重组人生长激素对正畸牙移动的影响

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)对正畸牙移动的影响。方法:50g力近中移动7周龄Wistar大鼠上颌右侧第一磨牙,生长激素(GH)组和对照组分别皮下注射rhGH[2mg/(kg·d)]和等量生理盐水。在加力第1,3,7,14天从两组中各取5只大鼠断头处死,取上颌牙列的印模,灌注石膏模型,测量第一磨牙和第二磨牙之间的距离。将带磨牙的上颌骨脱钙,进行TRAP染色,观察上颌第一磨牙远腭根近中TRAP阳性多核破骨细胞。结果:加力第7天和第14天,GH组牙齿移动明显比对照组快。GH组压力侧破骨细胞在加力第3天明显多于对照组,而在加力第7天和第14天则明显少于对照组。结论:rhGH可能加快正畸牙移动,缩短正畸治疗的时间。     

正畸力对牙周病大鼠牙槽骨改建影响的实验研究

目的研究正畸力对大鼠炎性牙周组织牙槽骨改建的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分成两组(n=15),A组(正常组)和B组(牙周炎组),大鼠双侧上颌第一磨牙分别施加50 g力值,分别在加力后的第1、3、7、14、21天随机处死大鼠,测量双侧上颌第一磨牙移动的距离,取实验牙牙周组织联合切片,HE染色法观察牙周组织变化。结果 B组牙齿移动距离大于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,A组牙周组织改建活跃,张力侧可见新生的成骨细胞,B组牙槽骨表面骨吸收,陷窝密集,内含大量破骨细胞,张力侧牙根表面可见新生的成牙骨质细胞。结论牙周病正畸治疗未加重牙槽骨破坏。     

低能量激光调控大鼠正畸保持期骨改建因子的表达

目的：探究低能量激光对大鼠牙齿移动后保持期骨改建因子的影响。方法：选80只8周龄Wistar大鼠,随机分为5组。除基线组的16只大鼠不加力,其余大鼠在21天主动加力结束后随机分为：基线组、复发组、保持组、复发+激光组、保持+激光组。加力21天后进入保持期,在第2、5、10、15天处死大鼠,提取大鼠第一磨牙周围2mm组织的总RNA,检测骨改建的重要标志基因Runx2、ALP、COLI、Nfatc、Ctsk、MMP9的表达。结果：在保持期的四个检测点,实验组的骨改建因子变化均较基线组有显著差异;复发组的骨改建因子对照保持组呈显著增加趋势;随着时间延长,保持+激光组的成骨与破骨改建因子较保持组显著增高,从第5天开始增加至第10天达到高峰,而后降低;除第5天与MMP9因子外,复发+激光组的成骨与破骨改建因子较复发组显著增高。结论：在大鼠第一磨牙的固定保持过程中,低能量激光的干预增加了骨组织改建因子的表达,加速了牙槽骨的改建,因此可能促进牙槽骨进入稳定期,进而缩短保持时间、促进稳定。     

牙周膜牵张快速牙移动牙周组织中破骨活性的实验研究

目的:探讨牙周膜牵张快速牙移动过程中破骨活动的变化规律。方法:以犬为实验对象,实验侧牙列应用牙周膜快速牙移动方法,对照侧牙应用传统牙移动方法,通过TRAP酶组织化学染色的方法,观察牙齿移动过程中牙周膜及牙槽骨张力侧和压力侧的破骨细胞的数量、分布及活性。结果:在4周主动加力阶段,对照侧随加力时间延长,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性逐渐增强,4周达到高峰;骨吸收方式最初为潜行性骨吸收,逐渐发展到直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。在实验侧,1,2,4周移动牙牙周膜压力侧内破骨细胞数量、阳性率及活性一直处于较高水平,破骨活动明显较对照侧活跃;骨吸收方式为直接骨吸收和潜行性骨吸收并存。停止加力一段时间后原受压侧牙周膜内均少见破骨细胞。结论:牙周膜牵张快速牙移动过程中,移动牙压力侧牙周膜及牙槽骨内破骨细胞的数量及活性均高于传统牙移动。     

