急性心肌梗死溶栓治疗的监测与护理

目的探讨尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）的监测与护理措施。方法对52例发病在6h内的AMI患者进行静脉内溶栓治疗,在溶栓前、中、后进行监测与护理。结果溶栓治疗开始距发病时间〈3h的35例患者再通成功34例（97.1%）,3～6h的17例再通成功16例（94.1%）,总的再通成功率为96.7%。结论对AMI患者及时进行溶栓治疗并进行有效的监测与护理,能提高急性心肌梗死患者的治愈率,减少并发症。     

急性心肌梗死不同时间段溶栓治疗的效果观察

目的观察急性心肌梗死不同时间段溶栓效果。方法选取50例不同时间段急性心肌梗死者给予溶栓治疗,同时对血管再通等进行观察与相关数据统计分析。结果血管再通率≤3h者占81.25%、3～6h者占71.43%、6～12h者占46.15%,且溶栓时间越早患者恢复越快（P〈0.05）。结论溶栓治疗急性心肌梗死效果明显,且溶栓越早血管再通率越高、心肌梗死面积越小、患者预后越好。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效和安全性

目的：分析尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效和安全性.方法：选择我院收治的72例AMI患者,随机均分为常规治疗组和尿激酶组（常规治疗的基础上采用尿激酶静脉溶栓治疗）,观察两组患者的治疗效果.结果：尿激酶组再通率明显高于常规治疗组（72.22％比27.78％,P＜0.05）,患者溶栓时间在2h内、3～6h、7～12h的再通率分别为77.78％、60.00％、50.00％,患者溶栓时间开始越早,患者再通率越高（P=0.032）;与常规治疗组比较,尿激酶组治疗后肌酸激酶[（462.4±103.5） U/L比（621.2±113.5）U/L]、肌酸激酶同工酶[（37.5±21.3） U/L比（79.5±20.1） U/L]水平显著升高（P均＜0.01）;治疗5周后,与常规治疗组比较,尿激酶组不良反应发生率（33.33％比11.11％）显著降低（P＜0.05）.结论：尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死溶通率高,病死率和并发症发生率较低,安全有效,值得临床推广使用.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的探讨早期尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）的临床疗效。方法回顾性分析45例经溶栓治疗的心肌梗死患者,23例使用尿激酶静脉溶栓治疗的AMI患者作为观察组,22例常规治疗的AMI患者作为对照组,比较两组的再通情况。结果尿激酶观察组与对照组的冠脉再通率分别为68.5%和16.7%,两组再通率比较,差异有统计学意义。结论尿激酶溶栓治疗可提高急性心肌梗死疗效,值得基层医院推广应用。     

急性ST段抬高心肌梗死rtPA静脉溶栓临床疗效评价

目的评价rtPA静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法对78例STEMI病人静脉滴注rtPA进行溶栓治疗。比较距发病时间2 h、2～4 h、4～6 h、6 h以上急性心肌梗死再通率。结果分别为85.7%、80.9%、64.3%、26.7%,总再通率为65.4%。各时间段之间再通率差异均有显著性（P〈0.05）。结论急性心肌梗死rtPA静脉溶栓时间越早,血管再通率越高。     

静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死患者的体会

目的探讨老年（≥75岁）急性心肌梗死患者静脉溶栓的疗效及安全性。方法将62例老年急性心肌梗死患者随机分为溶栓组和常规治疗组；溶栓组32例。采用尿激酶静脉溶栓加皮下注射小剂量低分子肝素钙。常规治疗组30例，除不用尿激酶及小剂量低分子肝素钙外，其余治疗均与溶栓组相同。结果冠状动脉再通率溶栓组为65．6％（21／32），常规治疗组为16．7％（5／30），两组比较差异具有显著性（P〈0．05）；溶栓组病死率6．3％（2／32），而常规治疗组病死率为23．3％（7／30），两组比较具有显著差异性（P〈0．05）；两组无严重出血并发症，出血并发症比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 尿激酶静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死可以提高冠状动脉再通率，降低死亡率和改善预后，是可行性治疗措施。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死68例

目的 观察尿激酶静脉溶栓的疗效及不良反应.方法 将符合条件的68例急性心肌梗死病人给予尿激酶50×104 U 溶于20 mL生理盐水中,(3～5) min静脉注射完,尿激酶100×104 U 溶于100 mL生理盐水中30 min静脉输注.结果 68例病人中,再通45例,达66.18%;6 h内溶栓再通率82.35%(28/34),6 h～12 h间再通率为50.00%(17/34).有2例皮下出血,1例牙龈出血,均轻微,溶栓治疗2 d后自行停止,无消化道及其他严重出血,5例形成室壁瘤,心功能Ⅱ级2例、Ⅲ级2例.结论 尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死血管再通率高,并发症少,不良反应轻,价格低廉.     

