阿托伐他汀对ox-LDL诱导的炎症反应的影响及其机制探讨

目的 探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞炎症反应的影响.方法 将单核细胞THP1细胞随机分4组,分别为：空白对照组、ox-LDL组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋ox-LDL组.作用24h后收集细胞.应用ELISA法检测各组THP1细胞上清液中的炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平.结果 与ox-LDL组相比,阿托伐汀组和阿长伐他汀fox-LDL组THP细胞分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6明显降低（P均＜0.05）.结论 阿托伐他汀可以降低ox-LDL诱导的炎症反应.     

阿托伐他汀对人CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响

目的 研究阿托伐他汀在体外对人CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法 取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4＋T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素（PHA）刺激组、PHA＋1 μmol/L阿托伐他汀组、PHA＋5 μmol/L阿托伐他汀组,PHA＋10 μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素10（IL-10）浓度。结果 与空白组比较,PHA刺激后,CD4＋T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高（P<0.05）,而IL-10浓度升高无统计学差异（P>0.05）。与PHA刺激组比较,PHA＋5 μmol/L阿托伐他汀组、PHA＋10 μmol/L阿托伐他汀组CD4＋T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加（P<0.05）,而PHA＋1 μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势（P>0.05）,并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液 TNF-α、IL-6浓度降低,PHA＋5 μmol/L阿托伐他汀组、PHA＋10 μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异（P<0.05）。直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系（r＝－0.837和r＝－0.816,P<0.01）,IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系（r＝0.753,P<0.05）。结论 阿托伐他汀能够通过调控人CD4＋T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用。     

阿托伐他汀对脂多糖刺激下PBMC分泌TNF-α、IL-1β的影响

目的观察阿托伐他汀对脂多糖（LPS）刺激下外周血单核细胞（PBMC）分泌TNF-α、IL-1β的影响。方法Ficoll密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,不同浓度阿托伐他汀预处理2h,而后加入10ng/ml LPS共同培养24h,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测单核细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的水平。结果1μmoL／L阿托伐他汀减少LPS刺激下PBMC分泌TNF-α 53．3％、IL-1β 35．4％,10μmoL／L阿托伐他汀减少TNF-α 82．0％、IL-1β 65．6％。结论阿托伐他汀能有效抑制LPS刺激下PBMC TNF-α及IL-1β的分泌。     

急性冠脉综合征的炎性介质水平及氟伐他汀的干预作用

探讨氟伐他汀对冠心病患者血浆白细胞介素-6（IL-6）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测70例急性冠脉综合征（ACS）患者服用氟伐他汀前后血浆IL-6及MCP-1水平。同时选择40例冠脉造影正常者作为正常对照组。结果：治疗前,ACS组血浆IL-6[（24.13±6.24）ng/ml]、MCP-1[（18.95±4.53）pg/L]水平显著高于正常对照组的（18.97±5.67）ng/ml和（14.35±4.28）pg/L,P均〈0.01;服用氟伐他汀4周后,ACS组血浆IL-6（19.56±5.87）ng/ml及MCP-1（14.85±4.38）pg/L水平明显下降（P均〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者血浆白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,提示冠脉综合征与炎症反应有关。氟伐他汀可显著降低急性冠脉综合征患者的炎症反应。     

瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预简

目的 探讨瘦素对血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法 采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10 μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果 瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显.结论 瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的研究

目的：探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的作用。方法：选择具有2个以上心血管危险因素而没有动脉粥样硬化斑块的患者120例,随机均分为4组,均予以控制心血管危险因素治疗。其中对照组不使用阿托伐他汀干预,5mg 组、10mg 组、20mg 组予以不同剂量的阿托伐他汀干预。随访6月,观察血栓素 B2（TXB2）、6-酮-前列腺素 F1α（6-Keto-PGF1α）、臂踝脉搏波传导速度（baPWV）、踝臂指数（ABI）以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化。结果：4组治疗前后 ABI 和 IMT 无显著变化（P 均＞0.05）。与基线比较,治疗后对照组和5mg组 TXB2、baPWV 水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平显著降低;与之相反,10mg 组、20mg 组 TXB2、baPWV 水平显著降低,6-Keto-PGF1α水平显著升高（P ＜0.05～＜0.01）。治疗6个月后与对照组和5mg 组比较,10mg 组、20mg 组的 TXB2[（148.3±29.2）pg/ml,,（142.3±30.6）pg/ml 比（111.5±22.8）pg/ml,（104.9±17.4）pg/ml]、baPWV [（1621.1±136.1）cm/s,（1597.7±125.3）cm/s 比（1232.9±132.3）cm/s,（1178.2±155.1）cm/s]水平显著降低,6-Keto-PGF1α[（104.7±66.1）pg/ml,（102.2±70.3）pg/ml 比（132.8±48.3）pg/ml,（139.1±66.3）pg/ml]水平显著升高（P ＜0.05～＜0.01）。结论：阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管有保护的作用,10mg 阿托伐他汀可能是血管保护的最低有效剂量。     

