程不依赖于腺苷二磷酸(ADP)或花生四烯酸(AA)的代谢产物TXA2,被认为是诱导血小板聚集的第三条途径,但进一步研究表明,PAF特殊的受体与G蛋白耦联发生作用,PAF受体还与细胞内信号传导途径有关,发挥着多种多样的生物功能[1].     

补阳还五汤对大鼠动脉血栓形成前后动脉血中血小板活化因子的影响

自王清任创制补阳还五汤以来,其临床应用广泛,疗效显著,是目前中风等血栓性疾病应用频率最高的方剂[1].血小板活化因子(platelet activating factor,PAF )是迄今发现的体内最强的血小板聚集剂,与血栓形成密切相关[2].本研究应用大鼠实验性动脉血栓模型,探讨补阳还五汤对动脉血栓形成前后动脉血中PAF质量浓度的影响,为其防治血栓性疾病提供新的实验依据.     

血小板活化因子与哮喘

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor ,PAF)是一磷脂类化合物 ,1972年由Benveniste等发现 ,最初被认为与血小板的聚集和活化有关 ,故命名为血小板活化因子[1] 。虽PAF的作用远不止活化血小板 ,但此名一直沿用至今。现已研究表明PAF是一种具有广泛生物学活性的重要炎性介质 ,在包括哮喘在内的许多疾病的发病机制中有着重要作用。1　PAF的产生、合成途径PAF是一种对磷脂酶A2 敏感的、与花生四烯酸 (AA)代谢密切相关的脂质递质 ,分子量为 110 0 ,是一种在 1位以醚链连接长碳链 ,2位连接乙酰基 ,3位连接磷酰胆碱的甘油酯 ,化学名…     

玄参中苯丙素苷XS-8对兔血小板cAMP和兔血浆中PGI2/TXA2的影响

玄参属(Scrophularia L.)是玄参科(Scrophulariaceae)的一个大属,世界上共有200种以上,我国约有40种[1].玄参属有许多药材作为民间药物治疗各种疾病[2].我们对玄参的化学成分进行了较为系统的分离,发现其主要成分为环烯醚萜苷和苯丙素苷.药理实验中证实苯丙素苷能抑制血小板聚集和大鼠中性白细胞花生四烯酸(AA)代谢物白三烯(LTB4)的生成[3].本研究在此基础上,进一步探讨苯丙素苷抗血小板聚集的作用机制.     

MMP-11在胃癌组织的表达及其临床病理意义

根据2002年全球肿瘤发病率报告,胃癌是最常见的肿瘤之一,仅次于肺癌,居第二位[1].尽管外科手术和放化疗技术不断发展,我国胃癌的死亡率居于各种肿瘤之首,5年生存率仍低于40％,大多数患者确诊时已经是Ⅱ或Ⅳ期,淋巴结转移率高达50％～75％.转移是导致胃癌患者死亡的主要原因[2].MMPs (基质金属蛋白酶)参与了许多生理和病理过程,比如基质降解、组织重塑、炎症反应以及肿瘤转移[3].MMP-11属于基质溶解素亚族,MMP-11不能降低这些经典的MMP基质,相反,它却能够催化丝氨酸蛋白酶抑制因子、α1抗胰蛋白酶、胰岛素样生长因子结合蛋白质1等的降解[4].MMP-11最先在乳腺癌的间质细胞中被发现的[5].研究表明在不同的恶性肿瘤的进展过程中MMP-11起重要作用,比如肺癌、头颈癌、乳腺癌[6-10]发现MMP-11在结肠癌的表达与肿瘤的浸润深度、远处转移和分化程度相关,但与淋巴结转移无关.MMP-11在结肠、泌尿及卵巢癌中也高表达.MMP-11有望成为一个新的预后标记物.     

VEGF、PDGF与乳腺癌相关性的研究进展

乳腺癌的生长、发展和转移如同其他实体肿瘤一样依赖于肿瘤血管的形成,肿瘤血管的形成受血管生成因子和血管生成抑制因子的调节.许多实验研究表明,血管形成是血管生成因子上调和血管生成抑制因子下调作用的结果[1].目前发现的促血管生长因子有:血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子α(TGF-α)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)等,初步研究结果表明这些血管生长因子中与乳腺癌关系最密切的是VEGF和PDGF,本文就VEGF、PDGF在乳腺癌中的作用作一综述.     

乳腺癌骨髓微转移的检测及其意义

乳腺癌是一种全身性疾病,据统计患者就诊时约50%～70%已有转移.发病率占妇女肿瘤的31%,全世界每年约有30万人死于乳腺癌[1].多变量分析的结果显示,腋窝淋巴结(ALN)是最有价值的预后因素,虽然约40%ALN阳性乳腺癌患者生存达10年,但是20%～25%的ALN阴性患者却出现了全身转移[2],说明血行转移是影响预后的重要因素.免疫组化和聚合酶链反应(PCR)技术使血行转移的早期诊断成为可能.已有研究结果表明在没有临床转移征象的乳腺癌患者中,骨髓和ALN的微转移检测率分别为30%和15%[3].近年来,对乳腺癌患者处于亚临床阶段的骨髓微小转移灶(BMM)的检测愈来愈受到肿瘤学家的重视.本文就乳腺癌骨髓微转移的检测及意义作一综述.     

