血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对实验性肾小球硬化的作用

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对５／６肾切除大鼠残余肾组织肾小球硬化的影响。方法：将５／６肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组,并设假手术组为正常对照组。检测各组术后第２,４,６周的尿蛋白及第６周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白,并观察第６周肾组织病理改变。结果：氯沙坦治疗组与对照组相比,尿蛋白排泄量明显减少（Ｐ〈０．０１）,血肌酐、尿素氮水平下降（Ｐ〈０．０１）,肾小球增生、硬化程度明显减     

氯沙坦对5/6肾切除大鼠残余肾组织中TGF-β1，p-Smad2/3及Smad7的作用

目的:观察氯沙坦对5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的影响,探讨氯沙坦抗肾小球硬化的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,用两步法建立5/6肾切除模型,于术后12周处死各组大鼠.处死前留取24 h尿检测尿蛋白,心脏取血检测血清肌酐、尿素氮,行HE和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,用免疫组织化学的方法检测肾组织中TGF-β1,p-Smad2/3及Smad7的表达.结果:模型组大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮和肾组织胶原相对面积明显较假手术组增多(P＜0.01),氯沙坦治疗后上述指标均得到不同程度的改善.肾组织TGF-β1和p-Smad2/3在假手术组低表达,模型组呈强阳性表达,而氯沙坦治疗组TGF-β1和p-Smad2/3表达较模型组明显减弱(P＜0.01).假手术组肾组织可见较多的Smad7表达,模型组其表达明显减弱(P＜0.01),而氯沙坦治疗后Smad7表达较模型组增强(P＜0.01).结论:氯沙坦可以通过影响5/6肾切除大鼠肾组织中TGF-β/Smads信号通路中TGF-β1,p-Smad2/3和Smad7的表达而起到抗肾小球硬化的作用.     

温脾汤对5/6肾切除大鼠残余肾脏影响的实验研究

目的　观察温脾汤对大鼠血清肌酐、尿素氮及 2 4h尿蛋白的影响。方法　采用 5 / 6肾切除方法制作大鼠肾纤维化模型 ,以PASM染色方法观察大鼠组织形态学变化 ,并应用图像分析技术对病理染色结果进行分析。结果　温脾汤能够显著降低 5 / 6肾切除大鼠的血清肌酐 (P <0 0 5 )、尿素氮 (P <0 0 1)水平及 2 4h尿蛋白 (P <0 0 1) ,降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度。结论　温脾汤可降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度 ,具有保护肾脏的功能     

中药降氮汤对5/6肾切除大鼠肾小球结缔组织生长因子表达的影响

目的：研究中药降氯汤对5／6肾切除肾小球硬化大鼠肾小球结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨其防治肾小球硬化的作用机制。方法：采用5／6肾切除肾小球硬化大鼠模型,设立假手术组、模型组、氯沙坦组和中药降氮汤组。检测各组大鼠术后12周末血清尿素氯、肌酐及胆固醇水平。光镜及电镜观察第12周肾组织病理变化,并应用免疫组化法检测肾小球内CTGF的表达水平。结果：中药降氯汤组和氯沙坦组较模型组血清尿素氮、肌酐、胆固醇水平明显下降（P〈0．01）．两治疗组间比较无显著性差异（P〉0．05）。肾脏病理学检查显示,两治疗组肾小球增生硬化程度明显减轻。免疫组化显示两治疗组肾小球内CTGF表达较模型组明显减少（P〈0．01）,两治疗组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：中药降氮汤可显著抑制5／6肾切除肾小球硬化大鼠肾小球CTGF的过度表达,其防治肾小球硬化的作用机制与抑制CTGF的过度表达有关。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏功能和肾组织结构的影响。方法 :雄性Wis tar大鼠分为正常对照组 (C)、糖尿病对照组 (D)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL)。于实验第 6、12和 2 4周 ,测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率及尿蛋白排泄率 ,并对肾脏标本进行了光镜、电镜观察 ,同时测量各组大鼠的平均肾小球体积。结果 :于第 6周、12周、2 4周 ,糖尿病对照组大鼠的上述指标与C组相比 ,均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而DL组尿蛋白排泄率均低于同时期的D组 (P <0 .0 5 )。DL组肾小球体积显著低于D组(P <0 .0 5 )。电镜检查发现D组基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变明显减轻。结论 :氯沙坦能够延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进程 ,保护肾功能。     

