罗格列酮对多柔比星所致肾病大鼠的保护作用及其抗氧化机制研究

目的:研究罗格列酮对多柔比星所致肾脏氧化应激损伤大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制.方法:采用MTT法测定不同浓度的罗格列酮对多柔比星作用下细胞的增殖活性的影响.50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、多柔比星对照组和罗格列酮治疗组,大鼠尾静脉一次性注射多柔比星6.5 mg·kg-1制备多柔比星肾病模型.1周后,空白对照组每天蒸馏水灌胃,治疗组每天分别灌胃给予20、10和5mg·kg-1 罗格列酮,持续8周.8周后检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平及肾组织各氧化指标,同时取肾组织标本观察病理学改变.结果:用罗格列酮孵育能够明显提高DOX作用下HEK29细胞存活率;与模型对照组相比,罗格列酮20 mg·kg-1组血清肌酐、尿素氮明显下降(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS和SOD活性明显上升、MDA含量明显下降(P<0.05),肾组织病理损伤减轻.结论:罗格列酮能降低多柔比星所致大鼠肾脏氧化应激损伤,具有肾保护作用.     

1,25-(OH)2D3增加多柔比星肾病大鼠肾小球的nephrin表达

目的：观察1，25-（OH）2D3对多柔比星肾病大鼠肾小球nephrin表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组和多柔比星肾病模型组；后者经尾静脉注射多柔比星诱导肾病模型，再随机分模型组和1，25-（OH）2D3组。实验5周末测定大鼠尿红细胞、尿蛋白、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯。肾小球nephrin荧光染色定量分析检测肾小球nephrin蛋白的表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠尿红细胞、尿蛋白、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）明显升高（P〈0．01），血清白蛋白明显降低（P〈0．01），nephrin蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与模型组相比，1，25-（OH）2D3组尿红细胞、尿蛋白、总胆固醇、甘油三酯下降（P〈0．05或P〈0．01），而血清白蛋白明显增加（P〈0．01），nephrin蛋白表达明显增加（P〈0．01）。结论：1，25-（OH）2D3可恢复多柔比星肾病大鼠nephrin蛋白的表达而有肾保护作用。     

加减六味地黄汤对多柔比星肾病大鼠疗效及内皮素-1和一氧化氮表达的影响

目的：观察加减六味地黄汤对多柔比星肾病大鼠的疗效及对内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）表达的影响,探讨其临床应用的理论依据.方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和加减六味地黄汤治疗组.正常对照组（10只）尾静脉一次性注射生理盐水1 ml,其余各组（各15只）均采用多柔比星5.5 mg·kg^-1一次性尾静脉注射.1周后开始药物干预,治疗组每日灌胃9 g·kg^-1加减六味地黄汤,正常对照组和模型对照组灌胃等量生理盐水,持续8周.检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法及硝酸还原酶法检测外周血清及肾组织匀浆中ET-1和NO的含量.结果：加减六味地黄汤治疗组大鼠较模型对照组,尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低 （P＜0.05）,血清及肾组织中ET-1表达含量明显下降（P＜0.05）,NO表达含量显著升高（P＆lt;0.05）.结论：加减六味地黄汤能减少多柔比星肾病大鼠尿蛋白排泄水平,其机制可能与抑制肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加有关.     

阿霉素肾病鼠肾组织SOD,MDA变化的研究

采用一次性尾静脉注射阿霉素7mg／kg制备大白鼠肾病模型。分为注射后一周、二周、四周三组，同时设立正常对照组，分别测定各组肾皮髓质、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果肾病组肾组织、血清SOD活性和MDA水平明显高于对照组血清SOD／MDA比值明显低于对照组，四周组也明显低于一周和二周组。24小时尿蛋白排泄、血肌酐与肾组织MDA、血清MDA水平呈正相关，与血清SOD／MDA呈负相关，说明脂质过氧化反应参与阿霉素肾病的发病。     

