脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

清脑宣窍滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用。 方法 :ig给予清脑宣窍滴丸(180,90,45 mg·kg^-1剂量),每天1次,连续3 d,采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,缺血2 h再灌注22 h,评分法评价神经损伤行为症状异常;放射免疫法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的活性;HE染色法观察脑组织病理形态的变化。 结果 :各给药组可不同程度改善损伤模型大鼠6 h和22 h的神经缺损症状,清脑宣窍滴丸180 mg ·kg^-1组与模型组比较有显著差异(P<0.05);清脑宣窍滴丸 45,90,180 mg ·kg^-1组可降低模型大鼠NSE活性;病理结果显示,清脑宣巧滴丸组正常神经细胞数量明显增多,变性坏死组织范围缩小、程度减轻。 结论 :清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用。     

姜黄素对高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。     

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2水平的影响

目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。     

参参康心滴丸对实验性心肌缺血大鼠心电图ST段抬高动态变化及血清CK、LDH与血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段动态变化及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨参参康心滴丸对实验性心肌缺血的防治作用及其机制。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)复制心肌缺血大鼠模型,记录心电图,测定血清CK、LDH及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果:参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组ST段抬高程度低于模型组,参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组血清CK、LDH及血浆TXB2降低,血浆6-Keto-PGF1α升高。结论:参参康心滴丸能够改善心肌缺血大鼠的心电图,可改变酶含量,对抗自由基氧化,改善心肌缺血。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的:观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组(尼莫地平)、中成药组(血栓心脉宁)。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5~20mg制成匀浆,分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB2含量(P<0.01,P<0.05)、显著升高6-Keto-PGF1α含量(P<0.01,P<0.05),且三化汤组优于其他两用药组(P<0.05)。结论:三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血管活性物质的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

醒智颗粒改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用机制

目的：观察醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善机制。方法：参考文献先制备血管性痴呆大鼠模型,采用双侧颈总动脉夹闭的方法,将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组及中药大、中、小剂量组,每组20只,各组给予灌服相应药物,2次/d,连续14 d。到第8-14天对各组大鼠进行空间学习记忆测试,然后检测大鼠脑组织的海马区乙酰胆碱酯酶（Ach）活性及生长抑素（SS）水平,同时取血浆测血栓素B2(TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马Ach及SS明显降低,血浆TXB2明显增高、6-Keto-PGF1α明显降低;与模型组比较,对照组与中药各剂量组对Ach活性未见显著影响;中药中、大剂量组能明显增加海马SS含量;各组均降低TXB2及升高6-Keto-PGF1α,第14天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长;与模型组比较,对照组、中药中剂量及大剂量组能显著缩短血管性痴呆大鼠逃避潜伏期。结论：醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与提高海马中SS含量,平衡TXB2、6-Keto-PGF1α二者之间的失调,改善脑功能有关。     

清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注炎症因子含量的影响

目的：探讨清脑宣窍滴丸对大鼠局灶脑缺血再灌注组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量的影响。方法：21只大鼠随机均分假手术组、缺血再灌注组、清脑宣窍滴丸组，采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血1．5h，再灌注12h，Zealonga法评定神经功能缺损状况，光镜观察脑片病理形态改变，ELISA方法测定脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1的含量。结果：脑缺血再灌注12h模型组病变侧大脑皮层结构层次破坏严重，神经细胞肿胀，核碎裂、溶解、固缩或消失，神经功能明显缺损，模型组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为（5．77±0．30），（0．91±0．14），（5．45±0．60），其异常升高与假手术组比较有显著意义（P〈0．01或P〈0．05），清脑宣窍滴丸组中TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量分别为（3．59±0．24），（0．70±0．20），（3．75±0．46），与模型组比较明显下降（P〈0．01或P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注TNF-α、IL-1β、ICAM-1的异常升高与组织损伤密切相关；清脑宣窍滴丸对其异常升高具有下调作用，从而有效的抑制了炎症反应，减轻脑缺血再灌注损伤。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤大鼠的保护作用及机理初探

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑梗塞范围;测定脑匀浆中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;应用免疫组化染色的方法,观察清脑宣窍滴丸对黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果:清脑宣窍滴丸180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显减小MCAO大鼠脑梗塞范围;180 mg.kg-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中LD含量,180 mg.kg-19、0 mg.kg-1、45 mg.kg-1可明显降低手术侧大脑组织中升高的LDH活力、提高SOD活力、降低MDA含量,180 mg.kg-1、90 mg.kg-1可明显提高手术侧大脑组织中GSH含量;180 mg.kg-1可显著降低ICAM-1阳性表达的积分光密度(IOD)。结论:清脑宣窍滴丸对脑缺血有保护作用,可能机理是通过减轻酸中毒、抑制自由基损伤、恢复自由基代谢平衡,抑制黏附分子表达来减轻缺血再灌注后炎症反应。     