孤儿核受体Nur77对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系分泌炎症因子的影响

目的观察孤儿核受体Nur77对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导小鼠巨噬细胞分泌炎症因子的影响。方法建立稳定转染GFP-Nur77质粒的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,并以稳定转染绿色荧光蛋白（GFP）基因的细胞系RAW 264.7作为对照。将转染的细胞与ox-LDL（40 mg/L）共同孵育24 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IFNγ-、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和IL-6的表达。结果经ox-LDL刺激后,不同质粒DNA转染的两种细胞中,IFNγ-、TNF-α、MMP-9和MCP-1的浓度均升高（P<0.05）;但GFP-Nur77-RAW 264.7细胞的增长水平明显低于GFP-RAW 264.7细胞（P<0.05）。ox-LDL刺激前,GFP-RAW 264.7细胞分泌的4种炎症因子（TNF-α、IFN-γ、MMP-9和MCP-1）的浓度,分别为（19.00±1.69）ng/L、（99.10±3.09）ng/L、（0.14±0.02）ng/L和（23.96±3.57）ng/L;ox-LDL刺激后,分别上升为（27.22±0.38）ng/L、（549.90±1.81）ng/L、（0.45±0.06）ng/L和（49.31±3.66）ng/L。ox-LDL刺激前,GFP-Nur77-RAW 264.7和GFP-RAW 264.7细胞分泌的4种炎症因子的浓度无统计学的差异性。ox-LDL刺激后,4种炎症因子的浓度分别上升为（18.34±1.06）ng/L、（320.56±1.27）ng/L、（0.20±0.03）ng/L和（38.92±4.46）ng/L。而两种细胞（CTFP-Nur77-RAW 264.7细胞与GFP-RAW 264.7细胞）分泌IL-6的浓度未见显著差异。结论RAW 264.7细胞中Nur77表达的上调,能够显著减少ox-LDL诱导的炎症因子（IL-6除外）分泌,这可能是孤儿核受体Nur77心血管保护作用的重要机制之一。     

阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静胁内皮细胞增殖及白细胞介素-18分泌的影响

目的:观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及白细胞介素-18(IL-18)分泌的影响.方法:体外培养的HUVEC株,第3～9代用于实验.实验分3组:①空白对照组;②ox-LDL组(100 mg/L);③阿托伐他汀组:先将阿托伐他汀0.01、0.05、0.1、0.5、1.0μmol/L分别,作用于内皮细胞4 h,然后加ox-LDL(100 mg/L)作用细胞24 h.采用细胞酶联免疫吸附分析检测细胞培养上清液IL-18含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果.结果:与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL抑制内皮细胞增殖(P＜0.01),阿托伐他汀呈剂量依赖性地促进ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P＜0.05,P＜0.01).正常内皮细胞不分泌IL-18,而100 mg/L ox-LDL促进IL-18分泌.0.01/μmol/L阿托伐他汀对ox-LDL诱导的HUVEC分泌IL-18无影响(P＞0.05),0.05,0.1,0.5,1.0 μmol/L阿托伐他汀能明显抑制oxLDL诱导的HUVEC分泌IL-18(P＜0.05,P＜0.01),抑制效应呈浓度依赖性.结论:阿托伐他汀呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的人HUVECs分泌IL-18,促进内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥他汀类药物调脂外抗动脉粥样硬化作用.     