老年急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓疗效观察

目的探讨老年急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓的疗效。方法对我院心内科2001年1月～2005年9月收治的60岁以上急性心肌梗死行尿激酶静脉溶栓治疗的16例患者进行了回顾性分析，观察急性心肌梗死后12h内不同时间溶栓治疗后冠脉再通率、4周病死率及溶栓治疗的并发症。结果尿激酶静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死患者16例，冠脉再通7例，再通率43．8％。急性心肌梗死4h内溶栓再通率最高，差异有显著性。老年急性心肌梗死尿激酶静脉栓治疗出血并发症轻微，无中重度出血并发症。结论老年急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓治疗可降低4周病死率，溶栓距发病4h内血管再通效果最好。溶栓出血并发症轻微，针对老年急性心肌梗死患者，早期尿激酶静脉溶栓安全、有效。     

急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓疗效观察

目的探讨急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓的临床应用价值。方法应用大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死18例。结果12例溶栓后0.5h再通,6例1.0h内再通,再通率100%,无脑出血并发症发生。结论急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓治疗是一安全有效的方法。     

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的探讨重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物（瑞通立）溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）患者的临床疗效和安全性。方法选取2010年8月—2013年8月于我院治疗的300例急性心肌梗死患者,予以静脉溶栓治疗,其中观察组168例,采用瑞通立溶栓治疗;对照1组69例,采用重组组织性纤溶酶原激活剂（爱通立）溶栓治疗;对照2组63例,采用尿激酶溶栓。比较3组患者溶栓后冠状动脉血管再通率以及不良反应发生情况。结果溶栓后90min梗死相关动脉再通率：观察组、对照1组、对照2组分别为83.06%、82.09%,54.12%,达TIMI血流3级比率分别为70.12%、67.32%、28.89%,观察组、对照1组再通率均明显高于对照2组,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组、对照1组两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论瑞通立溶栓疗法在急性心肌梗死的治疗中临床效果显著,是临床上治疗急性心肌梗死的一种安全、有效、性价比较高的溶栓药物。     

超选择性动脉溶栓和静脉溶栓治疗老年急性脑梗死的临床研究

目的观察超选择性动脉溶栓治疗颈内动脉系统老年急性脑梗死(acute ischemic infarction,ACI)的效果,评价发病3~6 h内动脉溶栓和发病3 h内静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法回顾性分析33例发病6 h内的老年急性脑梗死患者的临床资料,其中动脉溶栓组(发病3~6 h内)18例患者给予尿激酶动脉溶栓治疗,静脉溶栓组(发病3 h内)15例患者给予尿激酶静脉溶栓治疗。对比分析两组患者治疗前和治疗后3 h、24 h、14 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,治疗前及治疗后7 d和90 d的Barthel(BI)评分,并观察不良反应。结果两组患者治疗后3 h、24 h、14 d的NIHSS评分和治疗后7 d、90 d的BI指数评分均较治疗前改善,差异有统计学意义(P0.05);两组间比较各时间点NIHSS评分和BI评分及不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论动脉溶栓治疗老年急性脑梗死的近期疗效和远期预后均与静脉溶栓治疗相当。     

急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗死47例临床分析

目的探讨在急诊科静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)患者的临床效果及安全性.方法AMI患者96例,在急诊科经静脉给予尿激酶(UK)溶栓治疗49例为观察组(A组),未溶栓治疗患者47例为对照组(B组),二组治疗除观察组使用UK外,其余治疗方法相同.结果观察组住院4周病死率为6.12%(3/49),对照组为25.53%(12/47),二组比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组心力衰竭发生率为20.40%(10/49),对照组为51.06%(24/47),二组比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组冠脉再通率为53.06%(26/49),对照组为14.80%(7/47).二组再通率比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组未见严重的大出血或脑出血.结论在急诊科溶栓治疗AMI可提高冠状动脉再通率,减少心力衰竭发生,保护心功能,降低患者的病死率,明显改善预后.     