西红花酸对多柔比星致大鼠心脏毒性的影响

目的：研究西红花酸减轻多柔比星心脏毒性的作用并探讨其机制。方法：建立多柔比星损伤大鼠心脏模型，灌胃给予西红花酸，观察动物心电图变化，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的变化，用光镜及透射电镜观察心肌的病理改变。结果：西红花酸可以有效改善多柔比星诱导的大鼠心电图异常，如QRS复合波变宽、Q＆T间期延长、T波高耸以及心率变缓（P〈0．05），阻滞多柔比星引起的总SOD，Cu-Zn-SOD，全血GSH—Px活性降低和LDH，CK活性升高及MDA的升高（P〈0．05）；改善心肌超微结构的病理变化。结论：西红花酸可以减轻多柔比星的心脏毒性。     

青藤碱对实验性多柔比星肾病大鼠尿蛋白、IL-6影响的研究

目的：观察白细胞介素-6（IL-6）在多柔比星肾病大鼠肾组织及尿中的表达及青藤碱对其表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只。随机分为正常组（10只）,肾病组（40只）。肾病组大鼠一次性尾静脉注射多柔比星5mg/kg,制备MCNS模型。注射后第7天检测所有大鼠24h尿蛋白定量,尿蛋白〉30mg/24h者为MCNS模型成功。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠肾组织及不同时期尿液中IL-6的表达。结果：①肾病组大鼠尿蛋白排泄量逐渐增加,各时期与正常组比较,均有显著性差异（P〈0.01）;②肾病组大鼠肾组织及尿中IL-6表达较正常组明显增加,治疗组IL-6的表达也增高,但较肾病组为低;3肾病组在不同时期尿及肾组织中IL-6的变化与24 h尿蛋白的排泄量呈正相关（P〈0.01）;4肾组织与尿中IL-6呈正相关（P〈0.01）。结论：①IL-6在MCNS尿及肾脏组织中存在异常表达,青藤碱可减少蛋白尿减轻肾损害;②IL-6可能是蛋白尿发生的原因之一。     

大麻素受体1拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用研究

目的：研究大麻素受体1（CB1）拮抗药类似物AM251对糖尿病肾病模型大鼠肾组织足细胞损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为阴性对照（生理盐水）组、对照[1mg／（kg·d）AM251】组、模型组和AM25l干预[建模＋1mg／（kg·d）AM251]组,每组10只。后2组建立糖尿病肾病模型,建模成功后腹腔注射相应药物,12周后检测各组大鼠24h尿蛋白量、血肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量（KW／BW）、血清生化指标和肾组织中CBl和肾组织足细胞裂隙蛋白Nephrin、Podocin蛋白的表达,并观察肾组织和足细胞病理变化。结果：与阴性对照组比较,对照组大鼠各检测指标差异无统计学意义（P〉0．05）,模型组和AM251干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW、血清生化指标和肾组织中CBl表达均明显增加（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,AM25l干预组大鼠24h尿蛋白量、KW／BW明显降低（P〈0．05）,Ccr和足细胞中Nephrin、Podocin蛋白表达均明显增强（P〈0．05）,其余组间差异无统计学意义（P〉0．05）。阴性对照组和对照组大鼠肾组织和足细胞形态正常,模型组大鼠肾组织和足细胞有明显糖尿病肾病的病理改变,AM251干预组大鼠糖尿病肾病的病理改变较模型组均改善。结论：AM251对糖尿病肾病模型大鼠足细胞病变具有保护作用,部分机制可能与上调足细胞中Nephrin、Podocin蛋白的表达有关。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠70只,随机分成6组：正常组（n=10,等渗盐水灌胃和腹腔注射）、模型组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃）、治疗组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射0.156、0.312、0.625g/kg乙酰半胱氨酸）、阳性对照组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射硫普罗宁16.5mg·kg^-1·d^-1）。10周末处死大鼠,检测血清ALT、AST活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝组织病理变化。结果：模型组大鼠血清ALT、AST活性、肝组织MDA水平较正常组升高,肝组织GSH-PX、SOD较正常组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、AST、MDA有明显的降低,肝组织GSH-PX、SOD水平有明显的升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性,肝小叶可见肝细胞点状坏死,治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论：乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织的保护作用

