胰岛素有五类

胰岛素治疗是模拟正常人胰岛素分泌特点进行给药的。人进餐时开始分泌的胰岛素叫作“餐时胰岛素”，是专门对付因进餐引起的血糖升高；另外在任何时刻体内都会有少量胰岛素分泌，叫作“基础胰岛素”。糖尿病就是因为胰岛素缺乏或者胰岛素作用效率明显下降造成的。因此，用胰岛素治疗的时候就设法让胰岛素制剂的作用时间尽量模拟基础胰岛素或餐时胰岛素，因此发展出了许多种胰岛素制剂。目前，按胰岛素的作用时间，可将其分为5大类：     

胰岛素有五类

胰岛素治疗是模拟正常人胰岛素分泌特点进行给药的。人进餐时开始分泌的胰岛素叫作“餐时胰岛素”，是专门对付因进餐引起的血糖升高；另外在任何时刻体内都会有少量胰岛素分泌，叫作“基础胰岛素”。糖尿病就是因为胰岛素缺乏或者胰岛素作用效率明显下降造成的。因此，用胰岛素治疗的时候就设法让胰岛素制剂的作用时间尽量模拟基础胰岛素或餐时胰岛素，因此发展出了许多种胰岛素制剂。目前，按胰岛素的作用时间，可将其分为5大类：     

人胰岛素及其类似物均过敏1例报告

目前文献报道普通胰岛素过敏发生率为10％～30％，而人胰岛素过敏发生率不足1％，对人胰岛素类似物过敏更是罕见。下面报道1例我们收治的对动物胰岛素、重组人胰岛素、人胰岛素类似物均过敏的病例。     

家中注射胰岛素注意四个细节

近年来，在家中自行注射胰岛素控制病情的糖尿病患者越来越多。胰岛素笔作为一种先进的胰岛素注射器，具有注射剂量准确、操作简单、携带方便的特点，受到患者欢迎。但是在使用当中，如果缺乏一些胰岛素注射方面的常识，将会给患者造成一些不良后果。[编者按]     

胰岛素抵抗的发病机制及防治

胰岛素抵抗（IR）即指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，也就是说需要超常量的胰岛素（INS）才能引起正常反应的一种状态。在胰岛素抵抗状态下，为维持血糖水平稳定，胰岛B细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿，使得胰岛素分泌增高，出现高胰岛素血症，从而引起一系列代谢紊乱。     

氯沙坦对不同危险层高血压病患者血浆胰岛素水平的影响

目的 观察氯沙坦对不同危险层高血压病患血浆胰岛素水平的影响。方法 分别测定低、中、高危险层高血压病患的空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FPI)水平和胰岛素敏感指数(IAI)，并观察口服氯沙坦对不同危险层患上述三指标的影响。结果 不同危险层患在治疗前上述三指标无显差异。治疗后不同危险层患的空腹血糖水平无显改变，低、中危险层患的空腹血浆胰岛素水平降低，胰岛素敏感指数改善，高危险层患空腹血浆胰岛素水平与胰岛素敏感指数无显变化。结论 氯沙坦可改善低、中危险层高血压病患的胰岛素抵抗。     

不同年龄组子宫内膜癌患者胰岛素抵抗状况的比较分析

目的：探讨不同年龄组子宫内膜癌患者胰岛素抵抗的严重程度。方法2010年6月至2013年3月在我院诊治的子宫内膜癌患者，随机抽取40名年龄≤45岁患者作为低龄组，40名年龄＞45岁的患者作为高龄组，比较其术前空腹血清葡萄糖、胰岛素及胰岛素样生长因子-I水平，计算胰岛素敏感指数，比较两组的胰岛素抵抗情况。结果低龄组血清胰岛素水平高于高龄组，胰岛素敏感指数和胰岛素样生长因子-I水平低于高龄组，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论低龄组子宫内膜癌患者血清胰岛素抵抗情况更重，一定程度上解释了子宫内膜癌年轻化的原因。     

