连续不同时间睡眠剥夺后大鼠脑干中c—fos蛋白的表达

目的 探索睡眠剥夺的脑机制。方法 该研究采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，用fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺12h、24h、48h、72h、96h组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中fos蛋白的表达。结果 睡眠剥夺使fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同，主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核。结论 这些脑结构同异相睡眠有关，但不存在着明显地随睡眠剥夺时间延长表达增多的现象。     

睡眠剥夺及恢复睡眠1小时后大鼠脑干中c-Fos蛋白的表达

目的探索睡眠剥夺和睡眠剥夺后恢复睡眠1小时后脑干中c-Fos蛋白的表达.方法采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用Fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺24小时组、睡眠剥夺24小时后恢复睡眠1小时组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中Fos蛋白的表达,每组4只.结果睡眠剥夺使Fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同,主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核;睡眠剥夺后1小时大鼠大部分时间在睡眠,并且上述区域Fos蛋白表达阳性程度减轻,为中低密度.结论睡眠剥夺后1小时的恢复性睡眠可以使脑中c-Fos蛋白表达减轻.     

睡眠剥夺及恢复睡眠1小时后大鼠脑干中c—Fos蛋白的表达

目的：探讨睡眠剥夺和睡眠剥夺后恢复睡眠1小时后脑干中c-Fos蛋白的表达。方法：采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用Fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺24小时组、睡眠剥夺24小时后恢复睡眠1小时组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中Fos蛋白的表达,每组4只。结果：睡眠剥夺使Fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同,主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核;睡眠剥夺后1小时大鼠大部分时间在睡眠,并且上述区域Fos蛋白表达阳性程度减轻,为中低密度。结论：睡眠剥夺后1小时的恢复性睡眠可以使脑中c-Fos蛋白表达减轻。     

学习后不同时期睡眠剥夺对大鼠记忆能力的影响

通过学习穿梭实验后的不同时间点睡眠剥夺睡眠剥夺,探讨特定时间内,睡眠对记忆及其保持的意义。方法用小平台水环境（ＦｌｏｅｒＰｏｔ）法建立大鼠ＳＤ模型。学习穿梭实验后的不同时间点,共６个时间点,给予４小时的ＳＤ,其余时间在饲养笼中自由活动。分为ＧＲ１－４（学习后第１－４小时ＳＤ）,ＧＲ５－８（学习后第５－８小时ＳＤ）ＧＲ９－１２（学习后第２１－２４小时ＳＤ,每组有其正常对照组,观察记忆情况,并在３天后     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法，将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后，断头取血，比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH—R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果 与对照组相比，睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高，GSH含量降低，GSH—Px和GSH—R活性降低，SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态，氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。     

大鼠中缝核群星形胶质细胞对睡眠剥夺的反应及其与神经元的关系

目的探索大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞对睡眠剥夺(SD)的反应及其与神经元的关系。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,分为睡眠剥夺12h(SD)组,睡眠剥夺12h恢复睡眠3h(SR)组及大平台对照(TC)组和正常单独饲养(CC)组,每组3只。用免疫组化的方法观察c-fos和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在脑干中缝核群的表达,及其与5-羟色胺(5-HT)阳性神经元的关系。结果GFAP在中缝核群尤其是中缝背核表达明显增多,睡眠恢复后表达明显减少,其变化趋势及部位与c-fos基因表达相一致。在中缝背核形成3种形式的复合体样结构:(1)c-fos(+)、5-HT(+)、GFAP(+);(2)5-HT(+)、GFAP(+)、c-fos(-);(3)5-HT(-)、GFAP(+)、c-fos(+)。结论GFAP对睡眠剥夺和恢复睡眠的影响反应敏感,与神经元反应趋势一致,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。     

睡眠剥夺条件下大鼠中枢神经系统c-fos和nestin的表达特点

目的:分析睡眠剥夺条件下大鼠中枢神经系统c-fos和nestin在不同部位的表达特点,为进一步研究睡眠剥夺所造成生理影响的分子机制提供线索.方法:采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺24,48,72 h模型,设立大平台对照组和正常饲养对照组,RT-PCR方法分别检测各组大鼠海马、皮质和小脑中c-fos和nestin的表达水平.结果:与对照组相比,睡眠剥夺组c-fos表达升高,nestin表达降低.结论:睡眠剥夺影响大鼠中枢神经系统c-fos和nestin基因的表达.     

