艾灸肺俞、膏肓俞对BLM_(A5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素—γ影响的实验研究

目的:研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5(BLMA5)所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定,不给予任何治疗;艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞;泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程,疗程间休息1天。治疗3疗程后,每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果:肺组织IFN-γ含量:模型组与空白组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但艾灸组、泼尼松组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);艾灸组与泼尼松组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量,其效应略强于泼尼松治疗。     

艾灸肺俞、膏盲俞对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ影响的实验研究

目的：研究艾灸肺俞、膏肓俞对博莱霉素A5（BLMA5）所致肺纤维化大鼠肺组织干扰素-γ（IFN-γ）的影响，探讨针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法：将60只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组4组各15只。除空白组外其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型，造模后7天开始治疗。空白组和模型组与艾灸组采取同样的抓取固定，不给予任何治疗；艾灸组艾灸双侧肺俞、膏肓俞；泼尼松组以泼尼松灌胃。10天为1疗程，疗程间休息1天。治疗3疗程后，每组随机选取10个标本作肺组织IFN-γ含量检测。结果：肺组织IFN-γ含量：模型组与空白组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；但艾灸组、泼尼松组与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；艾灸组与泼尼松组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：艾灸肺俞、膏肓俞能升高BLMA5所致肺纤维化大鼠肺组织IFN-γ含量，其效应略强于泼尼松治疗。     

艾灸"肺俞""膏肓"对BLMA5诱导大鼠肺纤维化的影响

目的:研究艾灸"肺俞""膏肓"对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:实验用SD大鼠分为4组:对照组、模型组、艾灸组、泼尼松组.对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型.测定分析各组治疗后第7、14、28 d肺组织病理学变化以及比较各组第28 d肺系数.结果:艾灸组及泼尼松组肺系数明显减少(P<0.01),肺组织病理学显示肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻.结论:艾灸"肺俞""膏肓"对肺间质纤维化具有一定的防治作用.     

艾灸“肺俞”“膏肓”对BLM_(A5)诱导肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究艾灸“肺俞”、“膏肓”对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子α的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据。方法:实验用SD大鼠分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博菜霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7天开始治疗。每天1次,10天为1疗程,疗程间体息1天,共治疗3个疗程后采用酶联免疫吸附法测定其肺组织肿瘤坏死因子α含量。结果:肺组织肿瘤坏死因子α含量分别为:空白组(0 . 5±0 . 0 8)ng/mL ,模型组(2 6. 18±0 63 .)ng/mL ,艾灸组(16. 18±1. 2 5 )ng/mL ,泼尼松组(14 .18±1 0 .8)ng/mL ;艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P <0 . 0 1,艾灸组与泼尼松组比较,P >0 . 0 5。结论:艾灸“肺俞”、“膏盲”能降低肺纤维化大鼠肺组织肿瘤坏死因子含量,与泼尼松效应相当。     

艾灸“肺俞、膏肓俞”对BLMA5所致肺纤维化大鼠肺上皮细胞E-cad基因表达的实验研究

目的:探究艾灸"肺俞、膏肓俞"抑制肺纤维化进程的作用机制。方法 :将81只8周龄SPF级大鼠随机分9组:空白对照组;模型组(7 d组、11 d组、23 d组、35 d组);艾灸组(11 d组、23 d组、35 d组);阳性对照(泼尼松)组,每组9只。采用气管内一次性注入博来霉素复制肺纤维化模型。各组造模均于第二天进行治疗及干预。艾灸组交替艾灸双侧肺俞和膏育俞,3壮/穴,5 mg/壮,1次/d,10次/疗程。泼尼松组以泼尼松灌胃。空白组和所有模型组与艾灸组采取同样的抓取和固定,不给予任何治疗。共治疗3个疗程,疗程间休息2 d。各组在设定的时间窗口处死动物,采用定量PCR法检测E-cad基因的表达水平。结果:艾灸治疗组E-cad基因表达量比同期模型组高,尤以第35 d明显。艾灸35 d组(0.32±0.07)明显高于模型35 d组(0.10±0.04)(P<0.01)。艾灸组和泼尼松组无明显差异,统计学无意义(P>0.05)。结论:艾灸"肺俞、膏肓俞"可抑制肺纤维化的进程,其内在机制可能与升高肺上皮细胞E-cad基因表达有关。     