正畸牙移动时牙周组织改建的光学显微镜和透射电镜观察

目的 :观察鼠牙在正畸牙移动时牙周组织的改建情况。方法 :以 30只体重 2 5 0± 10g ,鼠龄 35d的豚鼠为样本 ,分为不加力组和加力组 ,不加力组在光镜下观察牙周切片 ,加力组分别在加力 1,3,5 ,7,14d取材在光镜下观察牙周切片 ,并在加力 14d时电镜下观察牙周切片。结果 :光镜下见不加力组无明显成骨和破骨迹象 ;加力组在加力不同时间均表现为张力侧牙周间隙变宽 ,血管扩张 ,有新骨形成。压力侧表现为牙周间隙变窄 ,牙槽吸收。电镜下见成骨细胞、破骨细胞及纤维细胞功能活跃。结论 :破骨细胞、成骨细胞和成纤维细胞在正畸牙移动时起重要作用 ;正畸牙周组织改建为可修复的炎症过程     

生长激素对大鼠正畸牙齿移动过程中骨桥蛋白表达的影响

目的：研究生长激素对正畸牙齿移动过程中牙根周围组织中骨桥蛋白(osteopontin，OPN)表达的影响。方法： 将40只2月龄体重约200 g雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组，每组各20只。建立大鼠上颌第一磨牙正畸牙齿移 动模型。实验组大鼠予0.15 U/(kg.d)的生长激素腹部皮下注射；对照组大鼠每天注射等量的生理盐水。于大鼠上颌 中切牙和左侧上颌第一磨牙之间放置镍钛拉簧，拉力为0.49 N，使磨牙向中切牙方向移动。加力后的第3，7，10，14 天，用心脏灌注法处死所有大鼠。取下左侧上颌骨，制备第一磨牙近远中向的纵向切片，免疫组织化学染色观察近 颊根与远颊根之间牙槽骨的压力区中牙周膜OPN的表达，并进行半定量分析。结果：实验组和对照组的成骨细胞、 破骨细胞和骨细胞的胞质中都有OPN的阳性表达，并且有相同的变化趋势，OPN阳性表达早期随破骨细胞的增多而 增加，后期随破骨细胞的减少而降低。正畸加力后第7天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达更强(P<0.05)；第10 天，与对照组相比，实验组OPN阳性表达下降更快，实验组明显低于对照组(P<0.05)。结论：全身应用生长激素能影 响大鼠移动牙齿时牙周组织中OPN的表达，可能对正畸牙齿移动过程中压力侧骨的吸收发挥重要的调节作用。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

不同力值对正畸治疗影响的实验研究

目的 探讨正畸力值在牙周组织改建中的作用以及对牙根吸收的影响. 方法 选择100只Wistar大鼠随机分4组(n=25),分别施加0 g(A组)、30 g(B组)、50 g(C组)、100 g(D组)力3周后,建立大鼠牙齿移动模型,每周加力1次.每组分别于加力前和首次加力后1,3,7,14,21 d,测量计算牙齿移动的距离并处死实验动物,采用HE染色法观察牙周组织与牙根吸收的变化. 结果 A、B、C、D组在加力1,3,7,14,21 d,牙齿移动距离有明显的不同.光镜下显示加力过程中A组牙周组织没有明显变化,连续切片未见任何形式的牙根吸收;B、C组牙周组织骨改建活动活跃,D组牙周组织受到严重破坏,且B、C、D组分别于加力14,7,3 d后可见牙根表层有局限性吸收,并伴有吸收陷窝和破牙骨质细胞. 结论 不同力值对牙周组织和牙根吸收有不同影响.其中50 g作用下大鼠牙周组织反应活跃,牙齿移动速度快,牙周组织破坏较小,牙根吸收的面积和程度较小,可为临床合适正畸力的选择提供参考.     

局部注射rhTGF-β1后大鼠正畸牙牙槽骨组织学的改变

目的 探讨重组人转化生长因子(recombinant human transforming growth factor,rhTGF)-β1对牙周组织改建的调节作用,为临床正畸治疗中加快正畸牙的移动,缩短治疗时间作初步探索.方法 30只SD大鼠牵引上颌第一磨牙近中移动,并于不同时间在该牙颊侧牙龈黏膜下注射不同剂量(1,5,10,50,100 ng)rhTGF-β1.加力10 d后,处死大鼠,取正畸牙及牙周组织,HE染色,观察牙周组织的形态学改变并计数近中牙根压力侧破骨细胞数目.结果 实验组与对照组比较,rhTGF-β1注射剂量在1 ng 和5 ng时,压力侧牙周骨组织吸收、改建明显,破骨细胞数目明显增加(P＜0.01),注射剂量5 ng时,破骨细胞数目最多(P＜0.01);rhTGF-β1注射剂量为10,50与100 ng时则随剂量增大破骨细胞数逐渐减少,且均低于对照组.结论 局部注射低剂量(＜5 ng)rhTGF-β1时,可促进正畸牙压力侧破骨细胞的形成,增加破骨细胞数目,牙周组织以骨吸收为主;高剂量(10 ng～100ng)时可致以成骨为主的修复性改建.     

