铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。 结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

复印室内臭氧污染调查及其对复印工人神经行为的影响

目的了解复印场所空气中臭氧浓度及其对人体神经行为功能的影响。方法采用公共场所空气中臭氧检测方法(GBXXXX-199X)对9个复印室的室内臭氧浓度进行了检测,并应用世界卫生组织推荐使用的神经行为功能核心测验组合(NCTB)对25名复印作业人员进行了神经行为功能测试。结果复印室内臭氧浓度为(0.0154±0.0022)mg／m3,虽低于国家标准,但高于对照室内(P＜0.01)。在NCTB测试中,试验组情感状态中的疲倦-惰性得分显著高于对照组(P＜0.05),行为功能中数学跨度项目和目标追踪项目中的错误打点数得分与对照组相比有显著差异(P＜0.05,P＜0.01)。结论复印作业可造成室内的臭氧浓度升高,长期从事复印作业会对复印作业工人的神经行为功能产生有害影响。     

Damage to Hippocampus of Rats after Being Exposed to Infrasound

Objective The objective was to observe damage of hippocampus in rats after exposure to infrasound, and to assess HSP70 expression in hippocampus.
Methods SD rats in the experimental group were exposed to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days. The morphology of the hippocampus was examined by transmission electronic microscopic (TEM). Cell apoptosis was observed by TUNEL staining at 0 h, 24 h, 48 h, and 2 w after exposure. HSP70 expression was detected by immunohistochemistry (IHC) and Western blotting (WB).
Results TEM showed that hippocampus was significantly damaged by exposure, and exhibited recovery 1 week after exposure. The TUNEL data showed that neuronal apoptosis after exposure was significantly higher than in the control rats at 24 h and 48 h, and the apoptotic cells decreased one week after exposure. IHC and WB showed HSP70 expression was significantly higher in the exposed rats, peaked at 24 h.
Conclusion Exposure to 140 dB (8 Hz) infrasound for 2 h per day for 3 days appeared to induce damage to the hippocampus of rats, based on changes in ultrastructure and increased cell apoptosis. However, recovery from the damage occurred overtime. HSP70 expression also increased after the exposure and decreased by 48 h.     

锰染毒大鼠的脑组织神经生化分析

目的　研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制。方法　大鼠经饮水染锰（ＭｎＣｌ２·４Ｈ２Ｏ２．５和０．５ｇ／Ｌ）９０ｄ后,取脑组织测定纹状体多巴胺（ＤＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）、３,４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,５羟色胺（５ＨＴ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量,以及脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果　高剂量组的５ＨＩＡＡ和ＨＶＡ含量明显低于对照组和低剂量组,ＳＯＤ活性随染毒剂量增加而增高,ＤＡ、ＤＯＰＡ含量与谷胱甘肽含量呈负相关,５ＨＩＡＡ、ＨＶＡ含量ＳＯＤ活性呈负相关。结论　锰可影响ＤＡ和５ＨＴ的代谢,而巯基和ＳＯＤ有一定的保护作用。     

加味丹寿汤结合益玛欣对自然流产子代鼠生长发育和神经行为的影响

目的观察加味丹寿汤结合益玛欣对子代鼠生长发育和神经行为的影响。方法随机选取已受孕鼠复制肾虚黄体抑制自然流产模型,将已受孕鼠随机分为生理盐水组、益玛欣组、加味丹寿汤组、加味丹寿汤结合益玛欣组、空白对照组。观察实验各组药物干预后母鼠一般情况及子代鼠的体重、活力指数、哺乳指数、耳廓张开时间、门齿萌出时间、眼睑开裂时间、断崖回避反射达标率、平面翻正反射达标率、负向趋地性反射达标率和逃避潜伏期。结果与空白对照组比较,加味丹寿汤结合益玛欣组能提高孕鼠体重,改善流产症状,可提高子代鼠体重,有益于子代鼠耳廓张开、门齿萌出、眼睑开裂、断崖回避反射、平面翻正反射、负向趋地性反射、逃避潜伏期的缩短,差异有统计学意义(P0.05);益玛欣组、加味丹寿汤组差异无统计学意义(P0.05)。结论加味丹寿汤结合益玛欣可改善子代鼠生长发育和神经行为情况,提高学习记忆能力。     