β-连环蛋白在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达变化

目的:观察β-连环蛋白(β-catenin)在艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠中的表达的变化情况。方法:选用SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余3组均采用博来霉素(5 mg/kg)灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天取材。采用HE染色、Masson染色观察肺组织病理变化;分别采用免疫组化法和Q-PCR法检测β-catenin的表达水平。结果:艾灸组与模型组相比,肺组织病理程度明显降低,β-catenin表达显著降低,艾灸组与泼尼松组相比无明显差异。结论:艾灸治疗能降低β-catenin表达水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素A5诱导肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响

目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。     

参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的探讨参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达的影响。方法采用博莱霉素致肺纤维化大鼠模型,大鼠处死后分离大鼠肺组织,应用RT-PCR半定量及图像分析方法,对空白组、模型组、参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平进行观察。结果参七虫草胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及泼尼松组大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达水平明显低于模型组。结论参七虫草胶囊高、中、低剂量及泼尼松均可调控博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1mRNA表达水平,从而减轻肺纤维化的程度。     

针灸“肺俞”“大椎”“风门”对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1、CC趋化因子受体8表达的影响

目的:观察针灸对哮喘大鼠肺组织中CC趋化因子配体1(CCL1)、CC趋化因子受体8(CCR8)表达的影响,探讨针灸"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组10只。采用卵白蛋白腹腔注射致敏法制备哮喘大鼠模型。针刺组和艾灸组分别针刺"肺俞""大椎""风门"穴20 min或回旋灸10 min进行治疗,每天1次,共治疗7 d。HE染色法观察各组大鼠肺组织形态学改变;荧光定量PCR法检测肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织中CCL1和CCR8蛋白表达。结果:空白组大鼠支气管管腔规则,支气管周围未见炎性细胞浸润,肺泡排列规律;模型组大鼠支气管周围有大量炎性细胞浸润和聚集,支气管管腔狭窄、管壁增厚,肺泡结构紊乱;针刺组和艾灸组支气管周围有少量炎性细胞,支气管管腔狭窄、管壁增厚程度均较模型组轻,肺泡排列较规则。模型组肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达明显高于空白组(P0.05);针刺组、艾灸组CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:针灸能通过抑制肺组织中CCL1、CCR8蛋白及STAT6 mRNA的表达干预气道炎性反应,这可能是针灸治疗哮喘的作用机制之一。     

针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织STAT6、血清IL-13表达的影响

目的:观察针刺和艾灸对哮喘模型大鼠血清中IL-13及肺组织中STAT6表达的影响,探讨"肺俞""大椎""风门"治疗哮喘的作用机理.方法:将40只SPF级SD大鼠按照随机数字表随机分为空白组、模型组、艾灸组和针刺组,每组各10只.采用卵蛋白(OVA)溶液致敏制备哮喘模型,空白组选用生理盐水代替卵蛋白造模.艾灸组和针刺组选...     

EMT全视角环境中艾灸加强化纤Ⅵ号方药液穴位皮肤吸收法调控肺纤维化大鼠内源性SMAD7表达以阻抑其TGF-β信号转导通路的实验研究

目的:基于EMT学说观察EMT-TGF-β/SMAD7环节艾灸加强化纤Ⅵ号方药液穴位皮肤吸收法阻抑实验大鼠肺纤维化的调控效应,探讨SMAD7水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联,以明确其生物学机制。方法:选用SD大鼠以其气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制作肺纤维化模型,造模成功48只,随机分成4组:模型组﹑激素治疗组﹑灸药结合治疗组﹑单纯艾灸治疗组,每组12只,另设空白对照组12只。造模7天后开始治疗:灸药结合组采用在其"膏肓俞"和"肺俞"穴滴加"化纤Ⅵ号方"药液再加以艾灸的方法,每次滴加化纤Ⅵ号方药液5滴,艾灸至其穴位皮肤上的药液干掉为止(约10min);单纯艾灸组只灸其"膏肓俞"和"肺俞"穴;激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松。以上均每日1次,连续治疗1个月。治疗结束后,采用免疫组化和原位杂交法结合图像分析系统比较各组大鼠的肺组织SMAD7蛋白表达和mRNA表达。结果:灸药结合治疗组、艾灸组﹑激素治疗组中SMAD7的表达程度均较模型组明显增多(P0.01),且其纤维化程度均有所减轻,尤以灸药结合治疗组为优。结论:(1)SMAD7水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发展进程;(2)灸药结合治疗法能在一定程度上更为有效地影响这一病理进程,可相对更加有效地阻抑实验大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势;(3)其生物学机制可能是通过该疗法提高实验大鼠SMAD7的表达,抑制其TGF-β的信号转导通路而产生阻逆EMT进程的效应,继而发挥阻抑肺纤维化的积极作用。     