低强度超声对大鼠牙槽骨改建过程中COX-2和PGE2表达的影响

目的 探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对大鼠正畸牙移动速度及牙槽骨改建过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达的影响.方法 健康6～8周雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠25只,采用左右对照实验,分为单纯加力组(左上颌,对照组)以及LIPUS+加力组(右上颌,实验组),2组各又下设LIPUS刺激后1、3、5、7、14 d5个时相点.建立正畸牙移动动物模型,每只实验鼠右上颌加力后第2天行LIPUS刺激(频率1.5 MHz、强度30 mW/cm2、脉冲宽度200μs、重复频率1 kHz),每天1次,每次20 min,左上颌行不开功率的假刺激,于相应时间点处死实验鼠,取上颌第一磨牙至第三磨牙及周围牙槽骨用于牙齿移动距离测量,脱钙后取第一磨牙及周围牙槽骨行免疫组织化学染色.结果 实验组牙齿移动速度快于对照组,第5、7、14天2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);免疫组织化学染色结果显示:实验组COX-2、PGE2的表达均高于对照组,均在第7天达到高峰,实验组第5、7天表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 LIPUS能有效促进牙槽骨改建过程中COX-2、PGE2的表达,从而促进牙槽骨改建,对加快正畸牙移动有一定的促进作用.     

基因重组人生长激素(rh-CH)对大鼠牙周组织受正畸力后改建影响的实验研究

目的：了解生长激素缺乏时大鼠正畸牙周组织的改建特征,探讨rh-GH对成年大鼠牙周组织受正畸力后改建的影响。方法：选用30只7周龄雌性SPF级Wistar大鼠,随机均分为对照组、摘除卵巢组（NS组）、rh-GH组。手术方法建立成年及正畸牙移动动物模型,测量3组大鼠牙齿移动距离并进行牙齿牙周联合切片的组织学观察。结果：无论是2周处死的大鼠还是4周处死的大鼠,第一磨牙移动距离均为NS组最大、rh-GH组次之、对照组最小, 各组间差异有统计学意义,P＜0.05;rh-GH能减轻正畸治疗带来的牙周膜损伤和炎症,抑制牙槽骨、牙骨质乃至牙本质的异常吸收,利于骨改建过程平衡的恢复。结论：rh-GH可明显抑制成年大鼠正畸牙齿的移动,利于成年大鼠牙周组织受正畸力后的改建及骨改建过程平衡的恢复。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

Odanacatib抑制大鼠正畸复发的Micro-CT研究

研究局部注射odanacatib对大鼠正畸牙移动复发的影响.选取30只大鼠随机分为2组,每组15只,近中移动右上颌第一磨牙,加力3周去除加力装置让其复发.实验组于第一磨牙颊沟处注射odanacatib,对照组注射生理盐水.复发0d和2周时测量牙齿移动距离,计算复发率.复发2周后处死大鼠,对上颌骨牙槽骨扫描Micro-CT,测量骨矿物质密度(BMD)和骨体积分数(BVF)值.实验组复发率明显低于对照组(P＜0.05),且实验组牙槽骨的BMD和BVF值明显高于对照组(P＜0.05).局部注射odanacatib有效地抑制大鼠正畸牙齿移动后复发.     

牙槽骨缺损不同材料修复后对正畸牙移动的实验研究

目的：了解大鼠牙齿在牙槽骨缺损修复区的移动情况，并比较2种不同修复材料充填缺损的牙槽骨和正常对照侧在牙齿移动距离上是否存在差异。方法:选择44只Wistar雌性大鼠，随机分为倍骼生充填组和羟基聚磷酸钙钠充填组2组，每组22只，于上颌一侧第一磨牙近中造成牙槽骨缺损，按组在缺损区分别填入2种材料（倍骼生和羟基聚磷酸钙钠），另一侧作为对照侧。待术后12周在40只大鼠上颌双侧安装正畸加力装置牵引上颌第一磨牙近中移动，于术后20周测量上颌第一磨牙近中移动距离并行统计学分析。结果:40只大鼠两组（2种材料）修复侧和正常对照侧第一磨牙近中移动距离差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论:修复牙槽骨侧（2种材料）均可以进行正畸牙齿移动，修复侧（2种材料）的牙齿移动距离与正常对照侧无显著差别。     