乙醇对胰岛β细胞功能及胰岛素基因表达影响

目的 观察乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞及小鼠胰岛瘤细胞（NIT-1细胞）胰岛素分泌功能的影响并探讨其机制。方法 体外培养的大鼠胰岛细胞及NIT-1细胞，不同剂量乙醇作用不同时间后，用放免法测定胰岛素分泌情况，RT-PCR方法检测胰岛素mRNA的表达。结果 （1）乙醇对NIT-1细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用6h，胰岛素分泌增加，各剂量组（除400mmol／L）胰岛素mRNA表达升高；作用12，24h，胰岛素分泌降低，胰岛素mRNA表达均降低。（2）乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用12h，低剂量组胰岛素分泌升高，胰岛素mRNA表达升高，高剂量组胰岛素分泌下降；胰岛素mRNA表达下降；随乙醇作用时间延长，胰岛素分泌先升高（6h），然后下降（24h），胰岛素mRNA表达短时间（6h）上升，作用24h表达下降。结论乙醇对胰岛β细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达的影响与作用时间、剂量有关，胰岛素mRNA表达水平的改变可能是乙醇影响胰岛β细胞胰岛素分泌的机制之一。     

甘精胰岛素与预混胰岛素治疗2型糖尿病的疗效和安全性比较

目的在口服降糖药不能良好控制血糖的情况下，加用每日1次甘精胰岛素或加用每日2次预混胰岛素治疗，比较这两种方案的疗效和低血糖的风险。方法40例用口服降糖药血糖控制不良的2型糖尿病患者随机分为甘精胰岛素组（简称甘精组）和预混胰岛素组（诺和灵30R，简称预混组），每组各20例。所有患者在原有的口服降糖药不变的基础上，甘精组每晚10时注射甘精胰岛素1次；预混组每日早晚餐前分别注射诺和灵30R预混胰岛素。根据空腹血糖（FBG）的水平，每周调整胰岛素剂量，以FBG小于5．6mmol／L为治疗目标，共治疗16周。观察血糖控制和低血糖发生情况。结果治疗后两组的FBG在4周和16周都明显下降，但甘精组的下降幅度明显大于预混组，差异有统计学意义（P〈0．01）。两组的糖化血红蛋白（HbA1c）在16周时也明显的下降，甘精组的下降幅度稍优于预混组，但二者的差异无统计学意义（P〉0．05）。到达终点时预混组的胰岛素用量明显大于甘精组，差异有统计学意义（P〈0．05）。甘精组低血糖事件明显少于预混组（甘精组3例，15％；预混组9例，45％），x^2=4．285，P〈0．05。结论单用口服降糖药不能较好控制血糖时，加用每日1次甘精胰岛素或加用每日2次预混胰岛素进行治疗，均能达到明显的降糖效果。甘精胰岛素与预混胰岛素相比，降低FBG的效果更好，低血糖的发生率低，胰岛素的用骨少。     

超速效胰岛素类似物及其临床应用

临床上任何药物的出现，都是从患者的需求开始的。1922年1月23日Banfing给1例处于死亡边缘的14岁男孩注射了胰腺提取物，该男孩的血糖下降到正常水平，并于同年5月3日在全美医师协会会议上，对“胰腺提取物对糖尿病的作用”进行了论述，引起了全场听众起立鼓掌欢呼，被认为是现代医学史上一项最伟大的成就!而后的七八十年，胰岛素经历了从动物胰岛素、人胰岛素到基因工程人胰岛素的转变；经历了纯度的不断提高，从60％-70％到95％、98％，到今天的99％的单组分胰岛素；经历了从胰岛素结构上的有1—3个氨基酸与人胰岛素不完全相同到完全相同；经历了单一剂型，到今天短效、中效、长效、预混各种剂型的比较齐全。     

Gvaves病患者的胰岛素抵抗的临床观察

目的：探讨Gvaves病患者的胰岛素敏感性的变化情况，方法：选择30例Gvaves病患者为试验组，30例正常健康人为对照组，分别测定其空腹血糖及空腹血浆胰岛素水平，以空腹血糖和空腹血浆胰岛素的乘积的倒数的自然对数表示胰岛素敏感指数（IAI）。结果：Grvaves病患者的IAI明显低于正常健康的人（P＜0．001），结论：Gvaves病患者存在明显的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病发病历程的临床研究

目的观察2型糖尿病患者的血清胰岛索水平，发现糖尿病病程中血清胰岛素量的改变。方法将150例糖尿病患者在进行口服糖耐量试验中的血糖与同步进行的胰岛素分泌实验进行比较分析。结果大多数2型糖尿病的病程是从胰岛素过多开始的，是以胰岛素作用进行性降低，B细胞功能不断恶化以及胰岛素减少为特点。结论高血糖和高胰岛素血症都威胁着人类健康，患者了解自己的病程，采取不同的措施预防、治疗。     

糖尿病自我管理之胰岛素治疗

糖尿病患者经常会遇到打不打胰岛素的问题。可以说，没有人愿意打胰岛素。不少人觉得打针麻烦、疼痛，也有人怕“打上胰岛素就撤不下来了”，千方百计地抵制注射胰岛素。其实，这正说明了在糖尿病的治疗中，许多人并不真正了解胰岛素。实际上，有些患者告诉医师，他们在打胰岛素前十分紧张、恐惧，打了之后才感到打胰岛素也没那么可怕。所以，该打...     

