GSH对奥沙利铂在人胃癌模型中抗肿瘤疗效的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对奥沙利铂(L-OHP)在人胃癌移植瘤模型中抗肿瘤疗效的影响。方法建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,用随机数字表法将80只裸鼠分为8组,每组10只。采用腹腔注射的方法给药2周,A组给予50g/L葡萄糖注射液;B组给予L-OHP 6 mg/kg;C、D、E组分别给予GSH 125.0、187.5、250.0mg/kg;F组给予L-OHP 6mg/kg+GSH 125.0mg/kg;G组给予L-OHP 6mg/kg+GSH 187.5mg/kg;H组给予L-OHP 6mg/kg+GSH 250.0mg/kg。测裸鼠体质量、瘤体积;查血常规、肝功能;处死裸鼠,剥离肿瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。结果用药后C、D、E组未表现出抗肿瘤作用;F、G、H组的抗肿瘤效果优于B组,且以G组抗肿瘤效果最明显(F=12.36,P<0.01)。F、G、H组肝功能明显优于B组(F=6.15~7.16,P<0.05)。结论单独应用GSH无抗肿瘤作用;GSH与L-OHP联用表现出协同作用,以中剂量的GSH与L-OHP联用抗肿瘤疗效最佳,并且GSH表现出明显的保肝疗效。     

PLGA-5-氟尿嘧啶缓释微球治疗结直肠癌裸鼠的探讨

目的 研究PLGA-5-氟尿嘧啶缓释微球瘤周给药对结直肠癌移植瘤的治疗效果.方法 将60只结直肠癌荷瘤鼠随机分为6组,每组10只.A、B组瘤周注射PLGA-5-氟尿嘧啶缓释微球,5-氟尿嘧啶剂量分别为200 mg/kg和100 mg/kg;C、D组瘤周注射5-氟尿嘧啶注射液,5-氟尿嘧啶剂量分别为200 mg/kg和100 mg/kg;E组瘤周注射PLGA微球,800 mg/kg;F组不给予任何治疗.于0、3、6、9、12、15d观察裸鼠生存状况、称体重、测量肿瘤大小.15d时处死动物,称瘤重,计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线;取血行白细胞计数、肝肾功能检查.结果 A、B组肿瘤生长曲线平缓,15 d时A、B组肿瘤体积与C、D、E、F组比较,结果 差异有显著性,C、D组肿瘤体积与E、F组比较差异无显著性;A、B组抑瘤率分别为75%和62%,与C、D组比较,结果 差异有显著性;A、B、C、D、E组体重在0 d及15 d与F组比较,差异无显著性,15 d时各组白细胞计数及肝肾功能检查值均在正常范围.结论 PLGA-5-氟尿嘧啶缓释微球瘤周给药能有效抑制结直肠癌移植瘤的生长,且无明显的毒副作用.     

罗格列酮联合顺铂对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的  探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（ROZ）与顺铂联合应用对子宫内膜癌KLE细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法  构建子宫内膜癌裸鼠模型。成瘤后,将其随机分成6组：生理盐水对照组（A组）,顺铂1mg/kg（B组）,顺铂3mg/kg（C组）, ROZ 50mg/kg（D组）,顺铂1mg/kg＋ROZ 50mg/kg（E组）,顺铂3mg/kg＋ROZ 50mg/kg（F组）。顺铂采取隔天腹腔注射给药,ROZ采取每天灌胃给药。每隔3d测量肿瘤体积,观察药物对肿瘤生长的影响,绘制肿瘤生长曲线。实验第38天处死裸鼠,分离皮下移植瘤并称量其质量计算抑瘤率;免疫组化SP法检测种植瘤组织中核转录因子κB（ NF-κB）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）蛋白的表达。结果  B、C、D、E、F组抑瘤率分别为：24.41% 、43.34%、49.67%、78.02%、84.78%,与A组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。E、F组抑制子宫内膜癌的作用强于B、C、D组。免疫组化结果显示PTEN表达增强, NF-κB表达减弱（P<0.05）。结论  ROZ、顺铂可抑制子宫内膜癌移植瘤生长,两者联合应用具有协同作用。     