微波对大鼠心肌细胞超微结构的影响

用低功率密度的微波,全身照射大鼠,观察其心肌超微结构的变化。电镜下见到20mw/Cm~2,10mw/Cm~2和1mw/Cm~2组的大鼠心肌细胞超微结构均有程度不同的变化。结果,线粒体变化最明显,可见线粒体异形、融合,嵴缺损及空化等,细胞核膜皱折增多,并偶见肌丝松散。表明低功率密度的微波对大鼠心肌有一定影响。     

消内异颗粒对大鼠的长期毒性研究

目的 :研究新药 (中药 )消内异颗粒对大鼠的长期毒性作用 .方法 :用 10mL/ (kg·d)给大鼠灌胃 8周 .结果 :各脏器未见明显改变 ,体重增长与对照组无差异 ,肝、肾功能及血常规均未见异常 .结论 :5倍剂量消内异颗粒未见长期毒性反应 .     

预培汤对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯染毒大鼠胚胎发育及氧化应激的影响

[目的]观察预培汤对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒大鼠胚胎发育及氧化应激的影响。[方法]性成熟(70d龄)SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、预培汤组,每组24只,雌雄各半。按照雌雄比例1:1合笼,确认妊娠后即开始造模。妊娠0d起,对照组予玉米油10mL·kg-1+0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1,模型组予DEHP 500mg·kg-1+0.9%氯化钠溶液10mL·kg-1,预培汤组予DEHP 500mg·kg-1+预培汤10mL·kg-1,上、下午分别灌胃,持续至妊娠18d。至妊娠第19天处死孕鼠,剖腹取胎,称量胎鼠质量,记录各组活胎数、死胎数、畸形胎数;记录各组胎盘外观、色泽、质量情况,取胎盘组织行病理切片,观察不同组间胎盘形态学差异;检测胎盘组织总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。[结果]模型组大鼠孕中后期(10~18d)体重增加量明显低于对照组(P<0.05),胎鼠重量显著降低(P<0.05);预培汤组大鼠孕中后期(10~18d)体重增加优于模型组(P<0.05),且胎鼠重量较高(P<0.05)。病理学检查显示,模型组胎盘组织海绵滋养层明显疏松杂乱,出现较多空泡。预培汤组胎盘组织结构完整,层次明显清晰,迷路带、海绵滋养层、巨细胞滋养层均清晰可见,各层中细胞分布均优于模型组。胎盘组织氧化应激指标结果显示,模型组T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平均显著低于对照组(P<0.01),ROS、MDA水平显著升高(P<0.01)。预培汤组TAOC、GSH-Px、SOD、CAT水平均高于模型组(P<0.05,P<0.01),ROS、MDA水平则明显降低(P<0.05)。[结论]预培汤可以减轻DEHP的胚胎生殖毒性,减少胎盘组织损伤,改善妊娠结局,其机制可能与纠正DEHP引起的胎盘组织内氧化应激失衡有关。     

一氧化碳对大鼠心肌LDH及其同工酶谱影响的研究

对ＣＯ急性染毒大鼠７５０ｐｐｍ（８５８．９ｍｇ／ｍ~３）、１５００ｐｐｍ（１７１７．８ｍｇ／ｍ~３）心肌ＬＤＨ活性及其同工酶谱进行研究。结果表明，接触高剂量ＣＯ可使心肌ＬＤＨ活性增高（与对照组相比，Ｐ＜０．０５），同工酶谱分析显示ＬＤＨ＿２降低、ＬＤＨ＿５增高（与对照组相比，Ｐ均＜０．０５），同工酶谱朝增加Ｍ亚基方向迁移。提示ＣＯ改变心肌能量代谢途径，增强无氧糖酵解以代偿ＣＯ所致的心肌缺氧。     

实验性铅中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响

用ＳＤ大鼠１００只，雌雄各半，其中雌雄各２０只自由饮用０．５％醋酸铅重蒸水溶液，其余饮用不含铅重蒸水。染毒９０ｄ，抽查血铅。染毒大鼠血铅均娄为２８．１μｍｏｌ／Ｌ，显著高于非染毒大鼠的４．６６μｍｏｌ／Ｌ。停止染毒后，将上述动物按实验设计要求分为５组，按１：１合笼交配。交配２周后取出雄鼠，使毒鼠自然分娩。子代大鼠于出生后８周每窝抽取４￣５只，雌雄各半，用Ｙ型迷路进行神经行为功能测定。测定结果表明，     