氟伐他汀对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的 :探讨羟甲基戊二酰辅酶 A( HMG- Co A)还原酶抑制剂氟伐他汀 ( fluvastatin)对 5 /6肾切除大鼠肾脏的保护作用。方法 :将 5 /6肾切除大鼠 2 4只随机均分为 5 /6肾切除组 ,模型组 ( n=1 2 )和氟伐他汀治疗的 5 /6肾切除组 ,治疗组 ( n=1 2 ) ,另设假手术组作为对照组 ( n=6)。处理 1 3周后检测尿蛋白排泄率、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇和甘油三酯含量 ,光镜和电镜检查肾形态改变并计算肾小球硬化指数。结果 :氟伐他汀治疗组大鼠尿蛋白排泄率、血清尿素氮和肌酐水平较模型组明显降低 ,肾脏病变和肾小球硬化程度明显减轻。结论 :氟伐他汀对 5 /6肾切除大鼠肾脏病变具有一定的保护作用     

nNOS/NO对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的影响

目的:本研究观察5/6肾切除大鼠肾组织nNOS、NO表达的变化,探讨nNOS、NO对肾小球硬化的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为2组,模型组(M组,n=24):行5/6肾切除术;假手术组(S组,n=24):手术方式同模型组,仅行麻醉暴露双肾,剥除肾包膜,不做手术切除。分别于实验第4、8、12周每组各随机抽取4只大鼠处死,观察不同时间点以下指标:(1)血清尿素氮、肌酐和24h尿蛋白定量;(2)HE、Masson染色光镜下观察肾脏组织形态改变,并进行肾小球硬化半定量分析;(3)免疫组化方法检测肾组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;(4)比色法检测血清NO的浓度。结果:(1)与同期假手术组相比,模型组大鼠血清尿素氮、肌酐及24h尿蛋白均显著升高(P<0.01),提示手术成功;(2)与同期假手术组相比,模型组大鼠肾小球硬化指数均升高(P<0.05);(3)免疫组化提示nNOS主要定位在肾皮质的致密斑,5/6肾切除组大鼠nNOS水平呈持续性下降,手术后4周起模型组nNOS表达与假手术组的差异有统计学意义,模型组nNOS水平与肾小球硬化提示存在直线负相关(P<0.05);(4)5/6肾切除后NO水平呈持续下降趋势,与假手术组的差异有统计学意义,模型组血清NO水平与肾小球硬化提示存在直线负相关(P<0.05)。结论:5/6肾切除后伴随肾小球硬化的进展存在nNOS、NO表达的减少,提示nNOS/NO途径参与了肾小球硬化病变的过程。     

西藏胡黄连醇提取物延缓5/6肾切除大鼠肾脏病变进展

目的 研究西藏胡黄连醇提取物(ethanol extract of Picrorhiza scrophulariiflora, EPS)对5/6肾切除大鼠肾脏病变进展的影响及其机制.方法 选择SD大鼠行5/6肾切除制备慢性肾脏病模型,随机分成EPS处理组和手术对照组,另设假手术组为阴性对照.9周后测定各组大鼠血尿素氮、血肌酐和肌酐清除率、24h尿蛋白定量,取肾组织检测肾小球硬化、肾间质损害程度,以及血清和尿中氧化指标.结果 (1)与手术对照组比较,EPS处理组的尿蛋白排泄率、血清尿素氮、肌酐水平均明显降低(P均<0.01),内生肌酐清除率升高;(2)EPS处理组肾小球硬化和肾小管间质损害程度较手术对照组明显减轻(P均<0.01);(3)与假手术组比较,5/6肾切除大鼠血清硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)活性显著降低,24小时尿丙二醛(MDA)含量和血清晚期氧化蛋白产物(AOPPs)、晚期糖基化终产物(AGEs)含量显著升高(P均<0.01).EPS处理能够明显提高5/6肾切除大鼠血清SeGSHPx活性,降低尿MDA排泄率,以及血清AOPPs和AGEs含量(P均<0.05).结论 EPS能明显延缓慢性肾脏病大鼠的肾脏病变和肾功能恶化,其机制可能与抑制慢性肾脏病的氧化应激有关.     

