总和电位与外淋巴瘘的关系

圆窗膜划破后记录了４０只豚鼠２４小时内耳蜗电图变化，其中３０只作了组织学观察。结果表明：外淋巴疹后１～３小时内１００％动物出现负和电位，而组织学检查有积水样改变的动物仅为３０％，外淋巴瘘后２４小时１０只动物ＣＡＰ反应阈及Ｎ＿１潜伏期有所恢复，其中６只负和电位消失。认为负和电位并非膜迷路积水特有的电生理表现，推测负和电位的出现或增大是内耳毛细胞可逆性损害的指征，基底膜机械性位移很难作为负和电位增大的主要原因。还就外淋巴瘘后膜迷路积水形成的机理进行了讨论。     

膜迷路积水豚鼠的内、外淋巴液钾、钠离子浓度

本研究测定手术阻断豚鼠内淋巴囊和前庭导水管后的内、外淋巴液Ｋ＋，Ｎａ＋离子的浓度。术后１个月，经组织学观察，８只豚鼠中的７只出现了膜迷路积水（８７．５％）。另一组１０只豚鼠于术后１个月用原子吸收光谱仪分别测定内、外淋巴液中Ｋ＋，Ｎａ＋的浓度。与对照耳组比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。     

外淋巴瘘的毛细胞凋亡与听力损伤

目的：为探讨外淋巴瘘时的毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法：对２５只豚鼠行外淋巴瘘造模后利用光镜,ＴＵＮＥＬ标记技术,耳蜗电图及脑干诱发电位等检测指标。结果：（１）外淋巴瘘早期（０ｈ组,２ｈ组）８只豚鼠形态正常,无毛细胞凋亡,随着外淋巴瘘时程延长,毛细胞凋亡数增多,耳蜗毛细胞凋亡出现概率分别为造瘘后１ｄ组（１／６只）,２ｄ组６７％（４／６只）和７ｄ组８０％（４／５只）;（２）外淋巴瘘造模后     

外淋巴瘘时的内淋巴积水

外淋巴瘘常合并不同程度感音神经性耳聋、眩晕和平衡失调。动物试验证明外淋巴瘘主要是膜迷路和感觉细胞的病理改变,膜迷路改变有膨隆、塌陷和破裂,前庭膜膨出并不少见。按外爆法注射人工淋巴液于蛛网膜下腔和经圆窗膜吸引外淋巴液造成耳蜗水肿,动物立即固定处死或1～3个月后活体固定处死,常规火棉胶包埋切片,56只豚鼠中13只动物有耳蜗积水,除1只顶转有中度水肿外,其他12只内     

内淋巴灌注时内、外淋巴压力的关系

作者选择26只健康豚鼠,采用特殊装置,将2μl人造内淋巴液在0.5～4分钟内注入内淋巴间隙,同时测定内淋巴直流电位和内、外淋巴压力的变化,以进一步阐明内、外淋巴压力的相互关系及两者压力的差别。另选5只豚鼠杀死后作组织学研究。结果发现,在进行内淋巴灌注时,实验动物的内、外淋巴压力同时发生动力学变化,两者压力的增加几乎相同。在灌注后不久,内、外淋巴压力在统计学上无显著差别。(本研究中所用的测定方法分辨率为±13.33Pa)。组织学研究的结果表明,在灌注2ml人造内淋巴后,前庭膜出现轻度膨胀,球囊则呈明显膨胀,但未发现膜迷路破坏的迹     

外淋巴液压力改变对耳蜗功能影响的实验研究

目的探讨外淋巴液部分丢失导致压力降低对耳蜗功能的影响,为相关临床手术和动物实验的安全性,可行性提供理论依据。方法人为外淋巴液瘘降低外淋巴压力但不损伤耳蜗内结构,记录60只豚鼠造瘘前及造瘘后2小时耳蜗复合动作电位（compound action potential,CAP）阈值和微音电位（cochlear microphonics,CM）幅度的变化。结果外淋巴压力降低可导致CM幅度轻度下降（P〈0．05）,CAP阈值略有上升（约5 dB SPL）（P〈0．05）。结论外淋巴液部分丢失使外淋巴压力降低,在不损伤耳蜗内结构的情况下,可导致CM幅度下降。CAP阈值上升,但影响程度不大。在不损伤耳蜗内结构而仅丢失少量外淋巴液的条件下,相关的手术或动物实验是相对安全可行的。     

吸出外淋巴后的迷路组织病理学研究

本文报告经豚鼠圆窗膜吸出外淋巴后的内耳组织病理学改变,并与蛛网膜下腔注射人工外淋巴引起外淋巴瘘后的内耳病变进行比较,建立了一种外淋巴瘘动物模型。37只豚鼠,分为实验组和对照组。实验组:31只豚鼠经鼓泡暴露圆窗,用带27号针头的微型吸管在1秒钟内经圆窗膜从鼓阶吸出4微升外淋巴,穿刺孔不封闭,立刻处死动物作为急性期标本。1～     