成纤维细胞生长因子受体2基因与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年增加且伴有年轻化趋势.据报道[1]全世界每年约有120万妇女患乳腺癌,其中50万死于乳腺癌.我国乳腺癌的发病率也逐年上升,2000-2005年,女性乳腺癌患者增加了38.5%,每年因乳腺癌死亡的妇女有1.3万人,乳腺癌发病率已跃居我国妇女癌症发病首位[2].以往判断乳腺癌预后的指标有肿瘤的大小、临床分期、病理组织学分类及分级、淋巴转移等.近年来随着分子生物学的不断发展,乳腺癌的分子预后指标也越来越受到人们重视.目前国内外已报道有多种与肿瘤相关的基因可判断乳腺癌的转移及预后.本文就成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)基因的研究现状及其与乳腺癌的关系综述如下.     

循环肿瘤细胞上皮-间质转化对肿瘤发生发展的影响及其临床应用潜力

循环肿瘤细胞(circulating tumor cells ,CTCs)是指脱离原发肿瘤或转移部位并存在于外周血中循环的各类肿瘤细胞,是肿瘤发生远处转移导致治疗失败的根源[1].CTCs代表原发肿瘤的表型和遗传组成,其类型和数量变化与肿瘤动态密切相关,是转移性癌症如乳腺癌、前列腺癌等的预测指标[2-3 ].2007年...     

血管生成拟态生物学特性及在肿瘤治疗中的研究进展

肿瘤血管和肿瘤的生长、转移等有着密切联系.大多数实体肿瘤都起源于没有血管的恶性细胞的聚集.虽然无血管的三维聚集的肿瘤细胞可以通过单纯扩散作用和周围环境进行营养物质和代谢产物的交换,但其生长具有自限性(直径最多为1～2mm).只有在富含营养的血液流动引发时,肿瘤快速生长、浸润以及向其他器官转移才成为可能[1].血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是由MANIOTIS等[2]在研究高侵袭性葡萄膜黑素瘤微循环时发现的一种与胚胎发育中的血管新生类似的特殊的肿瘤微环境模式.随后,各项研究[3-5]证实在许多实体肿瘤中都有VM的存在.这一理论的提出是对以往的肿瘤微环境模式的挑战,也是其一个重要的补充.在研究中还发现晚期癌症病人的预后与肿瘤组织中的血管拟态具有明显的相关性[6],这为肿瘤的转移评估和预后提供了更多的方法,也为肿瘤的抗血管治疗提供了新的视野.     

人参皂苷Re对ADP、PAF、AA诱导家兔血小板聚集功能的影响

[目的]研究人参皂苷Re对血小板聚集功能的影响。[方法]采用体外实验通过Born法观察人参皂苷Re对二磷酸腺苷钠盐(ADP)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率的影响。[结果]人参皂苷Re体外抑制ADP、PAF、AA诱导的家兔血小板聚集差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。半数抑制浓度(IC50)分别为0.197、0.242、0.443 g/L。[结论]人参皂苷Re呈剂量依赖性抑制体外ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集,且抗ADP诱导的血小板聚集作用强于PAF、AA。     

HPLC法测定Beagle犬血浆中芹菜素的浓度

芹菜素(apigenin)属于黄酮类化合物.广泛存在于水果、蔬菜、豆类、茶叶中[1],其中芹菜含量最高.车前子、络石藤、藿香等药用植物中均含有大量芹菜素1,2,研究发现,其有抗癌、抗病毒、抗菌、抗过敏,抗血管脆性和血小板聚集及抗糖尿病并发症等多种生理活性与药理作用.对人类的肿瘤、衰老、心血管病等退行性疾病的治疗和预防有重要意义[3,4].     

血小板粘附分子在肿瘤转移中的作用

肿瘤转移是一个相当复杂的多步骤现象.研究表明,癌细胞与血管内皮细胞及胞外基质之间的粘附与解离在转移扩散过程中起到了重要作用,而这种粘附与解离是通过粘附分子介导实现的.1903年Schmidt第一次观察到人肺癌细胞周围有血小板聚集现象时,推测恶性肿瘤细胞保持着一些特殊的性能,提出癌细胞能诱导血小板粘附与聚集[1].     