浅谈胰岛素强化治疗

胰岛素强化治疗是指在保证饮食控制和运动疗法的基础上，通过每日3次或4次注射胰岛素而使血糖得到满意控制。一般情况下，在三餐前注射短效胰岛素控制餐后血糖，睡前注射中、长效胰岛素控制夜间血糖和清晨空腹血糖。目前最先进的胰岛素强化治疗是采用胰岛素泵治疗，即通过胰岛素泵计算机系统设置基础量和餐前剂量，模拟正常人胰岛功能和胰岛素分泌模式，     

用好胰岛素增敏药

我们知道，有些糖尿病人必需用胰岛素治疗，可有些病人却对胰岛素不敏感，这就是胰岛素抵抗（IR），同时，胰岛素抵抗又是导致2型糖尿病的重要原因之一。改善胰岛素抵抗的首选药物是胰岛素增敏药，常用的有：格列酮类、双胍类、降脂药类、微量元素类等。[编者按]     

血清胰岛素、C肽在高血压病研究中的应用

献报道在相当一部分患中存在高胰岛素血症，并指出这种胰岛素抵抗状态可能是这种病人血压升高的作用机制之一。为了解高血压病患血清胰岛素、C肽的变化，并探讨两测定对高血压病的研究价值，本对85例高血压病患及50例正常对照组空腹胰岛素、C肽，餐后2h胰岛素、C肽试验进行比较，现报道如下。     

胰岛素抵抗与高血压病的关系探讨

观察了３６例高血压患者和２０例正常对照者空腹及口服７５克葡萄糖后的血糖、胰岛素释放等指标，比较两组空腹及口服葡萄糖后的胰岛素及胰岛素敏感性，以探讨高血压病与高胰岛素症（ＨＩ）的关系。结果表明：高血压病人存在胰岛同素抵抗（ＩＲ），部分高血压病人（５／３６）发生糖耐量减低（ＩＧＴ）。进上步讨论了ＨＩ致高血压的可能机理。     

胰岛素受体缺陷高血压与病机制的研究

目的：为进上步阐明原发性高血压病人们胰岛素抵抗的发病机制，揭示胰岛素受体基因缺陷在原发性高血压病中的作用。方法：对原发性高血压伴胰岛素抵抗患者胰岛素受体基因酪氨酸激酶域外显子１７、１８基因突变进行检测。并对突变的外显子进行核苷酸序列分析。结果：①原发性高血压病人存在着胰岛素抵抗。②原发性高血压病人伴有胰岛素抵抗者３３例中９例发生基因突变占２７．２７％，突变部位发生在外显子１７。银染ＰＣＲ－ＳＳＣＰ     

胰岛素依赖型糖尿病合并妊娠对母儿结局的影响

妊娠对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的影响。IDDM妊娠后，孕妇胰岛组织代偿性增生，合成分泌胰岛素量增加。但随着孕龄的增加，对胰岛素具有拮抗作用的雌激素、孕激素、胎盘泌乳素、肾上腺皮质激素也分泌增多，同时胎盘分泌的胰岛素酶对胰岛素具有分解作用，这样身体血糖水平较妊娠前明显增高，肾小球滤过率增高，肾小管对糖的回收减少，尿糖增多。另外各种产科并发症也常使IDDM的病情复杂化，加重原有的糖尿病，在妊娠期间出现严重的并发症。     

高血糖的危害性与致病机制研究进展

正常人胰岛素分泌有2个时相，糖负荷后5min胰岛素水平迅速升高的分泌相为第一时相，此时曲线呈尖锐高峰，是反映胰腺β细胞贮存颗粒中的胰岛素分泌，历时5—10min后下降。第一时相与空腹高血糖及糖耐量的关系密切。随后是缓慢的输出为第二时相，该时相主要反映新合成的胰岛素及胰岛素原的分泌。2型糖尿病(DM)确诊时已有约75％β细胞衰竭，使得总体胰岛素分泌减少。β细胞代偿功能不全的最早表现是第一时相消失。