罗格列酮逆转人胃癌祼鼠移植瘤对丝裂霉素耐药的作用

目的观察PPARγ激动剂罗格列酮（ROS）能否逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤对丝裂霉素（MMC）的耐药作用。方法建立人胃癌SGC7901/VCR细胞裸鼠移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为6组：空白对照组（生理盐水0.2 mL灌胃）、MMC组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射）、ROS组（ROS100 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS中剂量组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 50 mg/kg灌胃）、MMC＋ROS高剂量组（MMC 2.5 mg/kg腹腔注射＋ROS 100 mg/kg灌胃）、MMC＋CSA组（MMC2.5 mg/kg腹腔注射＋CSA 50 mg/kg灌胃）。每组8只裸鼠;用药40天后,观察各组裸鼠体重和移植瘤体积变化,计算抑瘤率,绘制移植瘤的生长曲线;HE染色观察移植瘤的组织形态。结果处死前各组裸鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;空白对照组、MMC组移植瘤瘤体积和抑瘤率差异无显著性（P〉0.05）,ROS组、MMC＋ROS中剂量组、MMC＋ROS高剂量组、MMC＋CSA组与空白对照组、MMC组比较移植瘤瘤体积和抑瘤率差异均有显著性（P〈0.05）。结论罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤瘤体生长,罗格列酮可部分逆转人胃癌SGC7901/VCR细胞祼鼠移植瘤对丝裂霉素的耐药性。     

罗格列酮增强顺铂对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(ROZ)与顺铂(DDP)联合应用对人肺腺癌细胞系A549裸鼠移植瘤的作用及机制。方法建立人肺腺癌细胞裸鼠移植瘤模型,28只荷瘤裸鼠随机分为7组,A组(对照组),B组(DDP1mg/kg),C组(DDP4mg/kg),D组(ROZ10mg/kg),E组(ROZ30mg/kg),F组(DDP1mg/kg+ROZ10mg/kg),E组(DDP1mg/kg+ROZ30mg/kg)。隔天腹腔注射给药,共10次,给药期间每4日测量皮下移植瘤的最长经和最短经,按标准公式:移植瘤体积(V)=最长径×最短径2×0.52计算瘤体积,绘制肿瘤生长曲线。实验末处死裸鼠,剥离皮下移植瘤,称量重量,计算瘤重抑制率;移植瘤组织标本SP免疫组织化学检测PPARγ、NFκB、Bcl-2蛋白的表达。结果罗格列酮和顺铂单独应用均能抑制裸鼠移植瘤的生长,呈剂量依赖性(P<0.01)。罗格列酮(30mg/kg)与低剂量顺铂(1mg/kg)联合应用具有协同效应(q=1.29)。ROZ处理后裸鼠移植瘤细胞PPARγ蛋白表达上调,NFκB、Bcl-2蛋白表达下调(P<0.001)。结论罗格列酮...     

17β-E2联合顺铂对人卵巢癌细胞裸鼠移植瘤的影响

目的研究17β-E_2单用或联合顺铂(DDP)作用于人卵巢癌细胞株HO-8910裸鼠移植瘤的影响。方法建立人卵巢癌HO-8910裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成6组:A组(生理盐水组)、B组(低剂量17β-E_2)、C组(高剂量17β-E_2)、D组(顺铂5 mg/kg)、E组(低剂量17β-E_2+顺铂)、F组(高剂量17β-E_2+顺铂),每组5只。观察各组人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长情况、各组裸鼠的体重改变。结果 A组、B组、C组、D组、E组、F组裸鼠体重均增加,B组、C组、D组、E组、F组治疗后裸鼠体重均比A组体重轻,但各组差异无统计学意义。B组、C组、D组、E组、F组移植瘤体积、瘤重均明显减少,其中E组、F组治疗后比单独用药体积变化明显,两组相比较,F组移植瘤体积、瘤重均更小。结论高剂量17β-E_2联合顺铂更具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用。     