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一.     

部分睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响

目的：探讨睡眠与免疫的关系。方法：将SD大鼠22只随机分为睡眠剥夺组和对照组各11只,采用免疫学方法分别观察了脾细胞增殖反应,迟发型超敏反应的变化。结果：由刀豆蛋白A,脂多糖诱导的细胞增殖反应降低,脾细胞抗体分泌减少,迟发型超敏反应抑制,胸腺和脾脏质量降低。结论：睡眠剥夺可抑制大鼠的免疫功能。     

氧、糖剥夺预处理对大鼠海马神经元热休克蛋白70、c-fos表达的影响

目的:观察氧、糖剥夺预处理对体外培养大鼠海马神经元热休克蛋白70(HSP70)、c-fos基因表达的影响,探讨预处理的神经保护机制.方法:取新生SD大鼠海马组织神经元进行原代培养,培养至12d时,随机分为4组:对照组,单纯氧、糖剥夺组,氧、糖剥夺预处理组和致死性氧、糖剥夺组(n=30).以换用无糖Earle's液培养作缺糖处理,通入含体积分数为85%N2、含体积分数为10%H2和含体积分数为5%CO2混合气体作缺氧处理,各组均采用相应的处理方法.应用免疫细胞化学SP法检测各组神经元HSP70及c-fos的表达.结果:HSP70及c-fos的表达在4组比较差异有统计学意义(F=31.76,50.44,P＜0.05);氧、糖剥夺预处理组HSP70及c-fos的表达较对照组、单纯氧、糖剥夺组和致死性氧、糖剥夺组显著增加.结论:氧、糖剥夺预处理可能通过诱导HSP70及c-fos的表达,发挥其神经保护作用.     

睡眠剥夺对大鼠不同脑区 syp 表达的影响

目的：观察睡眠剥夺对大鼠不同脑区神经元细胞syp表达的影响。方法20只SD大鼠随机分为对照组（10只）和模型组（10只）。模型组大鼠利用水上站立法建立睡眠剥夺大鼠模型,分别在睡眠剥夺24和72 h时随机取5只大鼠,处死,通过免疫组化方法观察大鼠不同脑区神经元细胞syp表达变化,对照组不做任何处理,其余同模型组。结果模型组大鼠海马区、前额叶皮质神经元syp表达明显低于对照组,差异显著,而两组纹状体区神经元syp表达差异不显著。结论睡眠剥夺后可导致大鼠皮层和海马神经元syp表达明显降低,对纹状体区神经元syp表达无影响。     

慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及不同脑区5-羟色胺1A受体蛋白表达的影响

目的观察慢性快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力以及海马、前额皮质、下丘脑5-羟色胺1A(5-HT1A)受体蛋白表达变化的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经过筛选后随机分为空白对照组(BC组,4只)、大平台对照组(TC组,12只)和慢性睡眠剥夺(CSD)组(15只)。采用改良多平台水环境方法建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫、自主活动箱检测CSD后大鼠学习记忆功能变化,Western印迹法分析CSD对大鼠海马、前额皮质、下丘脑5-HT1A受体蛋白表达水平的影响。结果自CSD3d起,CSD组大鼠的体重较BC组和TC组显著减轻(P值均<0.01)。在CSD7、14、21d时,CSD组的Morris水迷宫测试潜伏期均显著长于BC组和TC组(P值均<0.01)。从总体趋势看,随着CSD时间的延长,CSD组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期呈现缓慢递增趋势(P值均>0.05)。CSD21d后,CSD组自主活动箱中央区活动速度较TC组显著减慢(P<0.05)。与BC组和TC组相比,CSD21d时CSD组大鼠下丘脑、海马、前额皮质内5-HT1A受体蛋白表达量均显著增加(P值均<0.05),并以下丘脑中增加量最多(P<0.01)。结论慢性REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与脑区中5-HT1A受体调节大鼠睡眠有关。     