高脂饮食对慢性肾脏病进展的影响

目的:探讨高脂饮食对5/6肾切除大鼠的肾损害及机制。方法:30只SD大鼠随机分为三组,高脂饮食组:喂饲高胆固醇饲料;手术对照组:喂饲普通鼠饲料;假手术组:喂饲普通鼠饲料。5个月后取肾组织,观察肾小球硬化及肾间质损害程度。同时检测血脂、血清肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量丙二醛(MDA)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。结果:与对照组相比,高脂饮食组大鼠血脂水平显著升高,肾功能明显下降,24h尿蛋白定量显著升高;肾小球硬化及肾间质损害半定量积分明显升高;同时血清丙二醛与氧化修饰低密度脂蛋白水平均也显著升高。结论高脂饮食加速5/6肾切除大鼠肾损害,其机制可能与增强氧化应激反应有关。     

贝那普利对5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达及MVD变化的影响

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(angiotesin converting enzyme inhibitor,ACEI)类药物贝那普利对5/6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的影响.方法:以SD大鼠建立5/6肾切除肾衰模型,将5/6肾切除大鼠分为模型组、贝那普利组,并设假手术组.灌药8周后取残余肾做组织病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度,用免疫组织化学方法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性MVD,并与肾小球硬化指数(glomerulosclerosis index,GSI)、肾小管间质损伤指数(tubulointerstitial score,TIS)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及肌酐(creatinine,Cr)做相关分析.结果:灌药8周后贝那普利组与模型组比较,尿蛋白(urine protein,UP)、BUN和Cr明显降低,残余肾GSI和TIS明显降低(P＜0.05),VEGF表达、MVD明显升高(P＜0.05);肾脏VEGF表达与MVD呈显著正相关(P＜0.05),肾脏VEGF表达和MVD与GSI,TIS,BUN及Cr呈显著负相关(P＜0.05).结论:5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达下调、MVD减少,且与残余肾纤维化密切相关;贝那普利可通过上调残余肾VEGF表达及增加MVD,从而降低CSI和TIS,缓解肾纤维化,保护肾功能.     

葡萄球菌肠毒素B复合感染联合5/6肾切除建立免疫球蛋白A肾病肾小球硬化模型

目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小球硬化模型的建立方法,为研究提供新的模型.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、葡萄球菌肠毒素B(SEB)复合感染组和SEB复合感染联合5/6肾切除组,每组6只.实验12周末观察尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平,免疫荧光观察肾小球中IgA的表达,应用光学显微镜和透射电子显微镜分别观察大鼠肾组织结构及超微结构的情况,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子(TGF)-β1在肾组织中的表达.结果 SEB复合感染联合5/6肾切除组的尿红细胞计数显著高于假手术组和5/6肾切除组(P值均＜0.01),24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01),肾小球系膜区可见大量IgA沉积,且强度较SEB复合感染组强,光学显微镜和透射电子显微镜可见大部分区域出现肾小球硬化伴系膜区电子致密物沉积,肾组织中TGF-β1表达显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均＜0.01).结论 SEB复合感染联合5/6肾切除制作的IgA肾病肾小球硬化模型在一定程度上符合人类的临床病理特点,可提供一种新的模型.     

黄芪当归合剂对5/6肾切除大鼠肾组织损伤的治疗作用

目的：探讨复方中药黄芪当归合剂(A&A)对残余肾慢性肾衰竭大鼠的抗肾纤维化疗效。方法: 采用5/6肾切除制备残余肾慢性肾衰竭大鼠模型, 以血管紧张素转换酶抑制剂类药物依那普利(enalapril, Ena)作为阳性对照药物, 将 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、5/6肾切除术模型组(Model组)、A&A治疗组(A&A组, 给予生药每天每千克体重各12 g)和Ena治疗组(Ena组, 给予Ena每天每千克体重4 mg)。于造模后第2、4、8、12周分析各组动物尿蛋白、血清肌酐及尿素含量, 光镜下观察肾组织病理改变并测定肾小球面积, 免疫组化检测肾皮质纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)在肾小球和肾间质的表达情况。结果: 与sham组相比, 造模后Model组肌酐及尿素增高; 每日尿蛋白量持续增多; 肾病理显示肾小球增大、渐进性肾小球系膜细胞及系膜基质增多及肾小球硬化, 造模后第8和12周肾小球内FN及Col-Ⅳ积聚显著增加。与Model组相比, A&A组在第2、4、8和12周具有降低尿蛋白的作用,尿蛋白分别减少34%、44%、25%和45%(P均＜0.05)。A&A治疗后第8周时肾小球系膜细胞增生和系膜基质积聚明显减少, 肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少18%和29%(P均＜0.05); 第12周时硬化肾小球数目显著减少, 肾间质纤维化病变明显减轻, 肾组织中FN和Col-Ⅳ 表达分别减少17%和14%(P均＜0.05); 但A&A并未能改善肾功能。A&A疗效与Ena基本相同。结论: 在残余肾慢性肾衰竭大鼠模型中, A&A具有减少细胞外基质成分沉积、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化病变的肾保护作用, 其疗效可能是通过其早期开始并持续降低尿蛋白的肾损伤作用而实现的。     