siRNA沉默X连锁凋亡抑制蛋白基因逆转人耐紫杉醇卵巢癌细胞耐药性的体内研究

  目的  探究小干扰RNA（siRNA）沉默X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）基因表达对人耐紫杉醇卵巢癌细胞耐药性的逆转。  方法  36只BALB/C-nu雌性裸鼠皮下接种人耐紫杉醇卵巢癌细胞株A2780/T,建立耐紫杉醇卵巢癌裸鼠移植瘤模型,再随机分为6组(每组6只),A组:生理盐水组;B组:紫杉醇组;C组:siRNA-阴性对照（siRNA-NC）+生理盐水组;D组:siRNA-NC+紫杉醇组;E组:siRNA-XIAP+生理盐水组;F组:siRNA-XIAP+紫杉醇组。待接种处形成粟粒大小的移植瘤时,C～F组于瘤体处注射 siRNA-XIAP或siRNA-NC,注射剂量为每次每只裸鼠10 μg,每3 d注射1次,共注射9次。在D、F组第1次siRNA干扰后开始按裸鼠体质量给予2 mg/kg紫杉醇（C、E组注射生理盐水）,每周1次,0.2 mL/次,腹腔内注射,共注射4次。A、B组不给予siRNA干扰,只进行紫杉醇或者生理盐水腹腔注射。siRNA处理27 d后处死裸鼠,取出瘤体测质量,计算抑瘤率;采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组移植瘤细胞中XIAP的基因和蛋白表达水平;TUNEL法检测各组移植瘤细胞的凋亡情况。  结果  转染阴性对照序列的生理盐水治疗（C组）抑瘤率最低、肿瘤质量最高、治疗效果最差,仅使用紫杉醇治疗（B组）、仅转染阴性对照序列的紫杉醇治疗组（D组）、仅沉默XIAP而不使用紫杉醇治疗（E组）三者效果相当,沉默XIAP且使用紫杉醇治疗组（F组）抑瘤率最高,治疗效果最好（P<0.05）。沉默XIAP后,F组与E组XIAP的基因和蛋白表达低于A～D组（P<0.05）。细胞凋亡指数:F组最高,A组及C组最低（P<0.05）。  结论  XIAP的沉默可逆转人耐紫杉醇卵巢癌细胞的耐药,增强紫杉醇的治疗效果。     

胡桃醌不同给药途径对人肝癌细胞BEL-7402裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的采用裸鼠皮下移植瘤模型,通过不同给药途径对胡桃醌抗肿瘤活性和毒性进行评价。方法建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射和局部注射两个给药途径观察胡桃醌抑制肿瘤生长的效果。结果①以600、300和150μg/kg胡桃醌腹腔注射于人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,发现该剂量胡桃醌对肿瘤生长没有明显的影响;NK细胞活性检测发现,600、300μg/kg胡桃醌对裸鼠免疫功能有影响(P均<0.01),150μg/kg胡桃醌则没有影响(P>0.05);与阳性对照组(5-Fu)相比,600μg/kg胡桃醌组NK细胞活性差异无显著性(P>0.05),300和150μg/kg胡桃醌组NK细胞活性差异有显著性(P<0.05,P<0.01),结果提示胡桃醌对小鼠免疫系统有一定的损伤作用。②以4.5、3和1.5 mg/kg胡桃醌腹腔注射于人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,抑瘤率分别为为78.24%、66.57%、48.94%;4.5、3 mg/kg胡桃醌的抑瘤作用可与阳性对照组比拟(P均>0.05)。但4.5 mg/kg胡桃醌组裸鼠出现明显的皮下脂肪减少、消瘦,并有死亡现象。③以pH...     

雷帕霉素靶蛋白RNA干扰联合雷帕霉素对人食管癌移植瘤生长和移植瘤组织中雷帕霉素蛋白基因表达的影响

目的:探讨RNA干扰技术联合雷帕霉素对人食管癌裸鼠移植瘤生长和移植瘤组织中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达的影响.方法:①构建裸鼠食管癌ECI细胞移植瘤模型,待肿瘤长出1周后,将荷瘤小鼠随机分为雷帕霉素治疗组[(腹腔注射雷帕霉素,50ug/(kg·次)]、mTOR小分子干扰RNA(siRNA)治疗组[腹腔注射mTOR siRNA,3ug/次]和联合治疗组(先腹腔注射mTOR siRNA,第2天腹腔注射雷帕霉素),另设空白对照组(腹腔注射PBS代替药物)和顺铂治疗组[腹腔注射常规化疗药顺铂,1 mg/(kg·次)];每组各5只.连续治疗2周,治疗结束取瘤组织,分析治疗前后移植瘤体积的变化.②采用免疫组化及原位杂交技术观察各组瘤组织中mTOR蛋白及mRNA的表达.结果:①单用雷帕霉素(F=185.00,P<0.001)或mTOR siRNA(F=199.01,P<0.001)均能降低裸鼠移植瘤体积;雷帕霉素和mTOR siRNA有交互作用(F=30.30,P<0.001),2者联合应用后,裸鼠移植瘤体积有更大幅度的下降.顺铂治疗后,裸鼠移植瘤体积与联合治疗的效果差异无统计学意义(t=0.426,P:0.682).②单用雷帕霉素(F=395.76,F=550.04,P均<0.001)或mTOR siRNA(F=367.58,F=573.39.P均<0.001)均能降低裸鼠移植瘤组织中mTOR蛋白及mRNA的表达;雷帕霉素和mTOR siRNA有交互作用(F=11.68,P=0.004:F=10.23,P=0.006),2者联合应用后,裸鼠移植瘤组织中mTOR蛋白及mRNA的表达有更大幅度的下降.顺铂治疗后,裸鼠移植瘤组织中mTOR蛋白(7.15±0.56)及mRNA(6.88±0.59)的表达与联合治疗的效果差异无统计学意义(t=0.622,P=0.551;t=0.572,P=0.583).结论:应用RNA干扰技术沉默mTOR基因及应用雷帕霉素治疗均可有效抑制肿瘤的生长,下调裸鼠食管癌移植瘤组织中mTOR蛋白及mRNA的表达,且2者联合效果最佳.     