艾灸加强药液穴位皮肤吸收法阻抑BLMA5诱导大鼠肺纤维化的治疗效应研究

目的:观察艾灸加强药液穴位皮肤吸收法对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织形态学及生存状况的影响,探索其阻抑肺纤维化的治疗效应,为该法介入肺纤维化的治疗提供实验依据,并为进一步深入探索其作用机制打下实验基础。方法:选用SD大鼠以其气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制作肺纤维化模型,造模成功48只,随机分为4组:模型组?激素治疗组?灸药结合治疗组?单纯艾灸治疗组,每组12只;另设空白对照组12只。造模7天后开始治疗:灸药结合组采用在其"膏肓俞"和"肺俞"穴滴加"化纤方"药液再加以艾灸的方法,每次滴加化纤方药液5滴,艾灸至其穴位皮肤上的药液干掉为止(约10m in);单纯艾灸组只灸其"膏肓俞"和"肺俞"穴;激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松。以上均每日1次,连续治疗1个月。采用以下方法:(1)肉眼观察大鼠的食欲、神态、反应能力、皮毛、肌肉及呼吸情况并每10天称其体重,观察其肺组织的形状、色泽、表面状态、病灶特征,测其肺系数;(2)光镜观察其肺组织病理学改变。结果:(1)各组体重及生存数量存在较大差异,其中灸药结合治疗组最佳;(2)空白组肺组织基本属正常形态,灸药结合治疗组大鼠肺的基本情况较泼尼松组和单纯艾灸组优,模型组肺组织损害程度明显严重;(3)灸药结合治疗组、单纯艾灸组和泼尼松组肺水含量较模型组减少,其中灸药结合治疗组情况较优;(4)各组肺泡炎及肺纤维化程度分级比较结果提示:①造模比较成功;②灸药结合治疗组肺纤维化程度明显减轻。结论:灸药结合治疗法在一定程度上更能有效地阻抑大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势。     

灸刺结合阻抑大鼠肺纤维化的实验研究

目的:研究艾灸与刺血结合疗法对博莱霉素A5(BLMA5)所致大鼠肺纤维化的阻抑作用,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据和理论支持。方法:将实验用SD大鼠120只随机分为4组,每组30只。对照组气管内注入生理盐水,其余3组气管内注入BLMA5制作大鼠肺纤维化模型。艾灸与刺血结合组以艾灸肺俞、膏肓俞结合少商、商阳刺血治疗;泼尼松组以泼尼松灌胃治疗;模型组、对照组以生理盐水灌胃。测定分析各组治疗后第7、14、28天肺组织病理学变化,比较各组第28天肺系数。结果:艾灸与刺血结合组及泼尼松组肺系数明显减少,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);艾灸与刺血结合组及泼尼松组肺组织病理学显示,肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组明显减轻。结论:艾灸与刺血结合疗法对肺间质纤维化具有较好的防治作用。     

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

养阴益气合剂对肺纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响

目的研究养阴益气合剂对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将120只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组及养阴益气合剂低、中、高剂量组,采用气管滴注博来霉素的方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后第二天各组予相应药物灌胃,连续给药28天。分别于第14天和28天分批处死大鼠,留取肺组织以实时荧光定量PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3及Smad7表达,留取血清以酶联免疫法检测羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)表达。结果与空白组相比,模型组TGF-β1、Smad3 mRNA及HYP表达明显升高,Smad7显著减少(P0.05)。治疗后,肺纤方中、高剂量组TGF-β1、Smad3及HYP出现显著下降,Smad7表达上调(P0.05)。结论养阴益气合剂的抗肺纤维化作用可能与抑制TGF-β/Smad通路,减少细胞外基质沉积有关。     

