不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及其可逆性研究

目的 研究不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及肺循环改变的可逆性。方法 测定缺氧高二氧化碳二周组,四周组及恢复组（缺Ｏ２高ＣＯ２四周后再呼吸空气四周）,正常对照组大鼠的肺动脉压及心室重量和肺血管肌化程度。结果 缺Ｏ２高ＣＯ２二周引起肺动脉压明显升高（Ｐ〈０．００１）,肺血管肌化增强及右心室肥厚。四周组与二周组比较肺动脉无明显差异。但肺血管肌化及右心肥厚更明显。恢复组肺动脉压降至正常,肺血管肌     

心得安对当归缓解大鼠低氧性肺动脉高压的影响

在大鼠实验性慢性缺氧期间,每天注射当归提取液可使缺氧所致的肺动脉高压及右心室肥厚显著减轻;但缓解右室心肌力学指标——右室内压变化速率正相及负相最大值升高的作用不明显。用心得安阻断β-受体后,当归缓解低氧性肺动脉压力升高的作用消失,但仍可缓解右室重量增加。当归可降低正常大鼠的肺循环阻力、增加心输出量;对正常肺动脉压无明显影响,但可使慢性低氧性肺动脉高压即刻显著下降。提示当归可能通过兴奋β-受体而发挥对低氧性肺动脉高压的保护作用。     

高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室压力和心脏重量,分析肺血管肌化程度:结果提示缺氧引起大鼠肺动脉压及右心室压力升高,右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度。在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要作用。     

L—精氨酸对不同程度缺氧大鼠肺组织保护作用的差异分析

目的 观察L－精氨酸（L－Arg)对不同程度缺氧大鼠肺组织保护作用差异的影响。方法 采用急性缺氧制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分别记录L－Arg对缺氧引起体循环呼肺循环阻力等指标变化。结果 L－精氨酸能有效改善10％O2组和7％O2组肺动脉压的升高,同时可以看出L－精氨酸能有效降低肺组织MDA含量。结论 L－精氨酸对不同程度缺氧的大鼠肺组织保护作用存在差异。     

不同缺氧时间对大鼠肺循环改变的影响

为了解缺氧时间与肺动脉高压发生的关系，采用动物缺氧模型观察不同缺氧时间大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚和肺血管结构等指标的变化。结果发现经缺氧处理后，大鼠肺动脉压于第３天开始升高，２周时达高峰；右心室重量在１周时明显增加；肺血管结构改变于３天时出现内皮细胞肿胀、变性，并逐渐发生细胞外基质增多，１周时出现管壁增厚，以缺氧３周最为明显。由此提示在３周以内，缺氧时间的长短与大鼠肺循环的改变程度具有明显的相关性。     

丙泊酚对肺动脉高压患者肺循环的影响

肺动脉高压是一类预后很差的综合征,尽管药物治疗有所发展,但至今仍没有很好的治疗方法。手术及麻醉过程中的很多因素可引起肺血管阻力增高,如缺氧、手术刺激、炎性介质等,对于手术过程中有肺动脉高压的患者选择合适的麻醉药维持循环稳定,防止肺循环阻力进一步增高至关重要。丙泊酚是一种常用的静脉麻醉药,现综述丙泊酚对肺动脉高压手术患者肺循环的影响,探讨丙泊酚用于肺动脉高压患者麻醉中的益处。     

内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响

目的研究内源性一氧化氮（NO）对麻醉SD大鼠肺循环阻力的影响。方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）,分别实时监测系统动脉压（Psa）、肺动脉压（Ppa）、左心房压（Pla）、主动脉血流量（ABF）和气道压力（Paw）,观察大鼠肺循环阻力（PVR）的变化。结果麻醉大鼠应用L-NAME（10mg/kg）后,Psa迅速升高,ABF随Psa升高而降低,而Ppa、Pla和Paw没有出现明显变化,PVR受ABF降低的影响逐渐升高,给L-NAME 10 min后,PVR从基础值的（0.34±0.05）mmHg·min/mL升高到了（0.52±0.05）mmHg·min/mL,差异有显著性（P〈0.05）。结论内源性产生的NO没有参与肺动脉血管舒张度的调节。     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素的变化

通过常压缺氧建立肺动脉高压大鼠模型，采用放射免疫方法测定其血浆尾加压紊(UⅡ)及血浆内皮素(ET，以探讨UⅡ、ET在缺氧性肺动脉高压发病中的作用与相互关系。实验证明：缺氧组大鼠肺动脉平均压(PAP)明显升高，血浆UⅡ含量明显升高，血浆UⅡ含量与肺动脉压之间无明显正相关；血浆ET明显升高，血浆ET含量与肺动脉压之间呈明显正相关。     

高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高太模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度,在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要     