贝伐单抗联合TNP-470治疗结肠癌的实验研究

目的观察贝伐单抗联合血管生成抑制剂TNP-470治疗裸鼠结肠癌移植瘤的疗效,二者是否有协同效果。方法随机将48只大肠癌裸鼠分为对照组(A组)、贝伐单抗组(B组)、血管生成抑制剂(C组)、贝伐单抗与血管生成抑制剂联合组(D组),A组于左侧腋部皮下注射0.9%生理盐水30mg/kg,B组于左侧腋部皮下注射贝伐单抗5mg/kg,C组于左侧腋部皮下注射血管生成抑制剂TNP-470 30mg/kg,D组于左侧腋部皮下注射贝伐单抗5mg/kg和TNP-470 30mg/kg,1次/d,连用14d,至治疗结束时处死裸鼠,测量皮下移植瘤的长短径,分析各组间肿瘤体积差异的显著性;测量皮下移植瘤重量,计算抑瘤率;用细胞凋亡检测试剂盒测定裸鼠移植瘤凋亡水平,免疫组化检测结肠癌转移瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达和肿瘤微血管密度(MVD)。结果各实验组肿瘤的生长明显受到抑制,裸鼠皮下移植瘤瘤重、抑瘤率,D组和A组、B组、C组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且B组、C组和A组之间差异亦有统计学意义;B、C、D组均可诱导移植瘤的凋亡,且差异有统计学意义;D组中的VEGF表达及MVD计数较A、B、C组均明显降低,差异有统计学意义。结论贝伐单抗与血管生成抑制剂TNP-470联合治疗结肠癌裸鼠皮下移植瘤比贝伐单抗或TNP-470单药治疗具有更强的抑瘤作用,二者联和应用,抗肿瘤效应明显增强。     

维生素E琥珀酸酯联合三苯氧胺对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗作用

目的:检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合三苯氧胺(TAM)对荷乳腺癌裸鼠的体内肿瘤的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法:40只裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞建立荷瘤裸鼠模型,分为空白对照组(不予治疗)、TAM治疗组(予5 mg/kg TAM治疗)、VES治疗组(予150 mg/kg VES治疗)、联合治疗组(5 mg/kg TAM 150 mg/kg VES),每组10只,治疗4周后测量各组肿瘤大小,流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞表面Fas和FasL表达,免疫组化法检测肿瘤组织Fas和FasL表达,TUNEL法检测细胞凋亡指数的变化.结果:VES联合TAM对荷乳腺癌裸鼠体内肿瘤具有明显的增殖抑制作用,较单用VES或TAM抑制作用增强(P<0.05).细胞周期分析显示,联合药物治疗后肿瘤细胞表现为明显的G0/G1期阻滞,肿瘤组织和细胞表面的Fas和FasL表达上调,同时细胞的凋亡率升高.结论:VES联合TAM对荷乳腺癌裸鼠体内肿瘤具有协同抑制作用,其机制可能与上调肿瘤细胞Fas/FasL表达,促进细胞凋亡有关.     

2,3-吲哚醌对小鼠PD模型黑质BAX基因表达影响

目的探讨2,3吲哚醌（isatin,ISA）对MPTP制备的C57BL/6J小鼠帕金森病（PD）模型黑质中BAX基因表达影响。方法 C57BL/6J小鼠随机分为五组,空白对照组,MPTP损伤组,ISA低（50 mg/kg,ig）、中（100 mg/kg,ig）、高剂量（200 mg/kg,ig）预处理＋MPTP组。结果与对照组相比,MPTP损伤的小鼠黑质中BAX免疫反应阳性表达增加（P〈0.01）;在ISA 100 mg/kg和200 mg/kg预处理组与MPTP损伤组相比,黑质中BAX免疫反应阳性表达显著降低（P〈0.05）。结论表明ISA对MPTP造成的PD小鼠有明显的保护作用。     