短期睡眠剥夺对大鼠外侧缰核内氨基酸类神经递质水平及c-Fos表达的影响

目的：探讨在短期睡眠剥夺(SD)情况下缰核(Hb)神经元活动的改变和Hb对睡眠的调节作用,阐明外侧缰核在SD后睡眠反弹过程中的作用。方法：将24只健康Wistar大鼠随机分为对照组和SD组,每组各12只。采用单个小平台水环境法制作SD模型,大平台组作为压力对照。高效液相-紫外检测器测量Hb内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁...     

睡眠剥夺后大鼠大脑5—HT1A和5—HT2A受体的表达

目的 观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区5－HT受体亚型的表达情况，探讨大鼠睡眠的5－HT机制。方法 以大平台作为对照组，采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺，根据5－HT1A和5－HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物，用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑5－HT1A和5－HT2A受体表达。结果 大鼠睡眠剥夺后海马和中脑5－HT1A受体表达增强，与对照组比较有显著性差异（P＜0．01－0．05），下丘脑无明显变化。实验组和对照组各脑区5－HT2A受体无明显变化。结论 5－HT1A与大鼠的睡眠调节有关。     

大鼠睡眠剥夺后行为及下丘脑诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的:观察快动眼睡眠 (rapid eye movement sleep, REMS)剥夺大鼠行为的改变及其下丘脑诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA表达的时相变化.方法:小站台水环境法剥夺大鼠睡眠24、48、72 h后,用旷场实验 (open field test, OFT) 观察大鼠主动行为的变化,同时用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测其下丘脑iNOS mRNA的表达.结果:睡眠剥夺24、48 h组大鼠的旷场实验得分较非剥夺组高 (P<0.01),剥夺72 h后降低;睡眠剥夺24 h及48 h组iNOS mRNA的表达量无显著变化,但剥夺72 h组iNOS mRNA的表达量大幅度增加 (P<0.01).结论:内源性一氧化氮 (NO) 增加可能是睡眠剥夺后机体精神行为变化的重要原因,高水平的NO可能直接或间接通过其他的睡眠调节因子介导这种作用.     

睡眠剥夺后大鼠大脑5-HT1A和5-HT2A受体的表达

目的观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区5-HT受体亚型的表达情况,探讨大鼠睡眠的5-HT机制.方法以大平台作为对照组,采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺,根据5-HT1A和5-HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物,用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑5-HT1A和5-HT2A受体表达.结果大鼠睡眠剥夺后海马和中脑5-HT1A受体表达增强,与对照组比较有显著性差异(P<0.01～0.05),下丘脑无明显变化.实验组和对照组各脑区5-HT2A受体无明显变化.结论 5-HT1A与大鼠的睡眠调节有关.     

睡眠剥夺对大鼠脑5—羟色胺代谢及行为的影响

目的 探讨长时间睡眠剥夺对大鼠下脑脑和脑干５－羟色胺（５－ＨＴ）代谢及行为的影响。方法 用水上转盘睡眠剥夺模型对大鼠分别进行２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ睡眠剥夺，观察睡眠剥夺后下丘脑，脑干两脑区５－ＨＴ代谢的变化，同时利用矿场实验观察大鼠主动行为的改变。结果 睡眠剥夺大鼠的矿场得分较非剥夺大鼠高（Ｐ〈０．０５），但随着时间的延长出现下降趋势，５－ＨＴ向５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）转化在经过２４ｈ睡眠剥