Pathogenesis of impending myocardial infarction and acute myocardial infarction: clinical and angiographic evaluation of coronary thrombosis as a precipitating factor

In order to investigate the role of coronary thrombosis as a precipitating factor of acute myocardial infarction (AMI), we examined coronary angiographic findings in 89 patients with AMI taken within 24 hours of the onset and in 42 patients with prolonged angina attack of impending myocardial infarction (impending MI) taken within 50 hours of the last angina attack. Furthermore, in the patients with impending MI, the effects of intracoronary and intravenous thrombolytic therapy and anticoagulant therapy used to prevent impending MI from developing into AMI, were also studied. (1) In 72 of 89 patients (81%) with AMI, coronary thrombi were detected angiographically. The thrombi were detected most frequently (88%) in angiographs taken within 3 hours of onset. (2) In 23 of 42 patients with impending MI, coronary thrombi were detected angiographically. In 6 patients with coronary thrombi who underwent intracoronary thrombolysis during angina attack, occlusive coronary thrombi in ischemia-related vessels were the observed, and recanalization by thrombolysis with intracoronary urokinase infusion relieved chest pain and improved ECG changes. (3) The incidence of AMI in 42 patients with impending MI who were treated with intracoronary and intravenous thrombolytic therapy and anticoagulant therapy was significantly less than in the conventional therapy group (80 patients) (11.9% vs. 27.5%; p less than 0.05). In 4 of 5 patients with developing AMI, coronary thrombi were detected angiographically in the acute phase of impending MI. These results indicate that coronary thrombosis plays an important role not only in the precipitation of impending MI but also in the development of impending MI to AMI.     

尿激酶及阿司匹林对血浆α-颗粒膜蛋白140的影响及意义

目的：探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者尿激酶静脉溶栓及阿司匹林口服治疗前后血小板活性的动态变化及与血管再通的关系。方法：８０例ＡＭＩ患者,随机分成溶栓组及溶栓＋阿司匹林组各４０例,于溶栓前及溶栓后２、６、１２、２４小时测定血浆中α－颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）浓度,依临床间接指标（３８例行冠状动脉造影）判定血管再通,比较两组间及两组中再通与未通患者血浆ＧＭＰ－１４０浓度的动态变化。正常对照组６０例。结果：ＡＭＩ患者溶栓前后血浆ＧＭＰ－１４０浓度均明显高于正常对照组。两个溶栓组溶栓后再通与未通患者均呈现不同浓度的动态变化。血管再通,则血浆ＧＭＰ－１４０浓度降低,血管未通,血浆ＧＭＰ－１４０浓度升高;阿司匹林对血浆ＧＭＰ－１４０浓度无影响。结论：ＡＭＩ后血小板高度活化,血浆ＧＭＰ－１４０浓度与血栓形成、溶解及再通密切相关;阿司匹林不是抑制血小板活化的理想药物。     

糖尿病并急性心肌梗死溶栓对Q-T离散度的影响

目的：探讨糖尿病患急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓治疗对Q－T离散度的影响及意义。方法：观察48例糖尿病并AMI发病6小时内患的静脉溶栓治疗，按溶栓后冠脉有无再通分为再通组（32例）和未通组（16例），测定溶栓前和溶栓后2小时的Q－T离散度。结果：溶栓前两组AMI患的Q－T离散度无差异，溶栓后Q－T离散度再通组明显低于未通组，有显差异（P＜0.05)。Lown氏3级以上室性心律失常：溶栓前两组无显差异（P＞0.05)，溶栓后再通组的显低于未通组（P＜0.01)。结论：糖尿病患AMI早期有效的溶栓治疗可缩短Q－T离散度，改善心肌电稳定性和植物神经功能，并减少恶性心律失常的发生；Q－T离散度具有预测恶性心律失常发生的价值。     

不稳定性心绞痛尿激酶溶栓治疗的临床疗效——多中心随机对照研究

目的　对比尿激酶 (UK)与肝素在治疗不稳定性心绞痛 (UA)中的疗效。方法　采用单盲 ,有对照的完全随机化方法。UK溶栓组中按UK使用剂量分为高剂量组和低剂量组 ,后者在溶栓前增加静脉推注 3 0 0 0U肝素。研究以 3 0天病死率和急性心肌梗塞 (AMI)发生率为终点指标。结果　总共入选UA患者 5 3 4例 ,高剂量UK组 14 8例 ,低剂量UK组 113例 ,相应肝素作为对照组各为 15 5和 118例。在心脏事件 (死亡 AMI例数 )的发生率上 ,高剂量UK组高于肝素对照组 ( 10 1%与5 2 % ,P >0 0 5 ) ;而低剂量UK组低于肝素对照组 ( 3 5 %与 5 1% ,P >0 0 5 ) ,但均未达到统计学差异 ,而溶栓组间比较 ,低剂量UK组的心脏事件发生率明显低于高剂量UK组 ( 3 5 %与 10 1% ,P <0 0 5 ) ,并达到统计学显著性差异。在心脏事件的发生时间上 ,高剂量UK组心脏事件大多发生在溶栓治疗首日 ,其中发生在UK治疗的头 2个小时内占 4 6 7% ,而对照组大多数发生在入选治疗的 2 4小时后 ( 80 %与 12 5 % ,P <0 0 0 5 )。结论　高剂量UK组溶栓首日AMI发生率明显增加 ,提示该溶栓治疗方案不适于不稳定性心绞痛的治疗 ,降低UK剂量 ,溶栓前加强抗凝血酶治疗 ,虽可明显减少AMI的发生率 ,但是否优于对照组仍需进一步探讨。     