豚鼠圆窗膜破裂引起耳蜗形态变化的探讨

目的探讨外淋巴瘘时耳蜗形态学变化。方法选用10只(10耳)豚鼠，刺破圆窗膜致使外淋巴液漏出，4小时后进行耳蜗组织形态学观察。结果发现膜迷路水肿2耳(2／10)；1耳出现血管纹剥离、耳蜗内静脉淤血、耳蜗内出血；7耳(7／10)没有明显异常变化。结论圆窗膜破裂可导致部分耳蜗组织形态学异常。     

豚鼠外淋巴瘘对畸变产物耳声发射的影响

为观察豚鼠外淋巴瘘造模后畸变产物耳声发射的变化，选用１１只豚鼠右耳为实验耳，手术建立蜗窗外淋巴瘘。在实验前，打开听泡，蜗窗膜造瘘，缝合伤口及外淋巴瘘造后１８天，均以２ｆ１－ｆ２ｚＤＰＯＡＥ的幅值记录其变化。测试完毕后豚鼠耳蜗行火棉胶包埋切片，观察形态学改变。结果发现在形成蜗窗膜外淋巴瘘前后ＤＰＯＡＥ幅值变化差异有显著性（Ｐ〈０．０１），１８天后蜗窗膜愈合者ＤＰＯＡＥ幅值明显提高，接近实验前，而未愈     

豚鼠外淋巴瘘对畸变产物耳声发射的影响

为观察豚鼠外淋巴瘘造模后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）的变化，选用１１只豚鼠右耳为实验耳，手术建立蜗窗外淋巴瘘。在实验前、打开听泡、蜗窗膜造瘘、缝合伤口及外淋巴瘘造后１８天，均以２ｆ１－ｆ２ＤＰＯＡＥ的幅值记录其变化。测试完毕后豚鼠耳蜗行火棉胶包埋切片，观察形态学改变。结果发现在形成蜗窗膜外淋巴瘘前后ＤＰＯＡＥ幅值变化差异有显著性（Ｐ＜０．０１），１８天后蜗窗膜愈合者ＤＰＯＡＥ幅值明显提高，接近实验前，而未愈合者则下降明显。病理检查见Ｃｏｒｔｉ器正常，愈合的蜗窗膜有上皮增生，肉芽及纤维母细胞。豚鼠形成外淋巴瘘后ＤＰＯＡＥ幅值明显下降，愈合后又上升，提示ＤＰＯＡＥ可作为外淋巴瘘辅助诊断的手段之一。     

外淋巴瘘产生可逆性急性重度感音性聋发病机制的实验研究——关于迷路积气的可能性

Simmons等的动物实验研究表明,单纯圆窗膜破裂不能产生重度感音性聋。作者1979～1984年对27例可疑外淋巳瘘病人行鼓室探查术全都证实有瘘孔存在,其中3例见到破裂的内耳窗有气泡状外淋巴液流出。封闭瘘孔术后眩晕改善,但听力恢复慢。乃在此基础上,对外淋巴腔内的气泡进行动物实验研究。实验一:用豚鼠16只,分三组。腹腔内注射戊巴比妥钠及局部利多卡因麻醉后暴露听泡。用金钢石钻开两个     

细胞间粘附分子—1在内耳免疫反应中的表达

探讨细胞间占附分子－１在内耳免疫反应中的作用。方法 采用钥孔戚血蓝蛋白激发已全身致敏的２６只大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，然后通过免疫组化技术检测内耳扔ＩＣＡＭ－１的表达。结果 内耳激发后６小时，螺旋轴静脉及其回流小静脉即有ＩＣＡＭ－１表达，１２小时内淋巴囊及其下周区出现ＩＣＡＭ－１的表达，以２４－４８小时内各部位ＩＣＡＭ－１表达达最高峰。     

实验性圆窗膜断裂对外淋巴游离氨基酸聚合的影响

外淋巴疾是中耳和外淋巴间隙之间的一种非正常交通。应用高效液体色谱法可检测外淋巴疾发生后内耳液体的生化改变及实验性外淋巴疾时外淋巴中游离氨基酸的浓度。将35只豚鼠麻醉后做为外淋巴疾的模型，左耳刺破圆窗膜，右耳做为对照。刺破圆窗膜后立即从鼓阶抽2微升液体做为测定游离氨基酸（FAA）的标本，并在圆窗膜破裂后2周及4周再次抽液并观察圆窗膜裂口情况。2周组有17只动物，4周组有18只动物，用1、2、4和skHZ的短纯音诱发复合动作电位（CAP）在外淋巴疾形成之前从左耳圆窗电极测定，外淋巴疾形成后从双耳圆窗电极测定。结果发现外…     