用改良的5/6肾切除法制作的大鼠慢性肾衰竭模型

目的:改进5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭动物模型的手术方法。方法:游离肾动脉夹闭其中1～2个分支30秒,解除夹闭,根据缺血范围选择性切除左肾上、下极及左肾外侧缘约2/3肾组织。1周后切除右肾。结果:5/6肾切除后的大鼠出现尿蛋白增多、血清肌酐、尿素氮升高、内生肌酐清除率下降;肾脏病理检查出现肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化。结论:用改良的5/6肾切除法成功制作了大鼠慢性肾衰竭动物模型。     

大鼠慢性肾功能不全模型两种制作方式的比较

目的 比较大鼠肾大部切除与肾结扎两种方法制备的5/6肾切除慢性肾功能不全模型的异同.方法 雄性SD大鼠随机分为三组.A组行左肾2/3切除加右肾切除,B组行结扎左肾动脉2/3分支加右肾切除,C组为假手术组.分别于第二次手术后5周、9周及13周测血压,处死大鼠,留取24 h尿及肾组织.检测尿蛋白,肾组织切片染色.用半定量法评价肾小球硬化指数.结果 第5周时,B组大鼠的收缩压显著升高,而A组与C组相比无显著差异,第9周和13周A组和B组与C组大鼠相比,收缩压均显著升高.肾部分切除术后,尿蛋白随时间进行性增加.B组与A组相比,尿蛋白增加更为显著.A组和B组在各观察点均有不同程度肾小球硬化,B组较A组肾小球硬化程度重.结论 肾大部切除和肾结扎两种方法制备的大鼠5/6肾切除模型表现有所不同.     

大鼠阿霉素肾病超微结构转变过程实验研究

目的探讨单侧肾切除加重复注射阿霉素制作的大鼠局灶节段性肾小球硬化动物模型肾脏超微结构的变化过程,为采用阿霉素肾病模型提供实验基础。方法2个月龄雌性SD大鼠38只,随机分为对照组(18只)和阿霉素肾病组(ADR组,20只)。ADR组大鼠先行右肾切除,其后第1周和第2周分别给予阿霉素5mg/kg和3mg/kg尾静脉注射,对照组行假手术和等量生理盐水静脉注射。在切肾后第4、8、16周收集血标本测定血肌酐(Scr)和尿液测定24h尿蛋白定量,各时间点处死6只大鼠取其残肾行光镜组织病理学观察及电镜超微结构观察。结果ADR组Scr和尿蛋白在各时间点均较对照组显著升高(P<0.05);ADR组大鼠肾脏组织病理损害进行性发展,在第16周时形成FSGS改变;电镜下早期以肾小球足细胞广泛融合为主,在第8周时有少部分修复,16周时出现肾小球硬化;肾小管上皮细胞主要表现为大量线粒体肿胀和空泡变损伤。结论单侧肾切除加重复注射阿霉素可成功诱导局灶节段性肾小球硬化大鼠动物模型,其超微结构变化包括肾小球和肾小管双重损伤,若干预需早期进行。     