急性心肌梗死尿激酶溶栓治疗开始时间对疗效的影响

目的：为探讨治疗在急性心肌梗死（ＡＭＩ）发病后各不同时间开始用尿激酶（静脉法）对疗效的影响。方法：３７所协作医院收治的ＡＭＩ患者１１３８例按统一的治疗方案应用尿激酶，血管再通采用统一的临床间接指标标准判定。比较发病后不同时间开始用药患者的血管再通率和４周病死率。结果：发病后２小时内、２～４小时内、４～６小时内和６～１２小时开始用尿激酶的患者分别为１２８例、４６１例、４３４例和１１５例。其血管再通率分别为７１．９％、７０．１％、６３．６％和４０．０％；４周病死率分别为７．０％、６．５％、１２．２％和１３．９％。发病后２小时内和２～４小时内组血管再通率与４周病死率均无统计学差异，故合并为４小时内组，与４～６小时内组和６～１２小时组比较，血管再通率（７０．５％）都显著高于后两组，Ｐ均＜０．００１；４周病死率（６．６％）都明显低于后两组，Ｐ均＜０．０１。４～６小时内组与６～１２小时组比较：血管再通率前者显著高于后者，Ｐ＜０．００１；４周病死率无显著性差异。结论：ＡＭＩ在发病后４小时内开始用尿激酶治疗效果最佳     

急诊尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞76例临床研究

目的:研究急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)的疗效。方法:对76例急诊尿激酶静脉溶栓治疗的AMI病例进行回顾性分析。并以发病至溶栓时间的6h为界分组,比较两组病例的疗效。结果:本组冠脉再通率73.7%;轻度出血发生率11.8%,病死率15.8%,主要死因:心脏泵衰竭和严重心律失常。<6h组的冠脉再通率、轻度出血发生率、病死率分别是:84.0%、10.0%、8.0%;6～12h组分别是53.8%、15.4%、30.8%;两组冠脉再通率、病死率对比有显著性差异(P分别<0.01,<0.05);轻度出血发生率对比无显著性差异。结论:急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞可以显著提高AMI的救治疗效,值得在基层医院推广。     

早期尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞34例临床观察

目的 观察早期尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的疗效及冠状动脉（冠脉）再通与早期Ｔ波倒置的相关性。方法 回顾分析３４例ＡＭＩ患者采用早期尿激酶溶栓治疗与５７例ＡＭＩ患者的常规治疗作对照，观察溶栓治疗患者的再通情况及其溶栓后２４ｈ内Ｔ波倒置对判定冠脉再通的意义。结果 尿激酶治疗组和对照组的冠脉再通率分别为６４．７１％和１５．７９％，发病至开始溶栓时间越短，再通率直蒿。     

Prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction

The benefit and risk of prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction (AMI) were evaluated in a double-blind randomized trial. Patients presenting less than 4 hours after symptom onset received 2 million units of urokinase as an intravenous bolus either before (group A, n = 40) or after (group B, n = 38) hospital admission. The mean time interval from onset of symptoms to thrombolytic therapy was 85 +/- 51 minutes in group A and 137 +/- 50 minutes in group B (p less than 0.0005). In 91% of the patients, thrombolytic therapy was administered less than 3 hours after symptom onset. Complication rates during the pre- and in-hospital period were low and did not differ between groups. Three patients died (1 in group A, 2 in group B) from reinfarction 7 to 14 days after admission. Left-sided cardiac catheterization before discharge revealed a patency rate in the infarct-related artery of 61% in group A and 67% in group B (difference not significant). Global left ventricular function and regional wall motion at the infarct site did not differ significantly between group A and B (ejection fraction 51 +/- 10%, n = 28 vs 53 +/- 14%, n = 28; wall motion -2.3 +/- 1.3 vs -2.2 +/- 1.1 standard deviation, respectively). Also, peak creatine kinase did not differ significantly (838 +/- 634 U/liter in group A vs 924 +/- 595 U/liter in group B). Prehospital thrombolysis using a bolus injection of urokinase has a low risk when performed by a trained physician with a mobile care unit. The saving of 45 minutes in the early stage of an acute infarction through prehospital thrombolysis did not appear to be important for salvage of myocardial function.