川芎嗪对肺心病患者肺动脉高压的影响及其机制探讨

肺动脉高压是慢性阻塞性肺病（COPD）发展至肺心病的关键病理环节,寻找理想的降低肺动脉高压的方法一直是防治COPD、肺心病的重要研究课题.川芎嗪已被证明能有效缓解肺心病患者的肺动脉高压;但其作用机制尚未清楚.本研究拟从保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡的角度,探讨川芎嗪缓解肺心病肺动脉高压的可能机制.     

内皮血管肽、PDGF与肺血管结构重建

肺血管结构重建在肺高压形成中的作用越来越受到人们的关注 ,而内皮血管肽及血小板衍生生长因子 ( PDGF)在肺血管结构重建中起着不可忽视的作用。现综述如下。1　内皮血管肽与肺血管结构重建肺血管结构重建以肺动脉平滑肌细胞增殖、肥大、无肌型动脉肌型化为特点。正常情况下平滑肌细胞 ( SMC)处于收缩表型和静止状态 ,通过细胞收缩维持血管张力 ,但在各种刺激因素和生长因子作用下 ,平滑肌细胞由收缩表型转变为合成表型和增殖状态 ,导致血管壁增厚 [1 ]。1.1　内皮素与肺血管结构重建　内皮素 ( ET)由 2 1个氨基酸组成 ,是目前所知作用…     

东莨菪碱联合前列腺素E1治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭

慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生与血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成有关[1].升高的血管阻力增加右心室负荷,最终导致右心功能衰竭.前列腺素(PG)在肺动脉高压发病过程中起了重要作用.近年研究发现前列腺素E《,1》(PGE《,1》)在肺源性心脏病肺动脉高压和心力衰竭治疗中有较好的疗效.     

肺动脉高压治疗的新进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高，最终引起右心功能衰竭和死亡。     

左旋顺式羟脯氨酸防治低氧性肺动脉高压的研究概况

低氧性肺动脉高压的发生与肺动脉壁胶原蛋白的增多密切相关，左旋顺式羟脯氨酸是胶原蛋白合成抑制剂，它通过抑制胶原蛋白的合成改善低氧引起的肺血管壁结构重建，因而能有效地防治低氧性肺动脉高压，本就其防治低氧性肺动脉高压的研究概况作一综述。     

慢性肺心病肺动肺高压患者高频喷射通气前后肺阻抗血液图…

通过对１０例慢性肺心病肺心病肺动脉高压患者高频喷射通气３０分钟前后肺阻抗血流图的变化观察，发现高频喷射通气有确切的降低肺动脉平均压（Ｐ＜０．０５），肺动脉收缩压（Ｐ＜０．０５）及肺动脉舒张压（Ｐ＜０．０１）的作用。认为较大幅度地提高血氧分压对肺动脉高压有积极的治疗作用，不失为一种疗效可靠，操作简便的治疗。     

肺阻抗血流图对慢性肺原性心脏病的诊断价值

目的：探讨肺阻抗血流图对慢性肺原性心脏病的诊断价值。方法：18例肺心病患者及48例临床疑诊肺心病患者在临床缓解期应用ZK－Ⅵ多功能阻抗测试仪检测。检测结果应用武汉同济医科大学附属同济医院鲁昌珍教授诊断系统进行分析。结果：18例肺心病患者的肺阻抗血流图提示肺心病16例（88．9％），提示肺动脉高压的为18例（100％）；48例疑诊肺心病患者的肺阻抗血流图提示肺心病的为27例（56．3％），提示肺动脉高压的为29例（64．6％），提示负荷后肺动脉高压的为42例（87．5％）。结论：肺阻抗血流图对代偿期肺心病的诊断符合率及失代偿期肺心病的诊断符合率均与文献报道的50％－70％和83％－93．3％相近似。它不但能早期诊断肺心病，也可早期发现肺动脉高压及隐性肺动脉高压。     

胶原与肺动脉高压

胶原与肺动脉高压中国医学科学院心血管病研究所中国医学科学院阜外医院柳志红综述程显声审校肺血管的结构重组在肺动脉高压的发生、发展过程中，起着非常重要的作用。它包括：细小动脉肌性化，外周肺动脉数目减少，血管壁中层厚度增加［１］。其中，中层厚度增加是平滑肌...     