齿槽外科手术辅助正畸牙移动对骨形成的影响

目的探讨齿槽外科手术对正畸牙齿移动时骨改建的影响。方法以犬为实验对象,实验侧牙列应用简单的齿槽外科手术辅助牙移动,对照侧牙列应用传统牙移动方法,通过四环素荧光标记及免疫组织化学染色的方法,观察牙齿移动过程中张力侧的骨形成情况。结果在四周主动加力阶段,实验侧实验牙远中移动量(4.31±0.46mm)显著多于对照侧(2.16±0.42mm,P<0.01),而支抗牙近中移动量(0.44±0.07mm)与对照侧(0.46±0.09mm)无明显差异(P>0.05)。自体荧光染色结果显示实验侧移动牙张力侧新形成骨量多于对照侧,骨形成蛋白(BMP)免疫组化染色显示,实验侧BMP-2表达增强现象较对照侧出现早,峰值高,而且持续的时间长。结论齿槽外科手术促进了正畸牙齿移动过程中的骨改建,有加速正畸牙齿移动的趋势。     

八珍汤加减对牙周炎大鼠正畸移动的影响

目的:建立SD大鼠疾病模型,探讨八珍汤加减方剂作用下牙周炎大鼠正畸移动的改变,为临床上日益增加的牙周病患者正畸寻找有效的方法.方法:将80只SD大鼠随机分为对照组(N,20只)、牙周病正畸组(OP,30只)、牙周病正畸给药组(OPY,30只),通过大体观察、口腔内检查和组织病理学检查,评价大鼠的牙周组织改变.结果:组织病理学检查显示N组牙周组织无病理性改变,OP组牙槽嵴顶及牙槽骨吸收、破坏,牙槽骨吸收近根尖1/3.OPY组受压侧牙周膜纤维和牙间水平组纤维变窄,破骨细胞多;牵拉侧牙周膜变宽,成骨细胞活跃.结论:实验选用的八珍汤加减方剂有利于牙周炎大鼠正畸治疗中牙齿的稳定移动.     

CpG ODN BW006对实验性牙移动模型大鼠牙周组织中Runx2和Osterix表达的影响及其意义

目的：通过观察免疫刺激性脱氧寡核苷酸（CpG ODN）BW006对实验性牙移动大鼠牙周组织中成骨相关转录因子Runx2和Osterix表达的影响,探讨其对正畸牙移动大鼠牙周组织改建的作用。方法：选取36只7周龄雄性Wistar大鼠建立实验性牙移动模型,左侧上颌为实验组（局部注射CpG ODN BW006）,右侧上颌为对照组（局部注射PBS）,每3 d给药1次,每次40 μL,于加力3、7和14 d时分别随机选取12只大鼠处死,取含有第一磨牙的上颌骨组织制备标本,进行HE染色和免疫组织化学染色,观察牙周组织形态表现,测量牙齿移动距离,检测牙周组织中Runx2和Osterix的表达。结果：HE染色,实验组大鼠压力侧骨吸收程度较低,对照组大鼠压力侧骨吸收明显,实验组大鼠张力侧可见大量成骨细胞,牙槽骨丰满度及高度高于对照组;加力7和14 d时实验组牙齿移动距离分别为（0.347±0.007）和（0.443±0.016）mm,对照组分别为（0.585±0.012）和（0.975±0.084）mm,实验组与对照组牙齿移动距离比较差异有统计学意义（P<0.01）。免疫组织化学染色,加力3和7 d时实验组大鼠牙周组织中Runx2和Osterix阳性表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且均于加力7 d时达到峰值;加力14 d时实验组Runx2和Osterix阳性表达水平略有下降,但与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：CpG ODN BW006可通过促进牙移动过程中Runx2和Osterix的表达调控牙周组织改建。     