全身~(60)Co-γ射线照射大鼠小肠绒毛微循环的改变

作大鼠回肠外置于腹部皮下手术,开两个观察口。伤口愈合后进行~(60)Co-γ射线10Gy全身照射。照射前及照射后观察小肠绒毛微循环变化。结果表明。照后6h,绒毛微血管网模糊或轻度扩张;照后24h,绒毛微血管扩张,血流速度稍慢;照后48h,上述改变加重;照后72h,毛细血管网消失,微血管驰张伴有血流速度明显减慢或血流淤滞,组织学检查显示绒毛裸露与微血管扩张。本实验证明,超致死剂量全身照射后小肠绒毛微循环有明显的规律性变化。     

一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 HPV钝化的一个重要机制     

吸入烹调胡麻油烟致大鼠肺部病变的时相分析

目的 :利用大鼠吸入烹调胡麻油烟染毒的动物模型 ,光镜下观察肺组织病理形态的改变 ,电镜下观察肺泡Ⅱ型细胞的形态变化。方法 :采用动式吸入胡麻油烟 ,浓度为 4 4 4 4± 18 6 8mg/m3 为染毒组 ,吸入新鲜的空气 (2 0～ 2 2℃ )为阴性对照组 ,每组 18只动物 ,分三个时相 (15、30、5 0d)观察肺组织病理形态的变化。结果 :光镜下可见烹调胡麻油烟染毒组动物肺组织病理改变以炎症改变为主 ,尚有肺泡上皮腺样化生、鳞状化生病变形成 ,病理改变第三时相最明显。肺泡Ⅱ型细胞损伤第三时相最严重。结论 :烹调胡麻油烟可引起实验动物肺组织病理形态的改变 ,且随时相延长 ,病理改变更为严重。     

大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显著；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不显著。提示：ＧＡＢＡ含量降低与高压氧暴露有关。     

发展性照顾对极低出生体重儿住院期间生长发育的影响

目的探讨发展性照顾对极低出生体重儿住院期间生长发育的影响。方法将新生儿重症监护病房收治的100例成活的极低出生体重儿随机分为观察组和对照组各50例,对照组采用常规护理,观察组采用发展性照顾,比较两组极低出生体重儿的住院情况、生长发育、相关并发症等。结果两组极低出生体重儿的胎龄、出生体重、出生头围等差异无显著性(P>0.05);恢复出生体重的时间、达到全肠内营养时间、平均住院的天数均少于对照组(P﹤0.01);每日睡眠时间大于对照组(P>0.01);观察组恢复出生体重后平均体重增长率、每周头围增长的速度、每周身长增长的速度均快于对照组(P>0.01);呼吸暂停、喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病的发生率均少于对照组(P>0.01)。结论发展性照顾护理模式能加快极低出生体重儿的生长发育,缩短住院时间,减少并发症,提高患者生存质量。     

Oxidative Stress, Biochemical and Histopathological Alterations in the Liver and Kidney of Female Rats Exposed to Low Doses of Deltamethrin (DM): A Molecular Assessment

Objective To evaluate histopathological alterations of the liver and kidney of female rats exposed to low doses of DM and its potential genotoxic activity. Methods Female Wistar rats were randomly assigned to control (3 groups, 6 rats in each) and treatment groups (3 groups, 6 rats in each). They were subjected to subcutaneous injections of DM (at doses of 0.003, 0.03, and 0.3 mg/kg bw/d) after 30, 45, and 60 d, respectively. Results Significant alterations were recorded in liver parenchyma induced by hepatic vacuolization, fragmented chromatin in nuclei, dilatation of sinusoids and congestions. Lesions within proximal and distal tubules were observed in the kidneys. Tissue congestions and severe alterations within glomeruli were visible. DM as a pyrethroid insecticide induced significant increase (P≤0.05) of plasma MDA concentrations after 45 d. A significant increase (P≤0.05) in plasma ALT (after 45 and 60 d) and AST (after 60 d) concentrations was recorded as compared to controls. During the whole experimental period the toxic agent provoked significant DNA damages (P≤0.05), especially in the dominance of classes 3 and 4 of obtained comet. Conclusion DM even at a very low dose displays harmful effects by disrupting hepatic and renal function and causing DNA damages in puberscent female rats. Low doses of DM are hepatotoxic and nephrotoxic.     