目的：研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法：大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、维生素E（27mg／kg）组与冠舒滴丸高、中、低剂量（800、400、200mg／kg）组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素（LPF）含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01）;模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）,大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论：冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。     

氯沙坦对5/6肾切除慢性心衰大鼠的影响

目的：主要探讨氯沙坦对5/6肾切除慢性心衰模型大鼠心血管的影响。方法：雄性SD大鼠30只随机分为假手术组（Sham）、病理组（Nx）和氯沙坦治疗组（Lst）。Nx组和Lst组行5/6肾切除术,Lst组于术后第7周初于饮水中连续两周给予氯沙坦（10 mg·kg-1·d-1）治疗。8周末处理所有大鼠,测定血流动力学参数、心指数、血管舒张度、血清肌酐、尿素氮以及心肌和血管组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与Nx组比较,Lst组大鼠LVEDP降低,LVSP、LVDP绝对值升高,心指数降低,血管舒张度增大,血清中肌酐、尿素氮降低,各组织中MDA含量降低,SOD活性升高,结果有显著性差异或极显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：氯沙坦能够改善慢性心衰大鼠左心肥厚、左心和血管内皮功能;降低心肌和血管组织中MDA含量并提高SOD活性,减轻组织氧化应激,对心血管产生有益作用。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin及podocin表达的影响

目的：探讨厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞分子 nephrin、podocin mRNA表达的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组）、糖尿病肾病组 （DM组 ） 和厄贝沙坦干预组（E组）。E组大鼠给予厄贝沙坦50mg·kg^-1·d^-1 灌胃,N组和DM组大鼠给予等量饮用水灌胃。于第8周和第12周检测3组大鼠24h尿蛋白 （Pro） 定量、血清肌酐（Scr）水平;用RT-PCR方法检测肾皮质nephrin、podocin mRNA表达水平。结果：造模后第8周和第12周,DM组大鼠24hPro、Scr水平与N组比较,差别有统计学意义（P〈0.01）;造模后第8周和第12周,E组大鼠24h Pro与DM组比较,差别有统计学意义（P〈0.05）;造模后第12周Scr水平与DM组比较,差别有统计学意义（P〈0.05）。第8和第12周,DM组大鼠nephrin和podocin mRNA表达水平与 N组比较,差别有统计学意义（P〈0.01）;E组大鼠nephrin和podocin mRNA表达水平与DM组大鼠比较,差别亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦能通过上调nephrin和 podocin表达水平来改善足细胞功能,减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿。     

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响

目的：探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周，于诱导第9周连续口服芝麻素（120、60、30mg·kg^-1·d^-1）16周后，称大鼠体重、腹部脂肪重量，测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化，免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果：芝麻素120、60mg／kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组（P〈0．01），TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血糖水平明显降低（P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P〈0．01）；主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少，病理损伤明显减轻；血清与血管总抗氧化能力明显提高，过氧化氢含量明显减少。结论：芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达，减轻血管病理损伤，具有防治动脉粥样硬化的作用。     

复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响研究

目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素复制早期糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照、模型、消渴丸(0.8g·kg-1)及CRCC低、高剂量(生药含量分别为2.18、4.36g·kg-1)组,灌胃给药每日1次,8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、肌酐、尿素氮;放免分析检测血清胰岛素(Ins)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)水平;免疫组化技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织VEGF蛋白和mR-NA表达。结果:与模型组比较,CRCC给药组大鼠FBG、α1-MG、β2-MG显著降低(P<0.01),Ins显著升高(P<0.01),VEGF蛋白和mRNA的表达减弱(P<0.05)。结论:CRCC可显著降低早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA的过度表达,改善肾功能,延缓糖尿病肾病发展。     

缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠血清肝细胞生长因子的影响

目的：探讨缬沙坦与氟伐他汀单用及联用对阿霉素肾病大鼠肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）的影响。方法：雄性SD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照细（A组）;另外102只制作阿霉素肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1,n=21）,D组为氟伐他汀治疗组（氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组（缬沙坦35mg·kg^-1·d^-1加氟伐他汀10mg·kg^-1·d^-1,n=21）。分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果：和A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清TC、TG及HGF浓度明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用能减少尿蛋白排泄,降低血清TC、TG浓度（P〈0．05或P〈0．01）,升高血清及肾脏HGF浓度（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿,降低血清TG、TC浓度,升高HGF浓度,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过升高HGF浓度而减轻肾脏损害。     

羟苯磺酸钙联合缬沙坦降低IgA肾病蛋白尿临床疗效观察

目的：观察羟苯磺酸钙联合缬沙坦治疗免疫球蛋白A（IgA）肾病的疗效。方法：58例IgA肾病患者随机分为观察组和对照组,对照组给予缬沙坦160mg·d-1,观察组给予羟苯磺酸钙500mg,tid,联合缬沙坦160mg·d-1,6个月后观察血压、血纤维蛋白原（FIB）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、血尿酸（UA）、24h尿蛋白定量（Upro）等指标的变化情况。结果：治疗后两组UA、Upro较治疗前均有所下降,有统计学意义（P〈0．05或O．01）。观察组Upro由（1．48±0．84）g／24h降为（0．41±0．22）g／24h,与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。治疗后观察组BUN、Scr、FIB显著下降（P〈0．05）,但对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羟苯磺酸钙联合缬沙坦能有效降低igA肾病患者尿蛋白量,改善其肾功能。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。     

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用

目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。     

普罗布考与阿托伐他汀联合用药对高脂饮食自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：对普罗布考和阿托伐他汀联合用药在高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的抗炎作用进行评价。方法：92只雄性SHR随机分为5组,C组：普通饲料＋生理盐水;M组：高脂饲料＋生理盐水;P组：高脂饲料＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）;A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）;P＋A组：高脂饲料＋阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）＋普罗布考（150mg·kg^-1·d^-1）。实验8周后处死SHR抽查血脂（TC、TG、LDL-C）和血清炎症指标（IL-6、TNF-α、hs—CRP）并与实验前各指标作比较。结果：高脂饮食各组血清TC、LDL—C水平较基础值明显升高且以M组最高（均P〈0．01）,TG下降（P〈0．01）。各用药组（尤其P＋A组）TC、LDL—C明显低于M组（均P〈0．01）,血清TG水平P＋A组与A组均低于M组（均P〈0．01）;血清IL-6、TNF—α、hs—CRP水平变化中,M组较基础值、C组明显升高（均P〈0．01）,P组、A组、P＋A组较M组明显降低（均P〈0．01）。P＋A组较单独用药两组降低更明显（P〈0．01）.结论：高脂饮食可导致血脂、炎症因子的紊乱;普罗布考与阿托伐他汀联合用药在增强其调脂作用的同时,也增强其抗炎作用,且效果优于二者单独用药.     

原花青素对 D半乳糖联合 AlCl3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马 Aβ、tau和SOD的影响

目的：研究原花青素对D-半乳糖（D-gal）联合三氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：D-gal腹腔注射（i.p.）180 mg · kg^-1 · d^-1联合AlCl3灌胃（i.g.）15 mg · kg^-1 · d^-112周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。     

马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨马来酸罗格列酮对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:小鼠30只随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和马来酸罗格列酮组(5 mg.kg-1.d-1),灌胃给予相应药物,连续10 d,末次给药40 min后除假手术组外建立肾缺血再灌注损伤模型,术后检测肾脏指数,血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾组织中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,常规HE染色观察肾组织病理变化。结果:与模型组比较,马来酸罗格列酮组小鼠肾脏指数降低(P<0.01),血清BUN、Cr、肾组织中MDA含量均减少(P<0.01),SOD和GSH-Px活力增加(P<0.01或P<0.05)。结论:马来酸罗格列酮对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻自由基引起的肾组织脂质过氧化反应有关。