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关于心脏内淋巴系的研究,近年来已引起国外学者的重视。为进一步探讨哺乳动物心淋巴系,本文对山羊心淋巴系及其局部淋巴结进行了观察。取同一产区山羊心43例为实验标本,其中带胸廓及全胸脏器标本13例。将30%普鲁士蓝氯仿溶液,用4.5号针头,注入心外膜下,按心耳、心房面及左、右缘多点注射。经10%福尔马林固定一周后,进行解剖、观察,并绘图与摄片,记录了心外膜下淋巴管、心输出淋巴干及淋巴经路与所注入的胸腔淋巴结群。观察结果主要为:左右心室外膜下淋巴管丰富,并按一定注入方向合成集合淋巴干。其输出淋巴干一般有左后干与右干两条,均与心底大血管关系密切。左后干(43例,出现率100%)起 相似文献
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1.在70例胎儿及婴儿尸体上用器官内淋巴管注射的方法,观察了鼻咽部的淋巴管及其局部淋巴结。 2.在鼻咽部粘膜层具有一层毛细淋巴管网,于咽鼓管扁桃体及咽扁桃体处最为密集。粘膜层毛细淋巴管注入粘膜下淋巴管,后者汇成数条输出管。 3.从鼻咽部后壁走出的输出管注入咽后内、外侧淋巴结,或是经过颈内动、静脉的后方,注入乳突尖部深处的颈上深淋巴结。 4.从鼻咽部侧壁走出的输出管,注入颈内动、静脉出入颅底处前方的淋巴结,或向下入颈静脉二腹肌淋巴结及在舌动脉起点至颈总动脉分岐处之间的颈上深淋巴结。 5.咽后外侧淋巴结位于寰椎侧块高度,有1~2个;咽后内侧淋巴结紧贴咽腱膜,仅有1个。充色的颈静脉二腹肌淋巴结仅有一个,形体较大。 相似文献
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狗腹腔器官淋巴系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用10%普鲁士蓝溶液做淋巴管间接注射法,观察了16只成狗腹腔器官的淋巴系。结果表明;肝淋巴管全由肝门走出,注入肝总淋巴结,少部分注入肝右淋巴结或胰十二指肠淋巴结。 相似文献
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生殖系统淋巴系的研究国外已有报导,国内对女性外生殖器官淋巴系的报导甚少,都是从基础形态理论方面的探讨,尚未涉及淋巴显微外科应用解剖学的研究。鉴于淋巴显微外科发展的需要,临床用淋巴管静脉吻合术治疗生殖器官阻塞性淋巴水肿的开展,在新 相似文献
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迷走神经切断术对小肠淋巴系的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
选用30只家兔,分为实验组和对照组。实验组分为三组,行迷走神经切断术,分别于术前和术后1周,2周,4周观察肠系膜淋巴管流体学和小肠壁内淋巴管形态学变化。结果;术后肠系膜淋巴管内压力即刻显著升高,并逐渐恢复。 相似文献
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急性心脏淋巴郁滞对冠状动脉结构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
手术阻断羊心脏淋巴引流后3~14天,取冠状动脉主干、前室间支和心壁内小动脉做光、电镜观察.光镜下发现各级冠状动脉壁水肿,外膜及中膜局灶性坏死,外膜及其周围组织淋巴郁滞,后期出现结缔组织增生或纤维化;电镜可见各级冠状动脉壁平滑肌和内皮细胞微细结构破坏.结果表明:心脏淋巴郁滞急性期内能导致冠状动脉主干及其分支病理改变. 相似文献
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在实体镜下解剖了86具新生儿和婴儿尸体,详细观察了肝十二指肠韧带的淋巴系,并将其中淋巴结划分为10组.各组淋巴结分别接受出自肝门部的浅、深淋巴管。最后,诸淋巴结组中的门静脉后淋巴结和肝总淋巴结的输出淋巴管向下行,组成腹腔淋巴干丛,再向下续于肠淋巴干。 相似文献
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ATM为肿瘤抑制基因 ,编码的蛋白属于磷脂酰肌醇 3激酶家族成员 ,在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起关键性作用 ,可激活细胞周期的多个检查点 ,促进高保真的DNA同源重组修复。ATM蛋白对维持基因组及端粒的稳定也起重要作用。散发性淋巴系肿瘤如T幼淋巴细胞白血病 (T PLL)、外套细胞淋巴瘤 (MCL)和B慢性淋巴细胞白血病 (B CLL)可出现高频率的ATM基因杂合性缺失和核苷酸突变。ATM基因的功能失活与散发性淋巴系肿瘤的发病有关 相似文献
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羊心淋巴引流阻断后对心脏传导系统的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用手术方法阻断了羊心的淋巴引流,发现术后心率先增快后减慢,固有心牢及房室传导速度减慢,出现主性早搏及ST段上抬或下移等异常改变;形态上可见起搏细胞排列松散水肿,普肯野氏细胞肿胀,空泡样变性,传导束呈回住状,结缔组织增生,电镜下线粒体和细胞核破坏等改变。 相似文献
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《生物医学工程学杂志》2014,(3)
随着疾病谱的改变,恶性肿瘤已经成为危害人们身体健康的常见疾病,了解有无淋巴结转移,对早期诊断肿瘤性疾病,合理治疗有重要的指导意义。淋巴造影是影像学判断淋巴结病例状况的金标准,它是唯一能观察淋巴管道内部结构的方法,从而鉴别良性反应性淋巴结肿大和淋巴结肿瘤。本文使用不完全朴素贝叶斯分类模型构建计算机辅助诊断模型,利用淋巴系造影(Lymphography)数据集对实验模型进行检验,选择最优的分类算法构建模型,辅助医师的教学、诊断。仿真实验验证了多种不完全朴素贝叶斯模型对淋巴结能有效地判别。 相似文献
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Hunter综合征,即Ⅱ型粘多糖病.本病是主要侵犯骨骼,智力等多器官的遗传代谢性疾病.本文介绍一家系3例累及心脏的Huntre综合征. 相似文献
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目的 对1个患原发性先天性淋巴水肿(prjmary congenital lymphoedema,PCL)汉族大家系进行遗传学研究,了解先天性淋巴水肿患病的分子遗传学基础.方法 对该家系12名成员(10名直系亲属、2名配偶)采样并提取DNA,选择已知的3个PCL相关致病基因位点,用荧光微卫星标记进行基因连锁定位.确定VEGFR3为致病基因后,对家系中的患者进行VEGFR3基因的突变检测,并与100名正常人进行对照分析.结果 该家系疾病与5q35.3区的微卫星标记D5S408连锁.对该区域的VEGFR3进行DNA测序,发现患者含有1个c.C3341T转换,该突变导致VEGFR3蛋白发生p.Pro1114Leu;该家系中所检测患者均发现携带该杂合突变.100名正常对照该位点的测序分析未能检测到该突变.结论 VEGFR3基因是最重要的PCL致病基因,该家系成员VEGFR-3的p.Pro1114Leu突变是患者患淋巴水肿的遗传基础. 相似文献
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先证者(Ⅱ13) 男,41岁时因"发作性心前区闷痛,伴出汗、晕厥"于1978年3月入院.查体:血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心界不大,心音低钝,律齐,心率83次/分,无杂音. 相似文献