结缔组织生长因子在肾切除大鼠肾脏中的表达和氟伐他汀的调节作用

目的　观察结缔组织生长因子 (CTGF)mRNA在 5 / 6肾切除大鼠肾皮质的表达特点和羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀的调节作用。方法　将 2 4只 5 / 6肾切除大鼠随机分为未治疗的 5 / 6肾切除组 (模型组 ,12只 )和氟伐他汀治疗的 5 / 6肾切除组 (治疗组 ,12只 ) ,另设6只假手术大鼠作为对照。氟伐他汀治疗 (7mg·kg-1·d-1) 13周后 ,检测尿蛋白排泄、血清尿素氮和肌酐含量 ,用RT PCR法检测肾皮质CTGFmRNA表达 ,免疫组织化学检测肾小球转化生长因子 β1(TGF β1)、IV型胶原和纤连蛋白的表达水平 ,并评价肾脏病变和肾小球硬化指数 (GSI)。 结果　实验终止时 ,模型组尿蛋白排泄 (30 5 4mg/ 2 4h)显著高于假手术组 (5 6mg/ 2 4h ,P <0 0 1) ,氟伐他汀治疗的大鼠尿蛋白排泄 (2 30 9mg/ 2 4h)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。与假手术组相比 ,模型组血清尿素氮(P <0 0 1)和肌酐 (P <0 0 5 )水平均明显增高 ,氟伐他汀治疗使血清尿素氮和肌酐的含量明显降低。模型组GSI为 4 1 8± 11 5 ,明显高于假手术组 (2 2± 1 3,P <0 0 1) ,治疗组GSI(2 3 4± 6 1)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。肾皮质CTGFmRNA表达水平约为假手术组的 3倍 (P <0 0 1) ,而在治疗组其表达水平减少 5 5 4 %。肾小球TGF     

血红素氧化酶-1对肾性高血压的影响及其与血管紧张素Ⅱ的关系

目的:研究诱导血红素氧化酶-1(HO-1)表达对5/6肾切除大鼠血压的影响及与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法:大鼠随机分成3组:①假手术组(Sham组),②肾大部分切除组(NX组),③hemin组(NX+氯化高铁血红素组)。检测第3、10周的尿蛋白及第10周血压、血清尿素氮、肌酐,观察第10周肾脏病理改变,并用放免法检测血浆和肾组织AngⅡ,免疫组织化学方法检测肾小管HO-1的表达,应用RT-PCR检测肾组织HO-1mRNA的表达。结果:与肾大部分切除组相比,hemin组肾小管HO-1表达明显增加,血浆AngⅡ显著下降(P<0.05),血压、血清尿素氮、肌酐降低(P<0.01),尿蛋白排泄量明显减少(P<0.05),肾小球系膜增生、间质损害减轻。结论:诱导HO-1表达可降低5/6肾切除大鼠血压,并且可能与血浆AngⅡ水平下降有关。     

缬沙坦对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对5／6肾切除肾衰竭大鼠肾保护作用的分子机制。方法：采用5／6肾切除大鼠模型，设立假手术组、对照组、缬沙坦组检测各组术后5周24h尿蛋白，血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）。光镜观察肾组织病理变化，免疫组化检测肾小球内ED1阳性巨噬细胞浸润，平滑肌肌动蛋白-Ⅱ（SMA-Ⅱ）的表达。结果：（1）对照组较假手术组24h尿蛋白，血清BUN、SCr明显增高（P〈0．001），肾小球内ED1阳性细胞浸润及SMA-α的表达明显增强（P〈0.001）。缬沙坦组较对照组各指标均显著下降（P〈0.01）。结论：缬沙坦能够延缓5／6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展，其机制主要与抑制肾小球内巨噬细胞浸润及抑制肾小球固有细胞表型改变有关。     

氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响

目的 :探讨羟甲基戊二酰辅酶 A还原酶抑制剂 ( HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠 型胶原的影响。方法 :用 5 / 6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型 ,随机分为对照组 ,氟伐他汀治疗组 ( 2 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,苯那普利治疗组 ( 6mg· kg- 1 ·d- 1 )及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率 ( Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织 型胶原水平表达。结果 :氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织 型胶原水平表达明显低于对照组 ( P<0 .0 1) ,Ccr明显高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :氟伐他汀可降低蛋白尿 ,减轻肾小球硬化 ,改善肾功能 ,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用     

抗纤灵冲剂对5/6肾切除大鼠尿微量蛋白干预作用

目的:探讨5/6肾切除大鼠尿微量蛋白的改变以及抗纤灵冲剂干预作用。方法:将40只SD大鼠中30只行5/6肾切除,造模成功后分为正常组、模型组、抗纤灵组、氯沙坦组。药物干预12周后分批处死,留取血液及24小时尿液,检测肾功能(尿素氮、肌酐)以及尿转铁蛋白(TRF)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)以及24小时尿蛋白定量。结果:抗纤灵组及氯沙坦组较模型组肌酐、尿素氮有所下降,降低α1-MG、β2-MG、NAG、TRF。结论:抗纤灵冲剂可明显改善5/6肾切除大鼠的肾功能,在降低尿微量蛋白方面与氯沙坦等效,可能是抗纤灵冲剂通过改善肾小球通透性,加强肾小管的重吸收来降低各种蛋白尿。