鼻腔路径PM2.5暴露致大鼠中耳炎症及听力损伤的研究

[目的] 探讨鼻腔路径细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对SD大鼠中耳黏膜组织学改变和炎症水平的影响,以及与听力损伤的联系。[方法] 32只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为8组,正常对照组包括第1、3、5、14天处死的亚组和PM2.5染毒组包括第1、3、5、14天处死的亚组。PM2.5染毒组经软腭正中入路以1 mL·kg-1的剂量于咽鼓管开口处注射15 mg·mL-1的PM2.5悬液,正常对照组注入相同剂量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)。连续干预7 d,于干预后第1、3、5、14天处死大鼠,进行指标检测。借助电耳镜观察染毒前后大鼠鼓膜形态变化;采用听觉诱发电位仪、声导抗中耳分析仪检测听性脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)的反应阈值及40 dB nHL声刺激强度下Ⅲ波潜伏期变化、鼓室声导纳值及峰压值变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测中耳灌洗液(middle ear lavage fluid,MELF)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、粘蛋白5AC(mucin-5 subtype AC,MUC5AC)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平;采用流式细胞术检测灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的表达水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察中耳组织切片组织学变化。[结果] 与正常对照组比较,PM2.5染毒组大鼠染毒后第3、5天鼓膜表面充血浑浊,少数耳内可见积液。与染毒前比较,染毒后第3、5天PM2.5染毒组大鼠声导纳值和峰压值显著降低(P＜0.01,P＜0.0001);ABR反应阈值显著升高(P＜0.01),40 dB nHL处潜伏期明显延迟(P＜0.05,P＜0.001)。与正常对照组比较,PM2.5染毒组大鼠MELF中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MPO、VEGF、MUC5AC表达升高(P＜0.01),其中IL-6、IFN-γ、VEGF、MPO、MUC5AC水平均于染毒后第5天达到高峰。HE染色显示,与正常对照组比较,PM2.5染毒组大鼠染毒后第3、5天中耳黏膜增厚,炎性细胞浸润明显,第5天尤为明显,第14天各指标趋向正常。[结论] 鼻腔路径PM2.5暴露会对大鼠中耳造成急性炎症损伤伴有积液渗出,并引起听力功能下降。     

大鼠肺发育过程中黏着斑激酶表达变化

目的探讨大鼠肺发育不同阶段黏着斑激酶（FAK）表达的变化。方法取胚胎18、20和21d及出生后1、4、7、10和21d大鼠肺组织标本，采用免疫组织化学法和Westernblot技术对FAK蛋白表达进行定位、定量检测，采用RT-PCR方法对FAK mRNA表达水平进行半定量分析。结果在肺发育不同时期，从蛋白、基因水平均证实有FAK表达，以生后第4天表达最强。结论FAK在肺发育过程中发挥重要作用，它可能与气道上皮发育、呼吸管腔和毛细血管网形成密切相关，并参与肺泡上皮细胞增殖、分化。     

硝酸羟胺诱导大鼠骨髓细胞微核的初步研究

目的探讨不同剂量硝酸羟胺对大鼠骨髓细胞核的影响.方法腹腔注射不同浓度的硝酸羟胺溶液,连续5 d染毒,分别于染毒后6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、28 d取大鼠胸骨骨髓,计数大鼠骨髓细胞微核率并评价硝酸羟胺对大鼠的毒性作用程度.结果大鼠腹腔注射100 mg/kg剂量组在6 h、24 h和28 d时间点,75 mg/kg剂量组在28 d时间点与对照组相比有显著差异.结论腹腔注射硝酸羟胺可诱导大鼠染色体损伤.     

PCNA和Ki-67在染锰大鼠生精细胞中的表达及研究

目的研究氯化锰对生精细胞PCNA和Ki-67表达的影响,比较二者作为细胞增殖指标的差异。方法雄性sD大鼠（体重120±10g）48只,随机分为6组：空白对照组,低剂量（15mg／kgMnCl2）和高剂量（30mg／kgMnCl2）组,8只／组。MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等量NS,给药途径均为腹腔注射,5d／周,1次／d,分别于第4周末和第6周末处死,免疫组化（SABC法）法检测睾丸PCNA和Ki-67表达。结果与空白对照组比较,染锰4周PCNA阳性细胞率显著降低,染锰6周反而升高（P〈0．01）。各染锰组Ki-67总阳性细胞率显著降低,细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰剂量相同,6周与4周组比较,PCNA阳性细胞率显著升高,Ki-67总阳性细胞率显著降低,Ki-67细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,PCNA阳性细胞率和Ki-67总阳性细胞率均显著降低（P〈0．01）,Ki-67细胞核阳性细胞率在4周组和6周组分别显著升高和显著降低（P〈0．01）。结论15mg／kg氯化锰即可抑制大鼠生精细胞的增殖能力,PCNA和Ki-67互相结合可以更加准确地反映细胞周期。