血流机械应力在肺血管构建重组中的作用

肺血管构形重建是慢性肺动脉高压共同的病理特征 ,本文分析肺循环血管的结构特征和肺动脉高压的动脉血管所受血流机械应力的变化规律 ,从血流力学角度讨论肺循环血液动力学变化在肺动脉高压肺血管构形重建中的作用及其生物学机制。     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症，是决定疾病预后的因素之一，其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。     

胶原与低氧性肺动脉高压

肺血管壁中含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ等多种胶原,近年来研究认为低氧性肺动脉高压发生时各种胶原均增多。本文就正常血管壁胶原类型及功能、低氧性肺动脉高压发生时肺血管壁胶原改变及其可能原因进行综述。     

COPD并发肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病发展至肺心病的重要病理环节。本文从病理生理、实验室检查、治疗和预后等方面对其研究进展进行了回顾。     

血管内皮生长因子与低氧性肺血管重建

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用［１］。为了解ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们以慢性低氧复制大鼠肺动脉高压模型，观察其血清ＶＥＧＦ水平的改变及肺血管结构重建。材料与方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随...     

COPD并发肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病发展至肺心病的重要病理环节。本文从病理生理、实验室检查、治疗和预后等方面对其研究进展进行了回顾。     

慢性肺心病肺动肺高压患者高频喷射通气前后肺阻抗血流图的变化

通过对１０例慢性肺心病肺动脉高压患者高频喷射通气３０分钟前后肺阻抗血流图的变化观察，发现高频喷射通气有确切的降低肺动脉平均压（Ｐ＜０．０５），肺动脉收缩压（Ｐ＜０．０５）及肺动脉舒张压（Ｐ＜０．０１）的作用．认为较大幅度地提高血氧分压对肺动脉高压有积极的治疗作用，不失为一种疗效可靠，操作简便的治疗手段．     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压

缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病最常见的并发症，以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征，其发生机制尚未完全清楚。近年来研究表明，Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及分布变化的观察

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，测定肺血流动力学及肺小动脉显微形态计量学，用免疫组化方法观察ｂＦＧＦ在大鼠肺组织的表达和分布。结果缺氧组大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比（ＭＴ％）分别为３．９６±０．４７ｋＰａ、３４±４％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肺小动脉壁ｂＦＧＦ染色明显强于对照组（Ｐ＜０．０１），并和ＭＴ％呈正相关。结论（１）慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压。（２）ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。     

肺血管重塑中的炎症机制

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床——病理生理综合征.肺血管收缩、血管壁重塑以及血栓形成是造成PH肺血管阻力增加的主要原因,其中由细胞增殖及血管重塑导致的肺动脉闭塞被认为是PH发病机制及病理改变的主要特征.对于一些特定类型的PH,炎症机制在肺血管重塑中起重要作用.本文将对肺血管重塑以及相关炎症机制的研究进展作一综述.     

血管紧张素转换酶抑制剂对肺循环的作用

研究了新的非巯基类血管紧张素转换酶抑制剂──Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ对肺心病大鼠肺动脉高压及低氧血症的作用。大鼠常压间歇缺氧并静脉注射三氯化铁４周后，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著升高，动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）显著下降，形成了与肺心病相似的肺动脉高压（ＰＨ）并低氧血症的模型。若每次缺氧前预用Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ０．５ｍｇ／只，能显著防止肺动脉压（ＰＡＰ）升高和ＰａＯ＿２下降，部分逆转右心肥大，减轻肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及氧自由基对肺的损伤。