川续断和丹参影响大鼠正畸牙移动的比较

目的 研究中药川续断和丹参在大鼠正畸牙移动过程中对其牙周组织改建的作用,并比较两种不同中药在改建过程中的异同。方法 选取72只8周龄SPF级Wistar雌性大鼠,建立大鼠正畸牙移动实验模型,随机分为川续断组、丹参组和对照组3组,每组24只,川续断组每日灌服6g/kg川续断水煎剂,丹参组每日灌服6g/kg丹参水煎剂,对照组每日灌服3mL生理盐水,每隔7d加力1次。3组动物于正畸加力7、14、21、28d分批次处死,每批次6只。剥离头颅骨,分别测量牙移动的距离及牙槽骨的密度,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光学、电子显微镜观察牙周组织改建情况,并进行统计学分析。结果 川续断组、丹参组牙移动距离差异无统计学意义（P＞0.05）,但是二者均大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜下观察3组破骨细胞数均呈现先增加后平缓趋势,川续断组、丹参组比对照组增加更为显著（P＜0.05）,川续断组和丹参组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。3组牙槽骨密度呈现降低趋势,川续断组、丹参组比对照组降低缓慢（P＜0.05）,川续断组和丹参组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 灌服丹参和川续断水煎剂均促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,加快牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动。     

双相磷酸钙作用下牙周组织缺损再生的Beagle犬正畸牙移动的骨改建功能

目的：观察应用双相磷酸钙（BCP）对Beagle犬牙周组织缺损进行再生后正畸牙移动的过程,阐明BCP作为牙周再生支架材料的改建机制。方法：选择6只成年雄性Beagle犬作为研究对象,以每只犬口内右上象限（B区）、左下象限（C区）为对照组,左上象限（A区）和右下象限（D区）建立犬上下颌双侧侧切牙牙周组织缺损模型,于缺损处植入BCP进行缺损组织再生12周后,建立正畸牙移动模型（实验组）,分别对实验组和对照组施加应力刺激,并于加力后1、2和4周随机处死2只Beagle犬,标本处理染色后观察应力作用下再生牙周组织的组织学变化及调控成骨活动核心结合因子α1（Cbfα1）的表达情况,观察受应力作用的正常牙周组织内的情况。结果： Masson染色检测,施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙周膜均明显变窄,纤维致密,实验组犬牙槽骨以蓝染为主,对照组犬牙槽骨除牙周膜的受压区域外大体呈红色。在施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨红-蓝相间,对照组犬牙槽骨红染;2组犬牙周膜内血管管腔变圆。施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙槽骨表面布满骨吸收陷窝,内含多核的破骨细胞,其胞浆Cbfα1染色呈阳性;受压变形的牙周膜内细胞排列无序。施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨破骨细胞消失,吸收陷窝被成骨细胞充填,骨小梁另一侧的成骨细胞也处于活跃状态,牙槽骨的骨髓腔内间充质细胞和边缘的成骨细胞仍可见Cbfα1阳性表达;对照组犬牙槽骨中的成骨细胞为Cbfα1弱阳性表达。结论：应用BCP再生的牙周组织已接近正常牙周组织,其在正畸力作用下具备正常的成骨功能,可以完成正畸牙移动的骨改建过程。     

MT01对实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6表达水平的影响

目的：探讨Toll样受体9（TLR9）及其下游炎症因子白细胞介素6（IL-6）在实验性大鼠牙移动过程中牙周组织中表达水平的变化,以及MT01对牙周组织TLR9、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和IL-6表达水平的影响,阐明其相关机制。方法：30只雄性Wistar大鼠分为无MT01干预组（n=24）和MT01干预组（n=6）。其中,无MT01干预大鼠右侧加力为实验组,左侧不加力为对照组;MT01干预大鼠左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射MT01+加力为实验组,右侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射PBS+加力作为对照组。0.49 N力近中移动大鼠上颌第一磨牙,无MT01干预大鼠于加力后第3、7、14和21天处死,MT01干预组于加力后第7天处死。分别获取各组大鼠上颌第一磨牙近远中侧牙槽骨,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测张力侧和压力侧牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6mRNA的表达水平。结果：无MT01干预大鼠中,实验组张力侧和压力侧牙周组织中IL-6和TLR9表达水平均明显高于对照组（P<0.05）,且加力7d后两者表达水平达高峰;MT01干预大鼠中,加力7d后实验组张力侧及压力侧牙周组织中TLR9表达水平较对照组降低（P<0.01）,实验组压力侧牙周组织中TRAF6表达水平较对照组降低（P<0.01）。结论：MT01能够抑制实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9及下游相关因子TRAF6的表达,进而产生抑制牙移动过程中牙周组织炎症反应的作用。