Genistein对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的　观察PTK抑制剂Genistein对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法　对 3 0例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型 ,共分为 5组 :对照组 (含 0 0 4%DMSO的生理盐水 ) 0 2mg kg ,Genistein治疗组 0 4mg kgGenistein治疗组 (皮下注射 ) ,Cisplatin( 4mg kg ,静脉推注 )治疗组 ,Genistein与Cisplatin联合治疗组。观察不同药物治疗后第 7、14、2 1、2 8d各组裸鼠皮下移植瘤生长情况及裸鼠体重的变化 ,并进行病理组织学检查。结果　 0 .4mg kgGenistein皮下注射 ,对SKOV3裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用 ,与对照组相比 ,瘤体重量降低 ,肿瘤体积减小 ,坏死面积显著增加 ,但对裸鼠体重无明显影响。应用 0 4mg kgGenistein与 4mg kgCisplatin(静脉推注 )联合处理SKOV3裸鼠移植瘤有增强抑制作用。结论　Genistein具有抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用 ;Genistein与化疗药物联合应用可增强抑瘤作用     

丙泊酚对电离辐射引起小鼠造血系统损伤的防护作用

目的：观察丙泊酚对电离辐射引起造血系统损伤防护作用。方法实验采用3种照射剂量：生存率实验照射剂量为7.5 Gy、脾结节形成实验照射剂量为6 Gy、外周血细胞计数和骨髓单侧股骨细胞计数实验照射剂量为2 Gy;生存率实验分为4组：7.5Gy组、7.5Gy+5 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+10 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+20 mg/kg丙泊酚组。其余实验分为4组：对照组、丙泊酚20 mg/kg组、照射组（2Gy或6Gy）、照射+丙泊酚20 mg/kg组。给药方式为照射前1 d、照射当天提前30 min各给药一次和照射后7d连续腹腔注射,每日1次,照射后第9天活杀小鼠,检测脾结节形成数,各类外周血细胞数及单侧股骨骨髓细胞数。结果丙泊酚20 mg/kg能提高受照射小鼠30 d生存率,增加受照射小鼠脾结节形成数、增加受照射小鼠外周血白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量及小鼠单侧股骨骨髓有核细胞数,与照射对照组比较,结果有统计学意义（P＜0.05）。结论丙泊酚对电离辐射引起的造血系统损伤均有保护作用,其作用机制有待进一步研究。     

参麦注射液协同奥沙利铂抗结肠肿瘤作用

[目的]通过观察参麦注射液联合奥沙利铂对结肠癌LOVO细胞裸鼠移植瘤的影响探究参麦注射液与奥沙利铂合用增效减毒的作用机制。[方法]制备裸鼠LOVO细胞移植瘤体内模型,设立生理盐水组(n=8)、奥沙利铂组(8 mg/kg,n=8)、联合治疗组(奥沙利铂8 mg/kg;参麦注射液10 mg/g,n=8)及参麦组(参麦注射液10 mg/g,n=8),通过腹腔注射途径给药,自给药之日起每隔1日记录肿瘤体积并绘制生长曲线。给药14 d后观察奥沙利铂对移植瘤体抑瘤率的影响:处死小鼠后留取血样;摘取脾组织称质量以计算脾指数;摘取肿瘤组织并应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达。[结果]参麦注射液与奥沙利铂联合用药抑瘤率为49%,联合用药组抑制肿瘤生长的作用显著且对荷瘤鼠血液及肝肾无明显毒性;联合用药组可显著降低b-FGF的表达,并降低肿瘤组织的微血管密度(MVD)。[结论]参麦注射液能减轻奥沙利铂对小鼠免疫器官与肝功能的影响,并增强奥沙利铂抗结肠恶性肿瘤的作用,其机制可能与抑制b-FGF介导的血管生成信号通路相关。     

6，8－二－三氟甲基－7－乙酰氧基白杨素抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长

目的：研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法：建立人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤模型．随机分为6组,生理盐水（0．1ml／10g）组、氟尿嘧啶（5-Fu,20mg／kg）组、白杨素（100mg／kg）组、低剂量dFMAChR（20mg／kg）组、中剂量dFMAChR（40mg／kg）组和高剂量dFMAChR（80mg／kg）组。测定移植瘤大小和重量;HE染色,光镜下观察移植瘤组织形态学特征;TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡作用。结果：20、40、80mg／kgdFMAChR诱导的移植瘤的瘤重抑制率分别为40．17％、47．41％和66．81％。HE染色与TUNEL法检测结果表明,dFMAChR能明显诱导移植瘤细胞凋亡。结论：dFMAChR具有抗人肝癌治疗作用。     

刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。