健脑颗粒治疗脑动脉硬化症的实验研究

目的:观察中药健脑颗粒对脑动脉硬化模型大鼠血浆ET、NO、TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:采用高血压合并高血脂的方法建立脑动脉硬化模型,将健脑颗粒分别进行预防给药与治疗给药,采用硝酸还原酶法测定血浆NO含量,放射免疫法测定ET、TXB2及6-Keto-PGF1α含量,并与西药桂利嗪作对照。结果:健脑颗粒治疗给药与预防给药各剂量组均能显著降低脑动脉硬化大鼠血浆ET含量,提高NO及6-Keto-PGF1α含量,降低ET/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:中药健脑颗粒通过降低ET/NO与TXB2/6-Keto-PGF1α比值,起到抑制平滑肌增生、扩张血管、降低血压、增加脑血流、抑制血小板和白细胞聚集等作用,这些可能是其治疗脑动脉硬化的作用机制之一。     

醒脑静对家兔脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨醒脑静对脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能机制.方法:以"四管闭塞法"及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型.随机分为对照组和用药组,于缺血前和再灌注前对照组静脉注射生理盐水1ml/kg,用药组静脉注射醒脑静1ml/kg.再灌注2h后测定脑组织中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及其比值,并观察脑超微结构变化.结果:用药组脑组织TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P＜0.05),脑组织超微结构病理改变明显减轻.结论:醒脑静对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与调节花生四烯酸的代谢平衡有关.     

扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2/6-Keto-PGF1α的影响

目的研究扶正护脑胶囊对脑出血大鼠心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响及其作用机制.方法60只动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用放免的方法检测心肌组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量并观察其T/K比值的变化.结果模型组心肌TXB2含量显著增加,两个治疗组心肌TXB2含量均显著减少,术后6、24h安宫牛黄组降低TXB2的幅度大于扶正护脑组,术后72二者无显著性差异;模型组心肌6-Keto-PGF1α含量轻度增加,两个治疗组心肌6-Keto-PGF1α含量均有下降趋势,但无统计学意义;模型组心肌T/K比值显著增加,两个治疗组均显著降低,术后6、24h安宫牛黄组降低情况优于扶正护脑组,术后72h二者无显著差异.结论TXB2/6-Keto-PGF1α的比例失调是脑出血后心肌损伤的主要病理机制之一,扶正护脑胶囊能纠正T/K的失衡状态.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P＜0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6－Keto－PGFlα的影响

目的：观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGFlα的影响，探讨其作用机理。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组，治疗14天后处死，腹主动脉抽血5ml，放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量。结果：模型、空白对照组血浆TXB2较正常组明显升高，6-Keto-PGF1α降低，TXB2／6-Keto-PGF1α比值升高；各药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α TXB2／6-Keto-PGF1α比值均接近正常组，与模型、空白对照组比较有显著差异；西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论：中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜，降低磷脂酶活性，降低血浆TXB2，升高6-keto-PGFlα，降低TXB2／6-Keto-PGFlα比值，改善肠黏膜血液循环有关。     

从缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α/血栓素B2及血管内皮生长因子动态变化初探脑梗死络损机制

目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)/血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)动态变化,初步探讨脑梗死络损机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型;用放射免疫法检测不同时间点患侧皮层6-Keto-PGF1α、TXB2含量及二者比值的变化;用免疫组织化学方法检测VEGF相关表达。结果:同假手术组比较,模型组6-Keto-PGF1α先呈下降趋势,于3h降至最低(P<0.05),随后上升,并于24h达到高峰(P<0.05);TXB2呈上升趋势,于24h达到高峰(P<0.01);二者比值呈下降趋势,且于3h最低(P<0.01);VEGF表达呈上升趋势,并于24h达到高峰(P<0.01)。结论:6-Keto-PGF1α/TXB2平衡失调是脑缺血损害的重要环节,VEGF参与缺血性脑损伤的病理发展和修复过程,以二者动态病理改变为代表的微循环灌流障碍可体现脑梗死络损机制。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_（1α）的影响

目的：观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法：采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量（P〈0.05）;显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量（P〈0.05）。结论：祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。