再次镫骨手术对听觉功能的影响

回顾１９８７～１９９４年６３例再次镫骨手术病例，其中男４２例。女２１例，年龄１９～６９岁，平均４２．５岁。７％的患者再次手术距离初次手术的时间小于１个月，７１％再次手术是在初次手术后的１～１０年，其余的病人再次手术时间均大于１０年。术后随访时间６个月～６年，２４例随访时间大于１年，３５例大于２年。再次手术的病例中，４９例（７．７％）有传导性耳聋，３例（４．７％）怀疑有外淋巴瘘，７例（１１．１％）为传导性耳聋合并外淋巴瘘。初次手术失败的原因，３７例患者为单一因素，其他患者则有多种原因。假体移位（２…     

外淋巴灌流卡那霉素窒息对EP和CM的影响

本实验应用外淋巴灌流卡那霉素建立外毛细胞功能受损的动物模型，用微电极技术观察窒息后微音电位（CM）和负蜗内电位（－EP）的变化。发现在外淋巴灌流卡那霉素后CM振幅逐渐下降至一定程度后保持稳定，当窒息时，这部分CM随着EP下降而迅速消失，而单纯窒息动物CM并不完全消失。认为有一部分CM不仅与外毛细胞的存活有关，还与外毛细胞的功能有关。同时，我们还观察到外淋巴灌流卡那霉素后－EP的产生速度较快，认为－EP的产生也与外毛细胞的结构有关。     

实验性膜迷路积水活体Ca^2＋浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ＾２＋浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ＾２＋浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ＾２＋浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２     

实验性迷路积水时的内淋巴压力

阻塞豚鼠的内淋巴囊后,由于内淋巴囊对内淋巴吸收障碍,组织学上产生内淋巴积水,但对内淋巴的流体静力学压力了解甚少。本文探讨阻塞内淋巴囊后是否会导致内淋巴和外淋巴的压力改变。阻塞豚鼠左侧内淋巴囊及内淋巴管,右侧作为对照,术后1～2.5月,将随动零讯号压力测量系统连接至一个顶端为4～7μm的玻璃微吸管,以测定内淋巴及外淋巴压力。手术在杓橼酸芬太尼麻醉下进行,打开听泡,暴露圆窗,微吸管经圆窗膜及基底膜插入,连续测定外淋巴和内淋巴压力,同时将微吸管作为电极,以测量内淋巴的直流电位,用双管笔记录内耳压力和内淋巴直流电位。结果:右耳内淋巴和外淋巴压力相等,左耳内淋巴压力较外淋巴压力高0.78±0.32mm     

细胞间粘附分子-1在内耳免疫反应中的表达

目的探讨细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１，ＩＣＡＭ１）在内耳免疫反应中的作用。方法采用钥孔血蓝蛋白激发已全身致敏的２６只大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，然后通过免疫组化技术检测内耳的ＩＣＡＭ１的表达。结果内耳激发后６小时，螺旋轴静脉及其回流小静脉即有ＩＣＡＭ１表达，１２小时内淋巴囊及其囊周区出现ＩＣＡＭ１表达，在２４～４８小时内耳各部位ＩＣＡＭ１表达达最高峰。７２小时各种炎性细胞浸润到内耳的各个部位。随后ＩＣＡＭ１表达逐渐减弱，２８天完全消失。结论内耳免疫反应时，ＩＣＡＭ１在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用，调控ＩＣＡＭ１表达的细胞因子也可能还来自内淋巴囊以外的其他细胞。     

蒙古沙土鼠胆脂瘤模型

蒙古沙土鼠有好发胆脂瘤的倾向。该作者利用沙土鼠模型阐述胆脂瘤形成的病理机制。取健康沙土鼠７２只，分三组、第一组为外耳道结扎组（ＥＣＬ组）３０只动物，经耳后切口行外耳道软骨部结扎；第二组为咽鼓管阻塞组（ＥＴＯ组）３０只动物，行左侧咽鼓管咽口电凝；第三组为１，２－丙二烯组（ＰＧ组）１２只动物，每隔７２小时经听泡中耳注入１，２－丙二烯（ＰＧ）０．０５ｍｌ，共３次。ＰＧ可造成中耳慢性炎症和鼓膜改变，最终诱发胆脂瘤。第一、二组分别于处理后３天或１、２、４、８、１２周各处死４只动物，第一组的另一小组４只动物…     

外淋巴瘘与内淋巴积水

自从七十年代中期发现部分创伤和非创伤性外淋巴瘘患者可在早期或晚期出现内淋巴积水后,引起广泛重视,本文就外淋巴瘘后内淋巴积水的病理改变、发生机理、诊断及治疗等方面进行综述。