血小板激活因子及其受体拮抗剂与缺血再灌注损伤

<正>血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF),由于其能引起血小板聚集而得名,1979年PAF的结构被定为1-o-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3-磷酰胆碱。80年代以后,对PAF的基础研究和临床研究迅速增多,发现血小板激活因子主要通过结合于特异性受体起作用。血小板激活因子受体拮抗剂的种类和品种很多,如CV-3928、CV-6209、WEB-2086、WEB-2170、RP-59227、L-691880、E-5880、BN52021等,可选择性地阻止PAF与其特异性受体结合,阻断由PAF引起的一系列炎症反应。     

血小板激活因子的研究进展

血小板激活因子(platelet-activatingfactor, PAF)一词于1972年由Benveniste等首先提出,指出在免疫球蛋白E诱发的过敏反应过程中,嗜碱性细胞释放出一种能激活血小板的物质。其特点是一种对磷脂酶A_2 (PLA_2)敏感的磷脂,化学结构为1-0-烷-2-乙酰-sn-甘油-3-磷脂酰胆碱。近年来,由于发现了特异性的PAF拮抗剂,使得人们能够更深入地研究PAF在健康和疾病条件下发挥的作用。现将有关的研究进展综述如下。     

PAF受体及其信号传导研究进展

血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有多种生物学活性的内源性磷脂介质,其化学名称为1-0 -烷基-2 -乙酰基-Sn -甘油-3 -磷酸胆碱。PAF在体内主要来源于中性粒细胞,血小板,肥大细胞,吞噬细胞,血管内皮细胞,参与多种生理和病理过程。其生物学效应包括强烈的血小板激活作用、中性粒细胞聚集、趋化产生自由基及“呼吸爆发”、低血压、血液浓缩、血管通透性增加、肺动脉高压、过敏反应等,其在生理方面对生殖系统、心血管系统、中枢神经系统也有一定作用。PAF的这些生物学效应是通过与其受体结合产生的。因此国内外许多学者就PAF受体的分布、亚型、结构与构效关系、理化特征、表达调控及细胞内信号传导机制进行了研究,现概述如下。1PAF受体的组织细胞分布近年来,用[3H] -PAF和PAF受体拮抗剂[3H] -WEB2086进行了配体结合试验,证实了PAF受体存在于人与动物的许多细胞上,如血小板、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、枯否细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞。1991年Honda等建立了豚鼠肺PAF受体的cDNA克隆,并成功的进行了表达。以后相继有人从白细胞、心肌细胞、Eol-1...     

血管性痴呆患者血小板活化因子及血小板功能改变

研究表明,血小板在缺血性脑血管病的发生和发展中发挥重要作用[1].在急性脑梗死病人血小板处于高度活化状态.有关血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血小板功能变化的报道较少.本工作自1999年1月起至2001年7月止,其主要目的是通过观察PAF和血小板功能的改变,探讨VD患者PAF和血小板功能变化的特点及与脑梗死面积、认知功能的相关性.现将结果报告如下.     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是危害妇女健康的常见恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均呈较快的增长趋势.乳腺癌与所有实体肿瘤一样,肿瘤细胞旺盛的代谢、增殖需要充足的血液供应,肿瘤新生血管形成与肿瘤的发生、发展及预后密切相关[1].血管内皮生长因子(VEGF)是特异作用于血管内皮细胞、上调血管生成的重要因子,能刺激血管内皮细胞增殖、迁移和诱导血管生成[2].研究发现,VEGF在许多肿瘤组织中高表达.本文就VEGF在乳腺癌中的研究进展作一综述.     

穿心莲成分对血栓模型家免血小板三磷酸肌醇及其受体表达的影响

目的 观察穿心莲成分API0l34(APl)抗血小板活化和聚集的机制。方法 建立高脂血症家兔动脉血栓形成模型。观察穿心莲成分API0134(AN)对闭塞性血栓形成时间(OT)、血小板聚集、血液血小板活化因子(PAF)含量、血小板内三磷酸肌醇(IP3)含量和IP2受体(1P2R)表达的影响。结果 API能够显著延长OT和抑制血小板聚集，降低血液PAF和血小板内IP2含量，抑制血小板内IP2R蛋白的表达。API50mg/kg的抑制作用明显强于API5mg/kg。结论 API具有较强的抗血小板聚集和抗血栓形成作用，API对血小板PAF—IP3／IP3R信号途径的抑制作用，是API抗血小板活化和聚集的机制之一。     

从桃花心木种子中提取有抑制血小板聚集作用的苦楝三萜类

作者在PAF拮抗剂的研究中发现,从桃花心木Swietenia mahogani种子中分离出来的28个苦棟三萜类化合物(tetranor-triterpenoids)中有6个新化合物能强烈地抑制由PAF诱导的血小板聚集。这6个化合物是:桃花心木素A(swietemahonin A)(1).桃花心木素D(2),桃花心木素E(3).桃花心木素G(4),3-氧-乙酰桃花心木内酯(3-O-acetylswietenolide)(5),和6-氧-乙酰桃花心木内酯(6-O-acetylswietenolide)(6)