化纤方药液穴位吸收配合艾灸疗法调控肺纤维化大鼠内源性SMAD2、SMAD3表达以影响其TGF—β信号传导通路的研究

目的研究化纤方药液穴位吸收并配合艾灸的新疗法（简称灸药配合法）对BLMA5诱导肺纤维化模型大鼠信号传导分子内源性SMAD2、SMAD3表达的调控作用,从阻断TGF—β信号传导通路视角探讨其治疗效应及其阻抑肺纤维化的作用机制,为本疗法介入肺纤维化的治疗提供实验依据：方法选用SD大鼠,以博莱霉素A5（BLMA5）气管内注入制作肺纤维化动物模型,造模成功48只,随机分成4组：模型组、激素治疗组、灸药配合治疗组、单纯艾灸治疗组,每组12只,另设空白对照组12只。造模7d后开始治疗：灸药配合组在其“膏肓俞”和“肺俞”滴加化纤方药液5滴再艾灸10min;单纯艾灸组只灸其“膏肓俞”和“肺俞”;激素治疗组每只腹腔注射5mg／kg泼尼松：各治疗组均每日1次,治疗连续1个月。治疗结束后,采用免疫组化法结合图像分析系统比较各组肺组织SMAD2、SMAD3蛋白表达。结果灸药配合治疗组、艾灸组、激素治疗组中SMAD2、SMAD3的表达程度均较模型组明显减少（P〈0．01）,且其纤维化程度均有所减轻,尤以灸药配合治疗组为优。结论灸药配合治疗能在一定程度上更加有效地阻抑大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疔相比较具有无毒副作用之优势,其作用机制之一可能是通过干预其SMAD2、SMAD3的表达,从而切断其TGF—β的信号传导通路,以发挥阻抑肺纤维化的形成。     

基于上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论的艾灸配合化纤Ⅳ号方对实验大鼠TGF-β1干预作用实验研究

目的:基于EMT学说观察EMT-TGF-β1环节化纤Ⅳ号方、艾灸以及二者相配合阻抑实验大鼠肺纤维化的治疗效应,探讨其治疗效应及生物学机制;探讨TGF-β1的变量与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联。方法:将鼠龄约为6周的SD大鼠随机分为空白组、模型组、化纤Ⅳ号方组、艾灸组、化纤Ⅳ号方与艾灸配合治疗组(简称为"灸药组")、化纤Ⅴ号方组,治疗30天后处死观察其肺组织病理改变,并检测其TGF-β1的基因表达情况。结果:实时荧光定量法结果显示:模型组与空白组相比,其TGF-β1m RNA表达显著增高(P0.001)。与模型组相比,各组的TGF-β1m RNA表达有明显降低(P0.01)。而各组中,灸药组、化纤Ⅳ号方组疗效最明显,TGF-β1m RNA的表达最低(P0.001)。但空白组与治疗各组相比,则没有统计学意义。结论:(1)TGF-β1水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发展进程;(2)降低TGF-β1对阻逆EMT进程、阻抑肺纤维化发展具有积极意义;(3)化纤Ⅳ号方、艾灸以及二者相配合均在一定程度上具备这种积极作用,其中艾灸配合化纤Ⅳ号方疗法更优;(4)这种治疗效应的生物学机制,可能与通过调控其EMT过程中的TGF-β1m RNA表达关键环节紧密相关。     

艾灸“肺俞”“心俞”对慢性心力衰竭大鼠心肌组织髓样分化因子、半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3表达水平的影响

目的:观察艾灸"肺俞""心俞"对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织髓样分化因子(MyD 88)及半胱氨酸天冬氨基酸特异性蛋白酶-3(Caspase 3)mRNA表达水平的影响,从分子和基因层面初步探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组和建模组,采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法复制模型。造模成功后,建模组随机分为艾灸组、西药组、艾西组(艾灸与西药联用)和模型组,每组8只。艾灸组及艾西组用艾条温和灸双侧"肺俞""心俞"穴,西药组给予卡托普利混悬液灌服(25mg/kg),艾西组先给予卡托普利混悬液(25mg/kg)灌服后再施灸,每日1次,连续3周。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理学变化,蛋白免疫印迹技术检测心肌组织MyD 88蛋白含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织Caspase 3mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌病变较明显,心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及艾西组均可改善心肌病变状况,下调MyD 88蛋白及Caspase 3 mRNA表达水平(P0.05);3个治疗组间比较,各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸"肺俞""心俞"可能通过下调心肌组织MyD 88蛋白及Caspase 3mRNA表达,调控免疫信号转导通路,抑制免疫炎性反应,减轻心肌损伤。     

针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的:观察针灸"肺俞""大椎""风门"对哮喘模型大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只.用卵蛋白对大鼠致敏、激发,建立哮喘模型,各组分别给予相应干预后,取大鼠右肺中叶组织,固定、包埋、切片.HE染色法观察各组大鼠肺组织病理形态变化;标记嗜酸性粒细胞的...