依折麦布联合阿托伐他汀对心房颤动伴脑卒中患者炎症因子的疗效

目的:观察依折麦布联合阿托伐他汀强化降脂治疗对心房颤动伴缺血性脑卒中患者炎症因子水平的疗效。方法:选择180例心房颤动伴缺血性脑卒中患者为研究对象,根据随机数字表法被随机分为阿托伐他汀组(88例)和联合治疗组(92例,口服阿托伐他汀钙片+依折麦布),两组均治疗4个月。在治疗前后,检测比较两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并分析上述血脂与炎症因子水平的相关性。结果:治疗前,两组上述血脂水平和炎症因子水平无显著差异(P均0.05)。与治疗前比较,两组治疗后上述血脂和炎症因子水平均显著降低(P0.05或0.01);与阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TC[(3.12±0.56)mmol/L比(2.78±0.20)mmol/L]、TG[(1.35±0.27)mmol/L比(1.02±0.37)mmol/L]、LDL-C[(1.82±0.60)mmol/L比(1.72±0.53)mmol/L]、hsCRP[(4.12±1.56)mg/L比(2.57±1.84)mg/L]、IL-6[(42.20±9.77)pg/ml比(20.18±9.62)pg/ml]和TNF-α[(18.32±12.80)ng/L比(11.21±9.96)ng/L]水平降低更显著,P0.05或0.01。双变量Pearson积差相关分析显示,TC、TG和LDL-C水平与hsCRP、IL-6和TNF-α水平均呈显著正相关(r=0.810~0.888,P均0.01)。结论:对于心房颤动伴缺血性脑卒中患者依折麦布联合阿托伐他汀降脂、降炎症因子疗效较单纯阿托伐他汀更佳,值得临床推广。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

黄芩苷对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞的保护作用。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EAhy926)分成对照组、ox-LDL组、黄芩苷组和不同浓度的黄芩苷(25、50和100 mg/L)+ox-LDL组,培养24 h。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果与ox-LDL组相比,50、100 mg/L黄芩苷+ox-LDL组细胞存活率明显升高(P0.05),细胞培养上清中TNF-α和IL-6水平均明显下降(P0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P0.05)。结论黄芩苷对预防内皮细胞损伤的保护功能可能是通过抑制炎症因子,减少细胞凋亡,增强细胞活性实现的。     

入院后早期阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者血清炎症因子的影响

目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。     

3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子

目的　研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法　应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用。体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2　h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24　h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western　blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达。结果　用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）,分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而四君子汤含药血清则未见显著影响（P>0.05）。结论　血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。     

罗格列酮联合阿托伐他汀对单核细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响

目的 研究罗格列酮联合阿托伐他汀干预对无糖尿病的急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法 分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞,设置对照组（等容积的二甲基亚砜）、阿托伐他汀（1 μmol/L）组、罗格列酮（1 μmol/L）组及二者联合组（阿托伐他汀1 μmol/L加罗格列酮1 μmol/L组） 4个组,分别与所分离的外周血单核细胞共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液TNF-α,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定TNF-α mRNA的表达。结果 与对照组相比较,阿托伐他汀组、罗格列酮组及联合组对无糖尿病ACS患者外周血单核细胞分泌TNF-α［分别为(229±24)ng/L、(236±28)ng/L、(159±29)ng/L vs (306±40)ng/L,均P<0.05］及TNF-α mRNA的相对半定量吸光值（A）比值（分别为0.35±0.12,0.39±0.11,0.26±0.06 vs 0.78±0.14,均P<0.05）均降低,且罗格列酮联合阿托伐他汀组比阿托伐他汀组、罗格列酮组降低更显著（均P<0.05）。结论 阿托伐他汀和罗格列酮都可通过降低无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞产生分泌TNF-α,发挥阿托伐他汀和罗格列酮的抗炎作用,且二者联合干预具有协同作用,防治效果更佳。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞microRNA-21表达的影响

目的 研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞miRNA-21表达的影响.方法 取12例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,分为空白组、PHA+(0、1、5、10 μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测miRNA-21及PDCD4mRNA表达水平,Western印迹检测PDCD4蛋白表达,ELISA检测培养基上清液TNF-α及IL-10浓度.结果 ①与空白组比较:PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞miRNA-21 、PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白表达及上清液TNF-α浓度均升高(均P＜0.05).②与PHA+0μmol/L他汀组比较:加入不同浓度阿托伐他汀后,CD4+T淋巴细胞miRNA-21相对表达量和上清液IL-10浓度增加(P＜0.05),而PDCD4蛋白表达和上清液TNF-α浓度明显降低(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能促进PHA刺激的人CD4+T淋巴细胞miRNA-21的表达增加,从而抑制靶蛋白PDCD4,促进抗炎因子IL-10分泌和抑制促炎因子TNF-α.     

氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者CRP、TNF-α和cTnI的影响

目的：研究氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清G反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和肌钙蛋白I（cTnI）的影响.方法：选择2002年7月至2004年4月住院的60例不稳定型心绞痛患者,随机分为两组.氟伐他汀组（31例）在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40mg/d、对照组（29例）用常规药物治疗.分别于治疗前、治疗后2周采集静脉血,测定血清CRP、TNF-α和cTnI浓度.结果：治疗后,对照组及氟伐他汀组血清CRP、TNFα和cTnI浓度较治疗前均明显降低,且氟伐他汀组血清TNF-α、CRP和cTnI浓度明显低于同期对照组. 结论：氟伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血清CRP、TNF-α和cTnI浓度.     

阿托伐他汀及免疫球蛋白联合应用对慢性心力衰竭患者免疫调节和炎性反应的影响

目的 探讨阿托伐他汀及免疫球蛋白联合应用对慢性心力衰竭(CHF)患者的免疫调剂和抗炎性反应的影响.方法 选取2012年4月至2014年4月本院心血管病中心收治的CHF患者80例作为研究对象,按照治疗方式分为常规组(A组)20例、阿托伐他汀组(B组)20例、免疫球蛋白组(C组)20例、阿托伐他汀+免疫球蛋白组(D组)20例.测定左心室射血分数(LVEF)、心肌酶指标、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-18(IL-18).结果 经过治疗,四组CHF患者的心肌酶指标、IL-10、TNF-α、IL-6和IL-18浓度均显著降低(P＜0.05),D组[依次分别为(37.74±6.33)IU/L、(36.18±4.54)IU/L、(184.94±16.44)IU/L、(23.24±1.66)IU/L、(59.15±7.25)pg/ml、(174.26±20.43)ng/L、(11.32±2.11)ng/L、(41.18±5.33)pg/ml]与其他三组相比下降尤为显著(P＜0.05).治疗后四组CHF患者LVEF均显著升高,D组[(52.15±6.13)％]升高尤为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀及免疫球蛋白联合应用于CHF患者可起到免疫调剂和抗炎性反应的作用,对控制CHF患者病情发展具有积极意义.     

ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对血小板基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN,又名CD147）释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组（磷酸盐,PBS）和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147（sCD147）含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度（rMFI）（1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08）均高于对照组（0.86±0.10, P<0.01）和天然LDL组（0.89±0.11, P<0.01）。LOX-1阻断后,ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）处理组血小板CD147 rMFI（0.96±0.08、1.05±0.07）均下降（P<0.001）。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。     

吡格列酮对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下,吡格列酮对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法将培养的第4代HUVECs分5组:空白组(无干预);ox-LDL组(80 mg/L ox-LDL);低浓度组(1μmol/L吡格列酮+80 mg/L ox-LDL);高浓度组(10μmol/L吡格列酮+80 mg/Lox-LDL);对照组(10μmol/L吡格列酮),各组培养24 h后,采用流式细胞仪检测LOX-1的表达,采用RT-PCR检测LOX-1 mRNA的表达。结果与空白组比较,对照组LOX-1及LOX-1 mRNA表达均无明显改变(P0.05),ox-LDL组、低浓度组和高浓度组LOX-1及LOX-1 mRNA表达明显增多(P0.01);与ox-LDL组比较,低浓度组和高浓度组LOX-1及LOX-1 mRNA表达明显降低(P0.01);高浓度组较低浓度组降低更明显(P0.05)。结论吡格列酮能降低ox-LDL刺激下的HUVECs LOX-1及LOX-1 mRNA的表达,提示吡格列酮可能通过干预ox-LDL的病理生理过程起到抗动脉硬化的作用。