不同缺氧时间对大鼠肺循环改变的影响

为了解缺氧时间与肺动高压发生的关系，采用动物缺氧模型观察不同缺氧时间大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚和肺血管结构等指标的变化。结果发现经缺氧处理后，大鼠肺动脉压于第３天开始升高，２周时达高峰；右心室重量在１周时明显增加；肺血管结构改变于３天时出现内皮细胞长、变性，并逐渐发生细胞外基质增多，１周时出现管壁增厚，以缺氧３周最为明显。由此提示在３周以内，缺氧时间的长短与大鼠肺循环的改变程度具有明显的相关性     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

Clinical application of full automatic animal experimental cabin of normobaric/hypobaric hypoxia and high carbon dioxide

To explore the feasibility of the full automatic animal experimental cabin to establish the animal models in normobaric/hypobaric hypoxic and high carbon dioxide environment. Methods： Sixty SPF-class male DS rats were divided into 2 groups, 20 for normobaric, hypoxic conditions and the other 40 for hypobaric, hypoxic conditions. For each group, the pulmonary arterial pressure and carotid arterial pressure indicators of rats were examined by using the physiological multi-detector, and the pulmonary vascular changes in the structure were observed. Results： The normobaric/hypobaric hypoxic with high carbon dioxide environment can promote the formation of pulmonary hypertension and accelerate changes in pulmonary vascular remodeling, and promote the right ventricular hypertrophy. Conclusion： Clinical applications showed that the animal experimental cabin has observed and controlled accurately. The result was safe, reliable and reproducible. The cabin can successfully establish the pulmonary hypertension model in normobaric/hypobaric hypoxic with high carbon dioxide environment, and in order to study the physiological mechanism of a variety of circulation and respiratory diseases caused by lack of oxygen, which provided an experimental technology platform for clinical research.     

Interrelation between nitric oxide and endothelin-1 in an experimental acute hypoxia in rats and its intervention

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅｓＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｎｔｅｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１（ＥＴ１）ｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｃｕｔｅｈｙｐｏｘｉｃｒａｔｓ,ａｎｄｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｍｅｃｈ...     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）；测平均主动脉压（mAP），血细胞比容（HCT）；常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况；结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构，右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时，伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

IGF-1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的 :探讨胰岛素样生长因子 -1受体 (IGF 1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法 :采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA的表达 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF 1RmRNA的表达强度。结果 :低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标MT %和MA %均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。正常对照组大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA有微弱表达 ,低氧组肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达呈强阳性 ,低氧组表达强度显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :低氧情况下 ,肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达水平与低氧性肺血管重建密切相关     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响

目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

慢性缺氧对大鼠肺血管反应性的影响及其与组胺的关系

作者研究了慢性间断低压缺氧对大鼠肺血管反应性的影响及其与组胺的关系。动物经慢性缺氧后发生慢性肺动脉高压,其肺血管对急性缺氧的反应性降低。联合使用扑尔敏和甲氰咪胍阻断组胺受体后,对照大鼠肺血管反应性明显增强,慢性肺动脉高压大鼠肺血管反应性无明显改变。结果表明组胺可能参与大鼠肺血管反应的调节,慢性肺动脉高压大鼠由于对急性缺氧的肺血管收缩反应较弱,因而组胺的调节作用也较弱。     

L-精氨酸干预低氧性肺血管结构重构机制的研究

探讨Ｌ－精氨酸干预低氧性肺血管结构重构的机制。方法将１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用区组随机法分为对照组、低氧组和低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组。以右心导管法测定肺动脉压力,并对大示本进行显微结构观测和超微结构观察,同时分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量,并对肺组织以内皮素－１（ＥＴ－１）ｃＲＮＡ探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）为２．７１ＫＰ     

血管内皮生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的分布和水 …

This study was designed to elucidate whether the level and distribution of vascular endothelial growth factor (VEGF) are changed in the lungs of rats with hypoxic pulmonary hypertension. 13 male Wistar rats were exposed to isobaric hypoxia for 3 weeks. The pulmonary artery pressure was measured by right cardiac catheterization. The level of VEGF in pulmonary homogenate was measured by Elisa method. The distribution of VEGF in the rat lung was examined by immunohistochemistry. The results showed that the pulmonary artery pressure was significantly increased after hypoxic exposure. The level of VEGF in pulmonary homogenate of rats treated with hypoxia (466.9 +/- 75.5 pg/g) were significantly increased as compared with taht of normal rats (376.2 +/- 47.1 pg/g). The contents of VEGF in the wall of pulmonary arteriole were significantly increased in rats with pulmonary hypertension. So we suggest that chronic hypoxia can strongly stimulate VEGF secretion, and VEGF may mediate the process of hypoxic pulmonary vascular remodeling and pulmonary hypertension.